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QUERATOSIS ACTÍNICA (QA)
Mª Carmen Gandía Moya
Consultorio Aux. Altura (Segorbe)
7 de julio 2017
La queratosis actínica es un carcinoma
de células escamosas in situ.
Principal causa
• Radiación no ionizante,
radiación ultravioleta
(RUV)derivada de la
exposición crónica al sol u
otras fuentes.
RUB: causa una específica
mutación en el DNA (mutación
gen supresor p53).
RUA :aumenta los efectos
dañinos de los RUB.
Factores de riesgo
• Exposición crónica
acumulada a la RUV.
• Susceptibilidad a la RUV
determinada por el fenotipo
cutáneo(fototipos I y II).
• Inmunosuprimidos.
• Síndromes genéticos carac.
por alteraciones ADN,
fotosensibilidad.
• Tóxicos y fármacos.
Prevalencia de QA
• Estudio EPIQA : realizado en los servicios hospitalarios de
dermatologia en España. De los 3.877 pacientes que consultaron en
dermatologia 1.110 pacientes presentaron al menos 1 QA.
• La prevalencia de QA estandarizada y ajustada por edad en
pacientes > 45 años fue del 23,5 %. En Europa es del 20,3 %.
• La edad media al diagnóstico era de 73,3 años.
• La incidencia fué mayor en hombres 59,5% que en mujeres 40,5%.
• La mayoria de pacientes presentaron lesiones múltiples.
• La zona más afectada fué la cara.
• La zona geográfica con mayor prevalencia Área mediterránea con
un 31,4 %, seguida de la Zona sur con un 28,1%.
Manifestaciones
clínicas de la QA
•Mácula,pápula,
placa ligeramente
eritematosa de
superficie rasposa al
tacto.
• De 1-2mm a 2-3 cm.
•Número variable.
•Áreas de piel
expuestas.
•Escasas molestias.
Grados clínicos de QA
CAMPO DE CANCERIZACIÓN
Área de piel con daño
actínico que puede estar
rodeando cada queratosis
actínica y que muestra las
mismas alteraciones
genéticas que ésta.
•QA clínicamente visibles
•QA subclínicas (diagnosticables solo
microscópicamente)
•Queratinocitos con alteraciones genéticas
detectables por estudios moleculares
QA COMO PROCESO CRÓNICO
• La QA es una enfermedad crónica y forma
parte de un proceso cancerígeno y progresivo.
• Debido a las frecuentes recurrencias de la QA,
a la aparición de nuevas lesiones en el área de
cancerización y a su papel de marcador de
daño actínico crónico, y por tanto de riesgo
para el desarrollo de CEC invasivo, el paciente
con QA debe ser seguido con perioricidad.
QA como proceso crónico
CUALQUIER LESIÓN
ES POTENCIALMENTE
INVASIVA
• Alrededor de un 10% de las
lesiones de QA acabarán
progresando a CEC invasivo y
el 40% en pacientes
inmunodeprimidos.
• Ante la imposibilidad de
predecir qué QA progresará
hacia un carcinoma y cuáles
no, la actitud más extendida
es tratarlas todas,
preferiblemente en estadios
tempranos y procurar
también revertir,o cuando
menos frenar, la progresión
de las lesiones subclínicas.
CUANDO SOSPECHAR QUE UNA QA HA
EVOLUCIONADO A CCE INVASIVO
• La QA aparece inflamada o dura
• El diámetro de la QA es mayor de 2cm
• La QA sangra
• La QA experimenta un rápido crecimiento
• La QA se torna eritematosa o se ulcera
• Se produce una rápida recurrencia tras un tratamiento
adecuado.
DEBE INDICARSE BIOPSIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL QA
• Queratosis seborreicas.
• Lesiones aisladas de dermatitis seborreicas y
psoriasis.
• Lupus eritematoso discoide.
• Verrugas víricas.
• Carcinoma basocelular superficial.
• Lentigo solar.
• Lentigo maligno melanoma.
• Poroqueratosis.
• Carcinoma epidermoide invasivo cutáneo.
