Este documento resume la insuficiencia cardíaca crónica. Define la insuficiencia cardíaca como una anormalidad de la estructura o función cardíaca que conduce a una falla para entregar oxígeno a los tejidos a pesar de presiones de llenado normales. Describe la epidemiología, fisiopatología, clasificación, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica.

1. CARDIOLOGÍA HUSVF
FALLA CARDÍACA
CRÓNICA
Fabián Emiliano Ahumada Córdoba
Res. Med Interna
Universidad de Antioquia

2. INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición
Una anormalidad de la estructura o función que conduce
a falla para que el corazón entregue oxígeno a un ritmo
acorde con los requerimientos metabólicos de los
tejídos, a pesar de presiones de llenado normales.
Clínicamente es un síndrome en el cual los pacientes
presentan síntomas típicos (Ej. disnea, edema y fatiga) y
signos (distensión yugular, crépitos) resultado de una
anormalidad de la estructura y función cardiaca.
European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008; 10:933–989.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• USA:
 1,5-2% de la pobl
 5 millones de Americanos, 500.000 casos
nuevos/año
 900.000 Hosp con un costo $38,1 billones
 Mortalidad 300.000 ptes/año
• Colombia:
 Enfermedad CV: 13%
 Mortalidad H: 397 y M 286 /1000 hab.
>50: 23% >70: 46%
N Engl J Med 2003;348:2007-18.

4. EPIDEMIOLOGÍA

5. EPIDEMIOLOGÍA
Causas de muerte en Falla
Cardiaca:
 Muerte súbita 50%
 Falla Progresiva de Bomba25%
 Enfermedad no cardiaca 25%
Embolia Pulmonar o Sistémica
Neumonía
ECV
Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio

6. Fisiopatología
Q
 SNSimp
 SRAA Q
Crono/Inotrop+
Vasoconst
Liq

7. Fisiopatología
Factores que intervienen en el Remodelamiento
Inductores
Antagonistas
 Crecimiento celular:
Ang II, Catecolaminas,  PNA
Endot, GH
 Bradiquinina
 Fibrosis:  Oxido Nítrico
Ang II, Endot, ALD, TGF β
 Apoptosis:
TNFα
Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca

8. Fisiopatología
Factores que intervienen en el Remodelamiento
PtGs
SNSimp
PtGi
Down
Regulation
Plasmático B1-2, AT1
SRAA
Tisular
Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca

9. Fisiopatología
IGF-1
GH
P13K/Akt
Ceceña L. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca. Arch Cardiol Mex. Vol. 77 Supl. 2007:S4, 94-105

10. Fisiopatología
Deficiencias en el almacén de Anormalidades en el manejo del Ca++
PO4 de alta energía
Excesiva formación de
Expresión de genes fetales Microtúbulos
Atenuación de las señales B-adr Desorganización de las pts del
citoesqueleto
Fibrosis miocárdica Apoptosis
Velez Pelaez Sebastian. Fisiopatología de la insuficiencia Cardiaca

11. Factores de Riesgo
Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio

12. Factores de Riesgo
1. Enfermedad Coronaria: 65%/Causas de ICC
 50% tienen miocardio hibernante demostrado por PET
2. DBT:
 >Riesgo con pobre control glicémico y albuminuria
 > Riesgo en mujeres que en Hombres
 DBT+HVI= 6veces > riesgo de ICC
3. HTA
 HTA + IAM=  2-3 > riesgo de ICC
4. Enfermedad valvular  2-2,5 > riesgo de ICC
Gómez E. Falla Cardiaca y Cardiopatía Isquémica. Unidad Coronaria, Fundación Abood Shaio

13. CLASIFICACIÓN

14. Clasificación
• Clasificación etiológica, cuando se describe la
causa primaria.
• Insuficiencia Derecha vs izquierda.
• Insuficiencia diastólica o sistólica.
• Aguda vs Crónica
• Gasto bajo vs Gasto Elevado.
Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

15. Clasificación
2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation

16. Clasificación
2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation

17. Fracción de expulsión
Volumen sistólico = Volumen de fin de diástole – Volumen de fin de sístole
Volumen de fin de diástole
Normal >50%
HF-REF HF-PEF
(Diastólica)
(Sistólica)  FE>50%
 Descartar anemia, Enf Pulm
 ↑ Grosor pared VI (no dilatación) y
tamaño AI
 FE<35%  Disfunción diastólica
Zona gris
 FE 35-50%
 Disfunción sistólica
leve
HF -PEF. Eur Heart J 2011;32:670–679.

