Cancer de piel

CANCER DE PIEL
Interno de medicina: FRANCO DIAZ IZQUIERDO

PUNTOS A DESARROLLAR :
1. Tumores benignos y Lesiones Pre –Cancerosas.
2. Cáncer de piel  EPITELIOMAS.
3. Melanoma Maligno.
4. Linfomas Cutáneos.
5. Otros Tumores Cutáneos.

Tumores cutáneos benignos
Dermatofibroma
("histiocitoma benigno")
Queratosis seborreica Tumores vasculares benignos
Síndromes asociados a
angiomas
Queratosis seborreica Tumor Benigno mas
frecuente del ser humano.
Proceso de Envejecimiento.
NO degenera a
lesiones MALIGNAS
Por lo que no necesita tratamiento.

Clínica:
• Pápulas hiperqueratósicas.
•Superficie Untuosa (aterciopelada) + CRESTAS + FISURAS +TAPONES CORNEROS
(en la superficie).
• Generalmente se pigmentan llegando a una coloración marrón o negruzca.
•Localización más frecuente  CABEZA , TRONCO.
•Pueden ser numerosas.

Signo de Leser-Trélat
Leucemia
¿Coincidencia, Asociación ?
Brote de múltiples queratosis
seborreicas pruriginosas.
D/C
Adenocarcinoma
de Estomago
Micosis fungoide.
¿ Neoplasia visceral (signo de Leser-Trelat) ?

Dermatofibroma
angiomas

Dermatofibroma ("histiocitoma benigno")
Localización más frecuente  EXTREMIDADES (mujeres jóvenes)
•Nódulo pequeño y duro
•Engastado en la dermis y de color parduzco.
•A la digito presión  depresión de su zona central (SIGNO DEL HOYUELO)
Clínica:

Dermatofibroma
angiomas
Tumores vasculares benignos
Aparecen desde el nacimiento o en los primeros meses de vida.
Proliferación anormal del tejido vascular cutáneo
Tamaño de los vasos afectados .
Morfología y la Profundidad que alcancen.
Distinguen

Tumores vasculares benignos
Clasificación:
Malformaciones linfáticas.
Malformaciones capilares o Angiomas Planos:
Nevus flammeus o "mancha
de vino de Oporto "
Manchas capilares menores
Desaparece con los años.
"mancha salmón"
Malformaciones venosas.
Malformaciones Vasculares
Tumores Vasculares
Hemangioma Evolución natural a la involución.
Crecen con una sobreelevación.Angioma tuberoso "angiomas en fresa".

Los casos resistentes se pueden tratar con inyección de
corticoides, propanolol o láser de colorante pulsado.
Tumores Vasculares
Hemangioma Evolución natural a la involución.
Crecen con una sobreelevación.Angioma tuberoso "angiomas en fresa".
Tratamiento:
Observación, al menos hasta la edad de cuatro años.
Ya que suelen
Involucionar
espontáneamente.

HEMANGIOMA TUBEROSOS (en fresa)

Síndromes Asociados a Angiomas:

Lesiones Pre - cancerosas
Queratosis Actínica Nevus Sebáceo u organoide
Queilitis Actínica
Sd. deGorlin
Xeroderma Pigmentoso
Queratosis Actínica Lesión precancerosa más
frecuente.
Afecta casi al 100 % de la población de áreas soleadas.
Tiene relaciona con el
daño solar crónico.
Apareciendo en zonas fotoexpuestas
Queratosis Actínica  PIEL.
Queilitis Actínica  MUCOSAS (labio
inferior).

•Pápulas Eritodescamativas.
•Hiperqueratosicas.
•Rasposas al tacto,.
•Crónicas.
Clínica: Histología:
•Displasia Queratinocitica basal.
• 20% de casos  CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO.
Tratamiento: •5-fluoruracilo tópico.
•Imiquimod tópico.
•Crioterapia.
•Cirugía.

La semimucosa del labio inferior es muy vulnerable al
daño por el sol y el tabaco y desarrolla lesiones
equivalentes a las queratosis actínicas, que se
denominan queilitis actínicas, también precursoras de
carcinomas escamosos.

Queilitis Actínica
Sd. deGorlin
Nevus sebáceo, organoide o de Jadassohn
•Placa alopecica, amarillenta, lisa o aterciopelada.
•Suele aparecer en el Cuero Cabelludo (al nacer o en los primeros
meses de vida).
Clínica:
Hamartoma epidérmico y anexial (deriva de glándulas apocrinas y sebáceas)
Pubertad
Malignos
Benignos
Estimulo Hormonal
Siringocistoadenoma papilífero
Epitelioma basocelular+ fte
Tratamiento : Extirpación antes de la PUBERTAD.