TRATAMIENTO DE LAS QA
El enfoque terapéutico de las QA se divide principalmente
en dos grupos:
1. Tratamiento de las lesiones aisladas.
2. Tratamiento del campo de cancerización
TRATAMIENTO DE LAS QA
• Estos tratamientos no son excluyentes entre sí.
• Siendo recomendable la combinación de ambos
en personas con daño actínico crónico.
• La elección de uno u otro dependerá de las
características del paciente, de la localización, del
número de lesiones, de los tratamientos previos
recibidos, de la previsión de cumplimentación, de
la experiencia del propio médico y de la propia
eficacia.
TRATAMIENTOS
DIRIGIDOS A LA
LESIÓN:
destructivos
TRATAMIENTOS
DIRIGIDOS A LA
LESIÓN:
farmacológicos
TRATAMIENTOS
DIRIGIDOS A LA
LESIÓN:
farmacológicos
• Diclofenaco al 3% en gel de
ácido hialurónico 2,5%
• Imiquimod
• Ingenol mebutato
• Terapia fotodinámica Luz
de Día(TFD)
TRATAMIENTOS
DIRIGIDOS AL
CAMPO
BIBLIOGRAFIA
• Ferrándiz, C; Plazas, M.J.; Sabaté, M; Palomino, R; on behalf of EPIQA Study
Group. Prevalence of actinic Keratosis among dermatology outpatients in
Spain. Actas Dermosifiliogr. 2016;107(8):674-680
• http://jano.es/noticia-la-queratosis-actinica-afecta-al-23568
• Carmena Ramón, Rafael; Mateu Puchades, Almudena; Santos Alarcon, Sergio;
Lucas Truyols, Sofía. Queratosis actínica: nuevo concepto y actualización
terapeútica. Atención Primaria. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-
revista-atencion-primaria-27-avance-resumen-queratosis-actinica-nuevo-
concepto-actualizacion-S0212656717301440
• C.Ferrandiz, E. Fonseca-Capdevila, A.García-Diez, c. Guillén-Barona, I.
Belinchón-Romero, P. Redondo-Bellón, J.C Moreno-Gimenez y R. Senán.
Adapatación española de la Guía europea para la evaluación y tratamiento de
la queratosis actínica. Actas Dermosifiliogr. 2014; 105(4): 378-393
• Vazquez Prado, Mónica Antonia. Guía clínica de Queratosis actínica-Fisterra.
Didponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/queratosis-actinica/

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Queratosis actínica power2003

  • 1. QUERATOSIS ACTÍNICA (QA) Mª Carmen Gandía Moya Consultorio Aux. Altura (Segorbe) 7 de julio 2017
  • 2. La queratosis actínica es un carcinoma de células escamosas in situ. Principal causa • Radiación no ionizante, radiación ultravioleta (RUV)derivada de la exposición crónica al sol u otras fuentes. RUB: causa una específica mutación en el DNA (mutación gen supresor p53). RUA :aumenta los efectos dañinos de los RUB. Factores de riesgo • Exposición crónica acumulada a la RUV. • Susceptibilidad a la RUV determinada por el fenotipo cutáneo(fototipos I y II). • Inmunosuprimidos. • Síndromes genéticos carac. por alteraciones ADN, fotosensibilidad. • Tóxicos y fármacos.
  • 3. Prevalencia de QA • Estudio EPIQA : realizado en los servicios hospitalarios de dermatologia en España. De los 3.877 pacientes que consultaron en dermatologia 1.110 pacientes presentaron al menos 1 QA. • La prevalencia de QA estandarizada y ajustada por edad en pacientes > 45 años fue del 23,5 %. En Europa es del 20,3 %. • La edad media al diagnóstico era de 73,3 años. • La incidencia fué mayor en hombres 59,5% que en mujeres 40,5%. • La mayoria de pacientes presentaron lesiones múltiples. • La zona más afectada fué la cara. • La zona geográfica con mayor prevalencia Área mediterránea con un 31,4 %, seguida de la Zona sur con un 28,1%.
  • 4. Manifestaciones clínicas de la QA •Mácula,pápula, placa ligeramente eritematosa de superficie rasposa al tacto. • De 1-2mm a 2-3 cm. •Número variable. •Áreas de piel expuestas. •Escasas molestias.