18. Clasificación
Sistólica
•  Volumen sistólico y FE Diastólica
• Más frecuente por cardiopatía • 30-50% de los casos de IC.
isquémica.
• Causas no isquémicas (30%): •  Distensibilidad miocárdica.
valvulopatías, viral, hipertensión, Presiones de las cámaras.
alcohol, Colagenosis, etc.
• Etiología: HTA, valvulopatías,
• Clínica: cardiopatía hipertrófica.
• Edema pulmonar, periférico. • Clínica: Galope S4, PVY
Galope S3, presión venosa elevada, congestión pulmonar.
yugular elevada, incremento del
tamaño del ventrículo izquierdo.
Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

19. CLÍNICA

20. Síntomas

21. Signos

22. Diagnóstico
• Radiografía de tórax
• ECG
• Laboratorio
• Ecocardiografía
• Perfusión coronaria
• Cateterismo
• RNM
Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

23. Rx tórax
Edema
Cardiomegalia
intersticial

24. Evolución de la PCP y Rx tórax
PCP
8-12 mm Hg 12-18 mm Hg 18-25 mm Hg > 25 mm Hg
Normal Redistribución Edema Edema alveolar
vascular intersticial

25. ECG
 Disfunción sistólica (S=94%, E=61%, VPP= 35%, VPN=98%)
 Fibrilación auricular - Eje izquierdo
 Ondas Q - BRI
 Voltajes bajos - Taquicardia
 Trastornos de la repolarización
 Disfunción diastólica (S<60%)
 Hipertrofia ventricular izquierda
 Fibrilación auricular, bloqueos, ondas Q …
 Tratamiento
Struthers AD. Heart. 2000

26. Laboratorio
 Perfil analítico básico inicial (Clase IC )
 Hemograma, electrolitos (incluídos Ca y Mg),
glucosa, creatinina, BUN, perfil lipídico, perfil
hepático y Uroanálisis.
 Otros:
 TSH: especialmente en >65 años y FA
 ANA y auto Ac (LES, esclerodermia…)
 Serologías virales, Ac antimiosina (miocarditis)
 Catecolaminas (feocromocitoma)

27. Laboratorio
 4 Tipos: A, B, D y E.
Pre-Pro
BNP BNP
(134) (32) Natriuresis
Pro-BNP Inh SNS
(108) Inh SRAA
Estrés de
NT- pro-
pared BNP
(76)
Lesión
Circulation. 2002; 106: 2868 –70.

28. PÉPTIDO NATRIURÉTICO
Medida AGUDA CRÓNICA
BNP pg/mL >100 >35
NT-proBNP (<50a) >300 >125
BNP: VPN 96% (corte>100 pg/mL)
Januzzi JL, Camargo CA. Am J Cardiol. 2005

29. Ecocardiograma Transtorácico
 Indicación clase I, NE:C Para el abordaje inicial y
para reevaluar tras cambio clínico o para guiar el
tratamiento.
 Utilidad:
 Confirmar el Dx de cardiopatía
 Cuantificar las alteraciones de la Función sistólica y
diastólica, hipertrofia de pared.
 Determinar u orientar la etiología de la IC:
 Valvulopatías, patología del pericardio, malformaciones.
 Evaluación pronóstica
 Otros datos clínicos: Trombos, HTAP.
Cheitil MD, Armstrong WF. Circulation. 2003.

30. Ecocardiograma Transesofágico
 No de rutina
 Indicaciones
 Mala ventana transtorácica
 No disponibilidad de CMR
 Enfermedad valvular compleja (válvula mitral o prótesis)
 Sospecha de endocarditis.
 Algunas cardiopatías congénitas.
 Trombos.
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012

32. Diagnóstico

33. Biopsia Endomiocárdica
 Sospecha de:
 Hemocromatosis (¿RNM?)
 Sarcoidosis
 Conectivopatías
 Fibroelastosis endocárdica
 S. de Loeffler
 Amiloidosis
 Miocarditis de células gigantes
 Neoplasias
 Investigación
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012

34. TRATAMIENTO

35. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: Circulation

37. IECAS
Quiénes Todo paciente con IC sistólica (FE deprimida)< 40%
Por qué Disminuyen el riesgo de ICC, reducen la morbi-mortalidad así como el
riesgo combinado de muerte y hospitalización.
Evidencia V-Heft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril); SAVE (captopril); AIRE
(ramipril), ATLAS (lisinopril) y TRACE (trandolapril)
Monitorizar EA: IR, Hipercalemia (Rango seguro?)
CI: Dep Cr< 30 ml/min, Cr>2,5
Cómo Dosis iniciales bajas. Duplicarse cada 3-7 días