Una leucoplasia tiene potencial para sufrir una
transformación maligna en el 5-15 % de los
casos.
Leucoplasias
•Placas blanquecinas en mucosas.
•No se desprenden al raspado superficial.Clínica:
Se observan en:
•Papilomatosis oral.
•Liquen plano.
•Irritación crónica mecánica ( prótesis dental)
•Irritación crónica química (consumo de OH o tabaco)
Leucoplasia de larga evolución  ESTUDIO HISTOLOGICO

Queilitis Actínica
Sd. deGorlin
Síndrome de los nevus basocelulares
(síndrome de Gorlin):
Trastorno polimalformativo autosómico dominante, consistente
en la aparición de múltiples carcinomas basocelulares a edades
precoces y sin relación con la exposición solar.
+
•anomalías craneofaciales (quistes odontogénicos )
•anomalías óseas y neurológicas
•Tendencias a desarrollar neoplasias viscerales.

SINDROME DE LOS NEVUS
BASOCELULARES (Sd. de GORLIN)

Queilitis Actínica
Sd. deGorlin
Xeroderma Pigmentoso:
Es una enfermedad hereditaria, autosomica recesiva, en la que existe un déficit en la
reparación de las lesiones del ADN inducidas por la luz ultravioleta.
También afectación neurológica, ocular y cutánea.
•Inicia en la Infancia con: (sobre la piel sana)
•Envejecimiento precoz.
•Efelides.
•Multiples neoplasias cutaneas (epiteliomas basocelulares  + fte, carcinomas
epidermoides, melanomas.
•A los 20 años  por lo menos un tumor maligno.
•80 %  alteración ocular ( fotofobia , conjuntivitis , queratitis, etc)
•40 %  alteración neurológica  degeneracion neurologica ( RM , epilespsia )
Clínica:
Tratamiento: Fotoprotección y la extirpación precoz y adecuada de los tumores.

Se pueden desarrollar epiteliomas
espinocelulares de alta agresividad
sobre cicatrices crónicas, en especial las
secundarias a quemaduras (úlceras de
Marjolin), así como sobre ulceraciones
tórpidas como las varicosas.
Cicatrices:

Carcinoma basocelular. Carcinoma epidermoide
(carcinoma espinocelular)
Lesiones pigmentadas.
Carcinoma Basocelular Tumor MALIGNO
más frecuente
• Tumor maligno mas fte de la especie humana. ( x 5, el ca. De
pulmón)
• 60% de todos los canceres de piel.
• 60 – 75% de todos los carcinomas.
• Principal ETIOLOGIA  EXPOSICION SOLAR CRONICA .  (suele
aparecer en la cara en mayores de 40 años)
• FACTOR DE RIESGO : ser FOTO TIPO I o II (tienden a quemarse
mas que broncearse , ojos y pelo claros)

Histológicamente deriva de las células pluripotenciales
de la capa basal de la epidermis, que proliferan y se
disponen en forma de nidos y cordones celulares en
empalizada.
Anatomía Patológica:

•Pápula rosada de brillo perlado.
•Crecimiento progresivo  ulcerarse y sangrar.
•En su superficie  telangiectasias y/o glóbulos
pigmentados.
•Localización mas ftes: cabeza ,cuello , MS,
tronco.
•Destruye por contigüidad.
•Raro metástasis a distancia.
•Aparece sobre piel sana, nunca aparece en
mucosas.
Clinica:

Formas Clínicas Especiales:
Esclerodermiforme:
placa blanco-amarillenta mal delimitada, esclerótica, que casi nunca se ulcera y
aparece
sobre todo en la cara. Es una forma radiorresistente.
Superficial-multicéntrico o pagetoide:
es una forma eritematodescamativa, que típicamente se localiza en tronco.
Ulcus rodens (terebrante):
forma agresiva, con ulceración y crecimiento en profundidad, que produce
extensa destrucción local.
Nodular o quístico:
Pápula o nódulo perlado con telangiectasias.
Pigmentado:
Puede ser indistinguible del melanoma, aunque suele ser más duro.

