insuficiencia cardiaca

1. Presenta: Dra. PamelaVázquez RMI
Revisó: Dra. Micaela Martínez RMI
ProfesorTitular: Dr. Enrique Díaz Greene
Profesor adjunto: Dr. RodríguezWeber

2. Epidemiología
 Más del 2% de la población en E.U.A.
 Casi 5 millones de habitantes
 Del 30 al 40% mueren dentro del primer año
de diagnóstico
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

3. Epidemiología
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

4. Epidemiología
 Enfermedad coronaria 60-70%
 Hipertensión contribuye 75%
 Países subdesarrollados enfermedad reumática
 Factor concomitante anemia
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

5. Definición
 Cualquier trastorno cardiaco estructural o
funcional que deteriore la capacidad del
ventrículo para llenarse o para expulsar la
sangre.
1) Síntomas y signos de congestión o mala
perfusión tisular.
2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca
mediante ecocardiografía u otras pruebas.
3) Respuesta al tratamiento dirigido a la
disfunción.
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6. Mecanismos de falla
cardiaca
 Deprivación de aporte energético
 Componentes de metabolismo energético:
 Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y
glucosa)
 Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria
mitocondrial)
 Utilización y transferencia del ATP
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7. Sistema de creatinin cinasa
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

8. CPK
 Se produce en el hígado y en el riñón
 La creatinin cinasa se encarga de 2/3 de la
fosforilación de la reserva de creatinina
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

9. Sistema de creatinin cinasa
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

10. Utilización de a. grasos
Utilización de glucosa
PPAr alfa
Complejos de cadena resp
Síntesis de ATP
Consumo de O2
Proteínas no acopladas
PCG-1alfa
ATP
Fosfocreatina
Total creatin
Transportador de creatina
Transferencia de ATP
ADP libre
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine
Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

11. Fisiopatología de la falla
cardiaca
Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca
(Falla diastólica)
LEY DE FRANK- STARLING
Alargamiento de miofibrillas
Pérdida de relación entre actina y miosina
Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)
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12. Mecanismos compensatorios
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13. Mecanismos básicos de falla
cardiáca
 Hipertrofia del miocito
 Alteraciones de la contractilidad
 Pérdida de miocitos por necrósis, apoptosis
 Desensibilisación beta adrenergica
 Anormalidades en el metabolismo miocardico
 Reorganización de la matriz extracelular, con disolución de
la estructura colagena
Debido a:
Neurohormonas (norepinefrina,
angiotensina II
Citocinas proinflamatoroias (TNF,
Endotelina, Interleucinas)
Radicales libres de O2
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

14. Remodelación Cardiaca
 Hipoperfusión del subendocardio
 Aumento del estrés oxidativo
 Liberación de radicales libres
 Activación de TNF, interleucina 1 Beta,
Expresión sostenida de angiotensina II,
endotelina, etc.
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

15. Disfunción Diastólica vs.
Sistólica
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

16. Insuficiencia cardiaca
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

17. Causas de insuficiencia
cardiaca
Angel Julio Romero Cabrera, et al. Progresos en la insuficiencia cardiaca. Med Int Mex 2007;23(4):321-29

18. Causas de Insuficiencia
cardiaca
Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex
Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

19. Causas de Insuficiencia
cardiaca
Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex
Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

20. Clasificación pronóstica
Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex
Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

21. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO
FRAMINGHAN
The Natural History of congestive heart failure, the Framingham Study.
N Engl J Med 1971;285:1441.

22. Criterios dx de la sociedad
española
 INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO
 1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía)
 – Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares (*) en reposo o al esfuerzo
 – Signos de hipertensión venosa pulmonar:
 – Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los campos pulmonares, y/o:
 – Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax.
 – Signos de hipertensión venosa sistémica:
 – Distensión de las venas del cuello (*)
 – Edema maleolar objetivable (*)
 – Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción ventricular:
 – Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente
 – Distólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en ausencia de cardiomegalia (*).
Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock
Cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999;
– Se refuerza el diagnóstico
provisional si se excluyen otras
causas de disnea fatiga o
edemas:
– Neumopatías
– Enfermedad renal o hepática
– Anemia
2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia
cardíaca:
– Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o
al esfuerzo
– Evidencia objetiva de disfunción cardíaca
sistólica, diastólica o de obstrucción cardíaca
(valvulopatía..), en estudios
hemodinámicos o ecocardiográficos.
– Respuesta terapéutica positiva
– Debe ponerse en duda el diagnóstico si:
•Ecocardiograma normal en reposo
• El ECG normal
• Ausencia de signos clínicos o radiológicos
• Respuesta terapéutica negativa
Cuauhtémoc Acoltzin, et al. Causas predisponente y desencadenante de insuficiencia cardiaca congestiva en 400 casos. Rev Mex
Cardiol 2001; 12 (3): 111-114