38. ARA II
Quiénes Intolerancia a los IECAs por tos o angioedema
Por qué Reducen la mortalidad cardiovascular y hospitalizaciones por IC, cuando
se usan en pacientes con intolerancia a los IECAs por tos o angioedema.
No asumir un efecto de clase
No asociar un ARA II a un IECA
Evidencia ELITE I, II, (losartan), Val-HeFT (valsartan), CHARM-Overall CHARM-
Alternative, CHARM-Added y CHARM Preserved (candesartan), RESOLVD
(candesartan)
Monitorizar Controlar la función renal y la kalemia a las 1-2 semanas de inicio
Controles periódicos sobre todo en los pacientes con insuficiencia renal,
hipotensión, hiponatremia, diabetes o que reciben de potasio

39. ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA
Quiénes IC moderada-severa (III y IV de la NYHA) FEVI<35%, y
descompensación, VI tras IAM
Porqué Reduce la mortalidad (muerte de origen cardiaco, causa cardiaca de
hospitalización y/o la combinación de ambas) y la hospitalización.
Evidencia RALES (espironolactona),
EMPHASIS-HF y EPHESUS (eplerenona): Añadida a la terapia estándar
incluyendo betabloqueantes, en pacientes con infarto de miocardio
complicado con disfunción sistólica (FEVI <=40%), e insuficiencia
cardiaca después de un infarto de miocardio reciente demostrando una
reducción absoluta en la mortalidad por cualquier causa del 2,3%
Monitorizar Conviene monitorizar la creatinina (<2-2,5mg/ml) y el potasio sérico
(<5 mEq/dl) cada 5-7d.

40. BETABLOQUEADORES
Quiénes Paciente con IC sistólica FEVI< 40% y/o cardiopatía isquémica, FA no
controlada y HTA no controlada
Por qué Mejoran calidad de vida, morbi y mortalidad. Enlentecen la progresión de
la enfermedad, reducen el número de hospitalizaciones y aumentan la
supervivencia. Este efecto sobre la morbi-mortalidad dosis dependiente.
Evidencia Carvedilol (CAPRICORN - COPERNICUS), Bisoprolol (CIBIS II) y
metoprolol (MERITHF), Carved vs Metop (COMET) , Nevibolol (SENIORS)
Monitorizar Ganancia de peso Contraindicaciones de uso: Hipotensión arterial
(Pas<100mmHg); FC<60lpm; disfunción sinusal; bloqueo AV grado II y
III; arteriopatía periférica sintomática en reposo, asma bronquial, EPOC y
DM difícil control.
Dosis inicial bajas. Aumentar cada dos semanas.
Cómo
Intentar nunca suspender el BB (en todo caso se reducirá algo la dosis).

41. IECA - ARA II - MRA

42. IVABRADINA
Quiénes Considerar para disminuír el riesgo de HOSPITALIZACIÓN en pacientes
con ritmo sinusal, FEVI<35%, FC>70 y NYHA II-IV persistente a pesar
IIaB
del tratamiento con BB (o intolerancia), IECA/ARA y MRA.
Por qué SHIFT: RCT, 6588 pacientes NYHA II-IV, ritmo sinusal con FC>70,
FEVI<35%, no disminución de la mortalidad, disminuyó hospitalización
en un 26%, NNT 24, mejoró la función del VI y la calidad de vida.
BEAUTIFUL.
Monitorizar Bradicardia sintomática (1%), fosfenos (3%)
Cómo 7,5mg bid

43. DIGOXINA
Quiénes - Para reducir el riesgo de hospitalización por falla cardiaca en pacientes
con rítmo sinusal y FEVI<45% quienes no toleran el BB (sino se puede
IIbB usar ivabradina). Estos pacientes deben recibir también IECA/ARA II y
MRA.
- Puede ser considerado para reducir el riesgo de hospitalización en
pacientes con FEVI <45% y síntomas persistentes (NYHA II y IV) a pesar
del tratamiento con BB, IECA/ARAII y MRA.
Por qué DIG trial 6800 pacientes FEVI<45%, NYHA II-IV, digoxina 0,25mg/d,
Síntomas, previene hospitalización, controla el ritmo, y potencia la
tolerancia la ejercicio. No prolonga la supervivencia.
Ineficaz en la HF-PEF
Monitorizar Efectos secundarios: arritmias cardiacas, efectos gastrointestinales,
neurológicos.
Precaución en situaciones de hipokalemia, hipomagnesemia e
hipotiroidismo. Monitorizar y reducir dosis en IR y ancianos
Contraindicada: Bradicardia intensa, bloqueo AV, enfermedad del seno,
miocardiopatía hipertrófica, síndrome de Wolf Parkinson White,
hipocalcemia e hipercalcemia. Mujeres.
Cómo 0,125mg-0,25 mg/24h vía oral