El pronóstico del tumor
es excelente, ya que su
crecimiento es lento y
las metástasis son
excepcionales.
Tratamiento :
•Cirugía.
•Crioterapia.
•Imiquimod (basocelular
superficial)
•Electrocoagulación.
•Radioterapia.
•Terapia fotodinámica.
•Interferon intralesional
Pronóstico:

Carcinoma epidermoide
2do tumo cutáneo
maligno en frecuencia.
•Es más frecuente que el basocelular en algunas localizacion, como
en las manos.
•Deriva de los queratinocitos de la epidermis.
•Aparece tanto en PIEL como en MUCOSAS.
•Con frecuencia hacen METASTASIS. ( a diferencia del basocelular).

Etiología:
•La exposición solar es el principal factor etiológico  CARA.
•Suele aparecer en lesiones pre malignas  queratosis actínicas, leucoplasias, cicatrices,
ulceras crónica, etc.
Anatomía Patológica:
•Los queratinocitos atípicos inicialmente respetan la integridad de la membrana basal 
CANCER EPIDERMOIDE IN SITU, o ENFERMEAD DE BOWEN.
•Cuando el Ca. Epidermoide o insitu se ubica en mucosas  ERITROPLASIA DE QUEYRAT.
•Posteriormente infiltra a dermis rompiendo la membrana basal  metástasis.
•La principal metástasis  LINFATICA.
•Mayor riesgo de metástasis en Ca epidermoide de MUCOSAS ( sobre todo
inmunocomprometidos)

Clínica:
•Mas monomorfo que el basocelular.
•Placas eritemoatosas (eritemodescamativas)  papulo tumorales.
•Ulceradas y sangrantes.
Tratamiento:
El tratamiento de elección es la extirpación quirúrgica con márgenes de
seguridad.
Ca. In situ  crioterapia, imiquimod tópico, electrocuagulacion, laser (dióxido
de carbono).
Ca epiermoide en mucosas  radioterapia. ( reducir masa tumoral)
Más utilizado  Exeresis , radioterapia, quimioterapia.

QUERATOCARCINOMA
Es una lesión de crecimiento rápido, con morfología característica e
histología de carcinoma epidermoide bien diferenciado, aunque actualmente
se discute si realmente es una variedad más de carcinoma Epidermoide.
Se presenta como una pápula cupuliforme simétrica con un cráter córneo central. Su
comportamiento suele ser benigno, pudiendo resolverse espontáneamente, dejando
una cicatriz. Suele extirparse mediante cirugía.
¿?

Nevus melanocíticos adquiridos:
son proliferaciones melanocíticas que aparecen desde la infancia y que aumentan con la
edad, existiendo dos picos: uno entre la primera y la segunda década de la
vida y otro en la cuarta. Pasados los 50 años, algunos pierden el pigmento o
desaparecen. Pueden encontrarse en la unión dermoepidérmica (nevus juntural),
penetrando en la dermis (nevus compuesto) o sólo con componente dérmico (nevus
intradérmico).
Lesiones Pigmentadas
Nevus melanocíticos adquiridos:
Nevus melanocíticos congénitos:
Nevus displásicos:
Nevus de Spitz:
Nevus de Sutton o halo nevus:
Nevus azul :
Nevus de Ota (gafotas):
Nevus de Ito (hombrito):

Nevus melanocíticos congénitos:
Están presentes desde el nacimiento . Afectan al 0,2 % d e los recién nacidos. Son máculas o
placas pigmentadas q u e suelen asociarse a pelos gruesos en su superficie. Aunque en la
actualidad se cree que el riesgo de degeneración a melanoma es similar al de los nevus
melanocíticos adquiridos , se recomienda un seguimiento cercano o su exéresis. Parece que
las lesiones mayores presentan un peligro mas cercano de malignización.
Nevus displásicos:
Son nevus com melanocitos s displásicos que Tienen potencial de evolución a melanoma.
Clínicamente suelen ser asimétricos, irregulares y/o con bordes irregulares.
Existe el síndrome de los nevus displásicos Que definie a familias com múltiples nevus
displásicos com Tendencia a malignizarse hacia melanomas.
Nevus de Spitz:
Es el mal llamdo melanoma juvenil; es una proliferación melanocítica benigna que
histológicamente puede confundirse con un melanoma. Clínicamente cursa como una
pápula pigmentada o eritematosa que aparece en la infancia y se localiza com frecuencia en
la cara.