  • 6. CAMPO DE CANCERIZACIÓN Área de piel con daño actínico que puede estar rodeando cada queratosis actínica y que muestra las mismas alteraciones genéticas que ésta. •QA clínicamente visibles •QA subclínicas (diagnosticables solo microscópicamente) •Queratinocitos con alteraciones genéticas detectables por estudios moleculares
  • 7. QA COMO PROCESO CRÓNICO • La QA es una enfermedad crónica y forma parte de un proceso cancerígeno y progresivo. • Debido a las frecuentes recurrencias de la QA, a la aparición de nuevas lesiones en el área de cancerización y a su papel de marcador de daño actínico crónico, y por tanto de riesgo para el desarrollo de CEC invasivo, el paciente con QA debe ser seguido con perioricidad.
  • 8. QA como proceso crónico
  • 9. CUALQUIER LESIÓN ES POTENCIALMENTE INVASIVA • Alrededor de un 10% de las lesiones de QA acabarán progresando a CEC invasivo y el 40% en pacientes inmunodeprimidos. • Ante la imposibilidad de predecir qué QA progresará hacia un carcinoma y cuáles no, la actitud más extendida es tratarlas todas, preferiblemente en estadios tempranos y procurar también revertir,o cuando menos frenar, la progresión de las lesiones subclínicas.
  • 10. CUANDO SOSPECHAR QUE UNA QA HA EVOLUCIONADO A CCE INVASIVO • La QA aparece inflamada o dura • El diámetro de la QA es mayor de 2cm • La QA sangra • La QA experimenta un rápido crecimiento • La QA se torna eritematosa o se ulcera • Se produce una rápida recurrencia tras un tratamiento adecuado. DEBE INDICARSE BIOPSIA
  • 11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL QA • Queratosis seborreicas. • Lesiones aisladas de dermatitis seborreicas y psoriasis. • Lupus eritematoso discoide. • Verrugas víricas. • Carcinoma basocelular superficial. • Lentigo solar. • Lentigo maligno melanoma. • Poroqueratosis. • Carcinoma epidermoide invasivo cutáneo.
  • 12. TRATAMIENTO DE LAS QA El enfoque terapéutico de las QA se divide principalmente en dos grupos: 1. Tratamiento de las lesiones aisladas. 2. Tratamiento del campo de cancerización
  • 13. TRATAMIENTO DE LAS QA • Estos tratamientos no son excluyentes entre sí. • Siendo recomendable la combinación de ambos en personas con daño actínico crónico. • La elección de uno u otro dependerá de las características del paciente, de la localización, del número de lesiones, de los tratamientos previos recibidos, de la previsión de cumplimentación, de la experiencia del propio médico y de la propia eficacia.
  • 17. • Diclofenaco al 3% en gel de ácido hialurónico 2,5% • Imiquimod • Ingenol mebutato • Terapia fotodinámica Luz de Día(TFD) TRATAMIENTOS DIRIGIDOS AL CAMPO
  • 18. BIBLIOGRAFIA • Ferrándiz, C; Plazas, M.J.; Sabaté, M; Palomino, R; on behalf of EPIQA Study Group. Prevalence of actinic Keratosis among dermatology outpatients in Spain. Actas Dermosifiliogr. 2016;107(8):674-680 • http://jano.es/noticia-la-queratosis-actinica-afecta-al-23568 • Carmena Ramón, Rafael; Mateu Puchades, Almudena; Santos Alarcon, Sergio; Lucas Truyols, Sofía. Queratosis actínica: nuevo concepto y actualización terapeútica. Atención Primaria. Disponible en: http://www.elsevier.es/es- revista-atencion-primaria-27-avance-resumen-queratosis-actinica-nuevo- concepto-actualizacion-S0212656717301440 • C.Ferrandiz, E. Fonseca-Capdevila, A.García-Diez, c. Guillén-Barona, I. Belinchón-Romero, P. Redondo-Bellón, J.C Moreno-Gimenez y R. Senán. Adapatación española de la Guía europea para la evaluación y tratamiento de la queratosis actínica. Actas Dermosifiliogr. 2014; 105(4): 378-393 • Vazquez Prado, Mónica Antonia. Guía clínica de Queratosis actínica-Fisterra. Didponible en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/queratosis-actinica/