44. HIDRALAZINA / DINITRATO DE
ISOSORBIDE

45. DIURÉTICOS DE ASA O
TIAZIDAS
Quiénes Tratamiento sintomático inicial de los pacientes con IC, asociados a
los IECA y/o betabloqueantes cuando aparecen edemas o síntomas
secundarios a la retención de líquidos (congestión pulmonar).
Porqué Controlan la congestión central o periférica.
No se conoce los efectos del tratamiento diurético en cuanto a morbi
mortalidad puesto que no se han desarrollado estudios a tan largo
plazo.
Monitorizar Estado de hidratación, función renal, iones, niveles de ác. úrico así
como aparición de intolerancia a la glucosa.
Cómo Ajustar dosis hasta suprimir congestión (disnea, hepatomegalia,
edemas), sin provocar  excesiva de la PA o de función renal en función

46. DIURÉTICOS

47. Falla Cardíaca de FE Preservada
“Ningún tratamiento ha mostrado convincentemente reducir la
morbi-mortalidad en este grupo de pacientes”
 Adecuado tratamiento de la HTA, isquemia miocárdica, FA.
 Bloqueadores de los canales de calcio.
 No dihidripiridínicos  Mejora de los síntomas.
 B-Bloqueadores
 IECAs
 Evitar: Tiazolinedionas, AINES, inhibidores de la COX-2,
Inhibidores directos de la renina o su combinación.
Usefulness of verapamil HF-PEF. Am J Cardiol 1990;66:981–986.

48. Cardiodesfibrilador Implantable
Prevención Primaria:
 ICD en pacientes con HF sintomática (NYHA II-III), FEVI<35%, a
pesar de 3 meses de tratamiento óptimo, quienes tengan una
esperanza de vida >1 año con buen estado funcional, para reducir el
riesgo de muerte cardíaca súbita
 Etiología isquémica >40 días (IA)
 Etiología no Isquémica (IB)
Prevención Secundaria:
 ICD en Pacientes con arritmia ventricular que cause inestabilidad
hemodinámica, en quien se espera una supervivencia > 1 años con
buen estado funcional, para reducir el riesgo de muerte cardíaca
súbita. (IA)
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012

49. Terapia de Resincronización
Cardíaca
Morfología de BCRIHH:
 CRT-P/CRT-D se recomienda en pacientes con ritmo sinusal,
QRS>120, morfología de BCRIHH y FEVI reducida (III<35% y
II<30%) cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de disminuír
el riesgo de hospitalización y de muerte. (IA)
Sin morfología de BCRIHH:
 CRT-P/CRT-D debe considerarse en pacientes en rítmo sinusal,
QRS>150, independientemente de su morfología y FEVI (III<35%
y II<30%), cuya superviviencia sea >1 año, con el fin de
disminuír el riesgo de hospitalización y de muerte. (IIaA)
ESC Guidelines for the diagnosis and treatmentof acute and chronic heart failure 2012

50. CONTROL DE COOMORBILIDADES

51. PROGRAMA DE EJERCICIO
HF-ACTION
 2331 pacientes NYHA II –
III
 FEVI<35%
 36 sesiones en 3 meses
 Seguimiento3 años
 11% ↓ Mortalidad y
hospitalización.
 15% ↓ Muerte CV
HFACTION randomized controlled trial. JAMA 2009;301:1439 –1450

52. RESTRICCIÓN HÍDRICA
 Si aumenta la disnea, edemas o
ganancia inesperada de >2kg/3d el
paciente debe incrementar el
consumo de diuréticos.
 Restricción de sodio puede ayudar a
controlar los síntomas congestivos
en pacientes NYHA III-IV muy
sintomáticos.
 Falla cardiaca muy severa restringir
de 1.5 a 2L/d de líquidos, no se
recomienda de rutina.
 Basada en el peso 30cc/kg (35cc/kg
si >85kg) puede producir menos
sed.
 Seguimiento personalizado.

53. DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA
VENTRICULAR

54. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES
PARA TRASPLANTE CARDIACO

55. SOBREVIDA PARA TRASPLANTE CARDIACO
EN EL MUNDO.