Nevus de Sutton o halo nevus:
consiste en un nevus melanocítico que comienza a invoucinar , apareciendo un halo
de despigmentación a su alrededor. Es mas frecuente en pacientes con vitíligo. Debe
hacerse diagnóstico diferecial com melanoma primarioy metástasis de melanoma.
Nevus azul :
lesiones de coloración azul oscuro que se asientan con mayor frecuencia en la cara y
en el dorso de manos y pies. Su color se debe a la localización intradérmica del
pigmento.
Nevus de Ota (gafotas):
aparece en zonas inervadas por la Primera y la segunda ramas del trigémino,
afectando casisiempre al ojo .
Nevus de Ito (hombrito):
similar al de OTA , pero localizado em la región a cromiocavicular.

Melanoma Maligno.
1 )Epidemiologia y Etiología
2) Formas Clínico- Patológicas A ) Melanoma tipo lentigo maligno
B) Melanoma de extensión superficial
C) Melanoma nodular
D) Melanoma lentiginoso acral
3) Factores pronósticos en el melanoma A) Profundidad de la invasión
B) Otros factores pronósticos
4)Tratamiento

Epidemiologia :
•MELANOMA  tumor cutáneo mas agresivo  GRAN CAPACIDAD MESTATIZANTE.
•Representa 3 – 5% de los canceres de piel.
•Su incidencia y mortalidad van en aumento.
•Aparecen en edades más tempranas que los epiteliomas.
•Más frecuente en mujeres ( relación M:H  2:1)
•Derivad de los melanocitos  aparece en cualquier lugar donde encontremos estas
células.
•Suelen no aparecer en donde se encuentran lesiones previas  aperción DE NOVO.
•Sin embargo el NEVUS CONGENITO GIGANTE y los NEVUS DISPLASICO tienen mayor
posibilidad de degenerar a melanomas.
Etiología :
•Quemaduras en la infancia.
•Exposición solar crónica.
•Fotopios claros.
•Nevus displasicos.
•Antecedentes familiares.
El melanoma realiza el
crecimiento en dos fases, una
primera en sentido transversal
(fase radial) y otra en sentido
vertical, infiltrando entonces la
dermis.

Formas Clínico- Patológicas
Relacionado con la exposición solar crónica  ancianos áreas crónicamente fotoexpuestas
(cara).
Más frecuente en la tercera edad.
CRECIMIENTO RADIAL  macula negruzca discromía, extensa bordes irregulares ( PECA DE
HUTCHINSON o MELANOSIS DE DUBREUILH) dura de aproximadamente 10 años ( as larga)
es la de mejor pronostico.
Luego sigue el CRECIMIENTO VERTICAL  se aprecian elevaciones.
Cuando todavía no atraviesa a menb. Basal ( in situ) se le conoce  LENTIGO MALIGNO.
El lentigo maligno se caracteriza por MELANOCITOS VOLUMINOSOS, FUSIFORMES.
Melanoma tipo lentigo maligno

Formas Clínico - Patológicas Melanoma de extensión superficial
Es la forma clínica más frecuente.
Relacionada con exposición solar aguda e intermitente.
Incidencia máxima entre los 20 y 60 años.
Zonas donde la exposición solar no es continua (mujeres  piernas , hombre  espalda).
Clínica  la lesión sufre cambios de color e intensos fenómenos de regresión.
CRECIMIENTO RADIAL  aproximadamente 5 años.
Acabando esta fase aparecen en el borde de la lesión  pápulas, nódulos , ulceras
hemorragias, que indican el inicio de la fase de CRECIMIENTO VERTICAL.
Microscópicamente lmelanocitos neoplásicos son redondeados,
(Monomorfos), con amplio citoplasma claro y agrupados en nidos.

Formas Clínico - Patológicas Melanoma Nodular
Variedad muy agresiva debido a que la única fase de crecimiento reconocible
es la de CRECIMIENTO VERTICAL.
Debut  cabeza y tronco.
Nódulos marrón oscuro o negro , sin que se observe claramente hiperpigmetacion
macular en la periferia de la lesión.
Microscópicamente se observa que, desde el primer momento, los
melanocitos atípicos proliferan en la zona juntural dermoepidérmica,
rompen la membrana basal y penetran en la dermis sin crecimiento radial.

Formas Clínico - Patológicas Lentiginoso Acral
Suele implicar a palmas, plantas, uñas y mucosas dermopapilares.
Más común en personas de RAZA NEGRA.
Menos frecuente en personas de RAZA BLANCA.
Se duda que la exposición solar tenga una papel influyente.
Similar al lentigo maligno.

