hematologia clinica

1. RHODE YAMILETH MTZ 

2. Preclamsia: causa
de morbilidad
materno-fetal.
Trombocitopenia
50 %
Cambios
vasculares
anormales a nivel
placentario
Flujo sanguíneo e
hipoxia
placentaria

3. Trombocitopenia:
Activación de la coagulación
de la sangre
Apoyado con la elevación de
productos de degradación
del fibrinógeno-fibrina y
complejos trombina-
antitrombina.
También una disminución de
la ADA-MTS 13.

4. Síndrome de
HELLP:
H: hemolisis
microangiopática,
E: elevación de
enzimas hepáticas
LP: low platelet
count –
trombocitopenia

5. Se relaciona con la
preclamsia/eclampsia.
Las pacientes
desarrollan
hipertensión y
proteinuria como en la
preclamsia,
La AST o TGO se eleva
a mas de 70 u/L y las
plaquetas disminuyen
a <100,000/Ml.

6. Tx efectivo:
Nacimiento del feto con
soporte y estabilización
previa al parto o
cesárea.
Trasfusión de plaquetas
para aumentar >50,000
Trasfusión de plasma
fresco, si se documenta
CID y se acompaña de
hemorragia.

7. Otras medidas:
Reposo
Control de la
hipertensión arterial
Uso de sulfato de
magnesio.
Intercambio plasmático:
si el feto no puede ser
extraído o si la mejoría
no sigue al parto.

8. Si la trombocitopenia
o hemolisis continúan
o empeoran:
•La intervención con intercambio
plasmático es adecuada por el
presunto Dx de PTT-SUH.
•La plasmaféresis esta indicada.

9. Las infecciones pueden causar
trombocitopenia por motivos
diversos:
• manifestación de CID
• Supresión de MO
• Mecanismos inmunológicos
• Combinación de todos ellos.

10. Infecciones por
grampositivos por medio
de exotoxinas:
Puede dañar
directamente a las
plaquetas causando
trombocitopenia y
trombosis.

11. En infecciones por gramnegativos :
la destrucción plaquetaria puede
ocurrir por agregación plaquetaria
con liberación de endotoxinas.
Activación de monocitos que
expresan factor tisular y favorecen
la generación de trombina.

12. La activación de neutrófilos
puede favorecer la
trombocitopenia en
pacientes con endotoxemia.
Otras infecciones:
hiperplasia histiocítica de
MO con hemofagocitosis.

13. La trombocitopenia secundaria a
infecciones virales puede ser debida a
una falla en la producción de la MO.
Las infecciones por
rickettsias son
capaces de infectar
a las células
endoteliales y
producir vasculitis.

14.  Trombocitopenia
severa:
◦ por el atrapamiento
plaquetario en un
tumor vascular de
localización
superficial o que
invade órganos
internos.
Tx:
Esteroides Inmunosupresores Quimioterapia Interferón
radiación y
resección Qx.

15. Frecuenteencontradaenmujeressanas
duranteelembarazooenelperiodo
peri-parto.
Incidencia:5-7%deembarazossanos.
Sedesconocesuetiologia.
Explicaciones:
Hemodilucion
Coagulopatia subclinica y
compensada.
Lesion endotelial
Consumo de plaquetas por
placenta
Depresion de
megacariopoyesis.

16. Cuenta de plaquetas: >70,000
Se distingue de la PTI:
•Trombocitopenia previa al embarazo
•Trombocitopenia mas severa
•Puede observarse desde el primer
trimestre con presencia de hemorragias
•Trombocitopenia fetal.

18. Existen varias causas de
esplenomegalia con
trombocitopenia secundaria:
Cirrosis hepatica con
hipertension portal y
esplenomegalia congestiva

19. El hiperesplenismo esta
asociado con una triada:
•esplenomegalia
•Citopenias en la sangre
•Hiperplasia compensatoria
en MO (corregida con
esplenectomia)

20. Fenomenos responsables de
este aumentoen el secuestro
esplenico:
Infiltracion celular Congestion vascular
Hiperplasia de celulas
fagociticas residentes del
bazo o celulas circulantes en
la sangre periferica
opsonizadas por anticuerpos
Finalmente son
depurads por los
macrofagos del bazo

21. La trombocitopenia debida al
hiperesplenismo no tiene
importancia clínica,
ya que los pacientes suelen
tener alrededor de 40,000
plaquetas y no presentan
sangrados.
También puede estar
relacionada con el tamaño del
bazo