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ESTADOS DE TROMBOFILIA SECUNDARIA
ESTADOS DE TROMBOFILIA SECUNDARIA Los más frecuentes:
Período trombogénico.       CAUSAS: Período postparto
Tumores malignos del tubo digestivo puede haber trombofilia Neoplasias malignas
Neoplasias malignas
Mecanismos sugeridos como contribuyentes a la activación del sistema hemostásico Células Tumorales: Pueden interactuar con las plaquetas y activarlas Producen procoagulante el cual puede activar la vía extrínseca de la fibrina Inducen a los monocitos y macrófagos a producir procoagulante.
Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos Entidad con anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulantes lúpicos
2 tipos de SAF
SAF  Primario Entidad nosológica bien definida e independiente
Los pacientes sufren estado de trombofilia adquirida Lupus Eritematoso Generalizado
En individuos con LEG Mecanismos antitrombóticos naturales Alteraciones relacionadas con la trombofilia y con autoanticuerpos Mecanismo antitrombótico más asociado con la trombofilia en estos pacientes: Resistencia a la proteína C activada
[object Object]
Después de cirugía
70% pacientes inmovilizados desarrolla trombosis
Estasis
Interfiere con la dilución de  los factores activados en el flujo sanguíneo  Hipoxia y acidosis  CoagulaciónPosoperatorio
Se vincula con aumento en el riesgo de enfermedad trombótica por varias razones: Aumento de la estasis y de la viscosidad de la sangre. Aumento en la concentración de fibrinógeno Incremento del factor VIII y otros factores de la coagulación Disminución de la fibrinólisis, de la proteína S y de los valores de la antitrombina III. Embarazo

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Trombofilia Secundaria

  • 2. ESTADOS DE TROMBOFILIA SECUNDARIA Los más frecuentes:
  • 3. Período trombogénico. CAUSAS: Período postparto
  • 4. Tumores malignos del tubo digestivo puede haber trombofilia Neoplasias malignas
  • 6. Mecanismos sugeridos como contribuyentes a la activación del sistema hemostásico Células Tumorales: Pueden interactuar con las plaquetas y activarlas Producen procoagulante el cual puede activar la vía extrínseca de la fibrina Inducen a los monocitos y macrófagos a producir procoagulante.
  • 7. Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos Entidad con anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulantes lúpicos
  • 8.
  • 10. SAF Primario Entidad nosológica bien definida e independiente
  • 11. Los pacientes sufren estado de trombofilia adquirida Lupus Eritematoso Generalizado
  • 12. En individuos con LEG Mecanismos antitrombóticos naturales Alteraciones relacionadas con la trombofilia y con autoanticuerpos Mecanismo antitrombótico más asociado con la trombofilia en estos pacientes: Resistencia a la proteína C activada
  • 13.
  • 15. 70% pacientes inmovilizados desarrolla trombosis
  • 17. Interfiere con la dilución de los factores activados en el flujo sanguíneo  Hipoxia y acidosis  CoagulaciónPosoperatorio
  • 18. Se vincula con aumento en el riesgo de enfermedad trombótica por varias razones: Aumento de la estasis y de la viscosidad de la sangre. Aumento en la concentración de fibrinógeno Incremento del factor VIII y otros factores de la coagulación Disminución de la fibrinólisis, de la proteína S y de los valores de la antitrombina III. Embarazo
  • 19. Se vinculan con síntomas trombóticos tanto venosos como arteriales. Los mecanismos implicados: Proteína S disminuye en la terapéutica anticonceptiva oral. Anticonceptivos orales
  • 20. Padecimientos hemáticos que predisponen a la trombosis Trastornos mieloproliferativos Anemia de células falciformes Trombocitosis persistente Hemoglobinuria paroxística nocturna Esplenectomía por anemia hemolítica
  • 21. Fenómeno vasooclusivo en la vena ileofemoral Anciano con fractura intertrocantérea de fémur Inmóvil durante algún tiempo No sorprende en forma notable Evaluación de pacientes con riesgo trombótico alto
  • 22. Situaciones en las que deben conducirse estudios orientados a aclarar la causa de la trombofilia