Factores pronosticos del melanoma Profundidad d la invasión
Melanoma tiene gran tendencia a la invasión a distancia
LINFATICA
HEMATICA
Metástasis que suelen ser las causantes de la muerte de los pacientes.
Metástasis mas ftes  piel cercana ( satelitosis), ganglios , pulmon, SNC (principal
causa de muerte ) etc.
En el estadio clínico I (lesiones invasivas localmente
sin afectación linfática), el factor pronóstico más
importante es la profundidad o grado de invasión
vertical del tumor, medida en milímetros (índice de
Breslow)

El índice de Breslow mide la profundidad en milímetros desde el estrato
hasta la célula melánica tumoral más profunda (entre paréntesis, se
describe el porcentaje de pacientes que sobrevive a los cinco años):
El nivel de Clark es menos utilizado actualmente que el índice anterior.
Mide la profundidad del tumor según el nivel dermoepidérmico afectado.

Tratamiento
Extirpación quirúrgica precoz:
Base del tratamiento
Extirpándose 1 cm de margen si la lesión tiene un índice de Breslow menor de 1 mm,
y 2 cm si el índice es >1 mm.
Para los melanomas con Breslow mayor a 1 mm, es conveniente la búsqueda del
ganglio centinela (primer ganglio linfático de drenaje del territorio donde se localiza el
tumor).
Al extirparse si se encuentran células malignas  infadenectomía regional.
Inmunoterapia:
existen principalmente dos indicaciones para el uso de interferón alfa-2b:
- Afectación tumoral del ganglio centinela.
- Todos los melanomas con Breslow superior a 4 mm, independientemente de si
existe afectación del ganglio centinela.
Radioterapia y quimioterapia:
Obtienen escasos resultados, con un papel paliativo.
Para estadio IV, el tratamiento de elección es la quimioterapia.
El tratamiento del melanoma diseminado cambia constantemente, probablemente
porque no se obtienen buenos resultados terapéuticos.

Linfomas Cutáneos.
Micosis fungoide Síndrome de Sézary
Los linfomas cutáneos son de tipo no Hodgkin de baja
agresividad. Los tipos son los siguientes:
• Linfomas cutáneos primarios: suelen ser de células T,
como la micosis fungoide.
• Linfomas extracutáneos con afectación secundaria en
piel: suelen ser de células B. Producen lesiones únicas,
nodulares, monomorfas y asintomáticas.

Se trata de un linfoma de células T de bajo grado de malignidad.
Su curso clínico puede ser muy lento y superar los 50 años.
Micosis fungoide
tres fases:
Fase eccematosa o macular:
aparecen máculas eritematosas de predominio troncular y de años de evolUción.
Son semejantes a un eczema crónico. La histología en este estadio es inespecífica.
Fase de placas o infiltrativa:
aparecen placas eritematosas infiltradas. La histología es diagnóstica en esta
fase. Se aprecia un infiltrado dérmico de linfocitos atípicos en banda, compuesto por
linfocitos-T CD4+ con un núcleo cerebriforme. Existe un marcado epidermotropismo
con la aparición de cúmulos de linfocitos intraepidérmicos que se denominan
microabscesos de Pautrier (Figura 110).
Fase tumoral:
comienzan a aparecer placas exofíticas eritematosas (tumores) con tendencia a la
ulceración.
Pueden ser de gran tamaño. La histología puede volver a ser inespecífica ya que
desaparece el epidermotropismo.

Síndrome de Sézary
El síndrome de Sézary se puede considerar como la fase leucémica del linfoma cutáneo
de células T. Se define por la tríada: eritrodermia, linfadenopatías y la existencia de más
de 1.000 células de Sézary por milimetro de sangre periférica. La célula de Sézary es un
linfocito T atípico con núcleo cerebriforme.
Es característico que el prurito sea muy intenso. Para muchos autores, el síndrome de
Sézary es una forma clínica agresiva y de mal pronóstico de una micosis fungoide.

Otros Tumores Cutáneos.
Metástasis cutáneas Mastocitosis
Enfermedad ocasionada por el acumulo
en diferentes órganos de mastocitos
o células cebadas. Existen diversos
estímulos que pueden hacer que
el mastocito se degranule, liberando
histamina. En el 9 0 % de los casos,
la afectación es exclusivamente cutánea.
En un 1 0 % , aparece afectación
de otros órganos. En estos casos, es
preciso realizar una biopsia de médula
ósea para descartar una mastocitosis
sistémica.
Aparecen hasta en el 9 % de todos
los enfermos con cáncer. El t i p o de
lesión cutánea que con más
frecuencia
producen las metástasis de
neoplasias internas es el nodulo
indurado de rápida evolución, y el
lugar donde
con mayor incidencia se localizan
suele ser el tronco.

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