Este documento resume los principales tipos de hipolipemiantes, incluidos los inhibidores de HMG-CoA reductasa (estatinas), ácido fíbrico y fibratos, inhibidores de la absorción de colesterol como ácido nicotínico y secuestrantes de ácidos biliares. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, efectos sobre los lípidos, efectos adversos e interacciones. Concluye que las estatinas son el tratamiento de primera línea para la hiperlipidemia y que los fibrat

1. HIPOLIPEMIANTES
FARMACOLOGÍA V SEMESTRE
DOCENTE AURORA MORENO

2. LIPOPROTEINAS

3. VALORES
LDL: < 100mg/dl
HDL: 40- 60mg/dl
COLESTEROL: <200mg/dl
TRIGLICERIOS: < 200mg/dl

4. CLASIFICACIÓN
1. Inhibidores HMGCoA Reductasa
(3- hidroxi-3 metil glutamil coenzima A
reductasa)
2. Acido Fíbrico (Fibratos)
3. Inhibidores Absorción de Colesterol
 Acido Nicotínico y derivados
 Secuestrantes de Acidos Biliares
 Otros modificadores de Lípidos

5. FARMACOTERAPIA
Tratamiento Descenso Incremento Disminución
LDL (%) HDL (%) TG (%)
Estatinas 25 - 63 4 – 12 14 – 29
Ezetimiba 18 - 25 1 9
Resinas 10 – 18 3 Neutro o ↑
Ác. nicotínico 10 – 20 14 – 35 30 – 70
Fibratos 4 - 21 11 - 13 30

6. INHIBIDORES HMGCOA
REDUCTASA (ESTATINAS)

7. MECANISMO DE ACCIÓN
Reduce la producción de colesterol en el
hígado

8. FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINETICA
FARMACOS
Abs. Distr. Metab Elim. T 1/2
Principalmente
T max: 1-2 h
Biod. hepatica
ATORVASTATINA U.P. 98% Vía hepatica CYP 3A4 14 h
14% <2% renal.
Vd: 381 L
T max: 2 h, Amplio metabolismo
Biod. 83% heces 10% orina
LOVASTATINA U.P. >95% de primer paso; N/A
<5%
Vd: N/A substrato CYP 3A4
T max: 1-1,5 h Diferentes hepatica 70% heces
Biod. 77 h +
PRAVASTATINA U.P. 50% incluyendo oxidación y 20% orina
17% Metb
Vd: N/A conjugación
T max: 4 h Hidrolisis; rapida, 60% heces
Biod.
SIMVASTATINA U.P. 95% amplio metabolismo 13% Orina N/A
<5%
Vd: N/A de primer paso.
T max: 3 h LP) 90% heces 9 h (LP)
Biod. Vía Hepatica CYP 2C9,
FLUVASTATINA U.P. 98% 5% renal
24% 2C8 y 3A4
Vd: 0,35 L/kg
T max: 3-5 h
Biod. Limitado 10%
ROSUVASTATINA U.P. 88% 90% heces 19 h
20% CYP 2C9
Vd: 134 L

9. DOSIS

10. EFECTOS ADVERSOS
“Absorción oral: Noche (metabolismo hep)”
“Efecto protector cardiovascular,
antinflamatorio”
Musculoesquelético: Mialgias, rabdiomiolisis
Gastrointestinales: Diarrea, dolor
abdominal, dispesia, constipación y nauseas
SNC: Cefalea

11. INTERACCIONES
Fibratos
CONTRAINDICACIONES
Embarazo y lactancia

12. ÁCIDO FIBRICO (FIBRATOS)

13. MECANISMO DE ACCIÓN

14. FARMACOCINÉTICA

15. INHIBIDORES ABSORCIÓN
DE COLESTEROL
Acido Nicotínico y derivados
Secuestrante de Acidos Biliares
Otros modificadores de Lípidos

16. ACIDO NICOTÍNICO

17. SECUESTRANTES DEL
COLESTEROL Y ÁCIDOS
BILIARES

18. CONCLUSIONES GENERALES
 Losinhibidores de la HMG-CoA reductasa primera
elección como tratamiento para hiperlipidemia.
 Los derivado del ácido fíbrico, (gemfibrozil o
fenofibrato), útiles en pacientes con valores
elevados de TG, o pacientes para los que el
tratamiento con inhibidores de HMG-CoA reductasa
por sí sola no es satisfactoria.
 Enla terapia combinada, el monitoreo de la función
hepática y muscular es necesaria a fin de evitar
efectos adversos potencialmente graves.

19. CONCLUSIONES
 Ezetimibaparece no disminuir la progresión de la
aterosclerosis, y su uso debe limitarse a la
espera de los resultados de ENHACE.
 Los Secuestrantes de Acidos Biliares (SAB) son
eficaces en la reducción de CT y LDL, pero con
efectos mínimos sobre TG y HDL.