23. Clases funcionales
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

24. FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES
POTENCIALMENTE REVERSIBLES
F. Navarro López, E. de Teresa, JL López Sendón y A. Castro Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de
la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico.Rev Esp Cardiol 1999

25. Manifestaciones clínicas
Repercusiones en
precarga y postcarga
IC derecha
congestión sistémica
IC izquierda
congestión pulmonar
IC global o
biventricular
hipertensión
venosa generalizada.
Datos de bajo
gasto cardiaco
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

26. Manifestaciones clínicas
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

27. Exploración física
 Edema
 Elevación de la presión
venosa yugular
 Taquicardia con pulso de
escasa amplitud,
 Tercer ruído cardiaco,
 Desplazamiento del latido del
ápex ventricular,
 Auscultación de soplos, ...
 Cianosis y diaforesis profusa,
 Hepatomegalia y
esplenomegalia
 Caquéxia
 Tinte ictérico conjuntival en
estados muy avanzados y es
secundario a congestión
hepática.
 Pulso dícroto es el más
frecuente, y muestra dos ondas,
una sistólica y otra diastólica;
 El pulso parvus es de pequeña
amplitud;
 El pulso paradójico disminuye
durante la inspiración
 Pulso alternante se suceden una
onda fuerte y otra débil.
 Reflujo hepato-yugular,
 Ingurgitación yugular
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

28. Exploración física

29. Estudios complementarios
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

30. Estudios complementarios
Gasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber
hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es
frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercápnica)
debido a la fatiga de la bomba respiratoria.
BH y tiempos: Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o
leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante.
Química sanguínea: Hay que buscar siempre la presencia de
insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a
nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse al
hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco),
hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento
diurético intensivo)
Elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche
isquemia), o pruebas de función tiroidea

31. Congestión pulmonar

32. Edema agudo pulmonar

33. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Medidas generales:
-Educación del paciente y la familia:
-Mediciones periódicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días, y
procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0,5 Kg.
- La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC
avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a
130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad.
- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y
30 gr en mujeres.
-Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento
progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana.
-Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o
empeorar los edemas maleolares.
- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica,
-Se aconseja siempre evitar los embarazos,
-Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión.
- Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes
anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

34. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la
precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).
Diuréticos:
Control de congestión pulmonar y periférica
En estadios iniciales
•Furosemida, más utilizados.
•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.
•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en
las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa.
•La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica
•Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar
hipovolemia severa.
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35. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):
•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC
•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso
también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción
ventricular asintomática.
•Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la
tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable.
•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal,
hiperpotasermia, angioedema y tos seca
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36. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no han
demostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
•Su prototipo es el losartan
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37. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Calcioantagonistas:
•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están
indicados porque suelen empeorar los síntomas.
•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con
miocardiopatía dilatada idiopática
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

38. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Glucósicos cardiacos (digital):
•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista
contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica
•En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas.
•Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida, y en la
•disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal
•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica
•en enfermos tratados con digoxina.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

39. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Betabloqueantes:
•Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y
diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III
de la NYHA, que están clínicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presión arterial
sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones
terapéuticas en el último mes), pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento
estándar.
•Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración
de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-
adrenérgicos.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

40. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Agentes inotropos positivos de administración intravenosa:
•Tienen indicación tipo III
•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona,
•Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente.
•La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis
bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica.
• A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante
que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.
•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

41. Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con
acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera
generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

42. Tratamiento
Tratamiento etiológico
•Cardiopatía de base
•Factores precipitantes y de la patología de base
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

43. Disfunción ventricular
sistólica
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.

44. Disfunción ventricular de
predominio diastólico
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

45. Tratamientos alternativos
Levosimendan, un derivado dinitrilo-
piridazinona,
 Sensibilizador de calcio en el músculo
cardíaco, que produce aumento de la
contractilidad miocárdica; además, posee
efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la
activación de los canales de K(ATP)
 No aumenta la demanda miocárdica de O2
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

46. Tratamientos alternativos
Marcapasos
 Objetivo la sincronización del intervalo
aurículo-ventricular (para mejorar el llenado
ventricular, reducir la regurgitación mitral
presistólica) y de la contracción ventricular
(para aumentar la eficacia contráctil
Trasplante cardiaco
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

47. Marcadores pronósticos y
diagnósticos
 El riesgo relativo de muerte se incrementa en
35% por cada 100 pg/mL de elevación del
BNP en estos pacientes.
Eugene Braunwald. Biomarkers in
heart failure. N Engl J Med
2008;358:2148-59.

48. Eugene Braunwald. Biomarkers in
heart failure. N Engl J Med
2008;358:2148-59.