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TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO MANTENIMIENTO                                                            MANTENIMIENTO     ...
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Influencia del estrés ocupacional como factor        precipitador de los trastornos que cursan      con ansiedad y depresi...
Tabla 1. Objetivos                             La elección de la EADG se debe a su posible utiliza-                       ...
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5. Cole JC, Bailey M, Sumnall HR, Wagstaff GF, King         18. Tancer ME, Johanson CE. The subjective effects of    LA. T...
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Dra. Carmen Leal
Dr. Federico Madrid
Dr. Carlos Martínez
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  1. 1. PSIQUIATRÍA YATENCIÓN PRIMARIAEnero 2004Volumen 5 Número 1 Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J. Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral José Torres Pont Drogas de síntesis y atención primaria Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes: actualización para atención primaria César Soutullo Esperón Depresión psicótica de etiología orgánica, a propósito de un caso M.P. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes
  2. 2. P&Psiquiatría yatención primaria APENERO 2004VOLUMEN 5 NÚMERO 1 Director Dr. Julio Vallejo Ruiloba Comité Editorial Dr. Enrique Baca Dr. Fernando Caballero Dra. Carmen Leal Dr. Federico Madrid Dr. Carlos Martínez Dr. Josep M.a Recasens Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento 1 Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J. Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral 6 José Torres Pont Drogas de síntesis y atención primaria 12 Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes: actuación para atención primaria 18 Dr. Cesár Soutullo Esperón Depresión psicótica de etiología orgánica, a proposito de un caso 25 M.T. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes
  3. 3. © Copyright 2004 J&C Ediciones Médicas, S. L. Composición, compaginación y filmación:Aribau, 146, pral. 2.a Grafic-5, S. L.Tel. (34) 934 159 044 - Fax (34) 934 156 496 Santiago Rusiñol, 23 - 08031 Barcelona08036 Barcelona (España)e-mail: info@jc-edicionesmedicas.com Impresión:www.jc-edicionesmedicas.com Trajecte, S. A.Depósito legal: B-9322-00 Amor, 3 - 08035 BarcelonaISSN: 1577-7979Publicación trimestral Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, trans-Volumen 5, Número 1, Enero 2004 mitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecá- nico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistemaDiseño cubierta de recuperación de almacenaje de información, sin la autoriza-Gloria Falcón ción por escrito de los titulares del Copyright.
  4. 4. Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J. Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Bellvitge. BarcelonaTRASTORNO BIPOLAR. DIAGNÓSTICO racteriza por presentar, en el caso del trastorno bi- polar tipo I, episodio/s de manía y episodio/s de-A) El TRASTORNO BIPOLAR consiste en un trastorno, presivo. En el caso del trastorno bipolar tipo II, el episódico y recurrente del estado del ánimo. Se ca- paciente presenta episodios hipomaníacos en vez TRASTORNO BIPOLAR TIPO I TIPO II CICLOTIMIA CICLADORES RÁPIDOS MANÍA DEPRESIÓN HIPOMANÍA Presencia de síntomas psicóticos SÍ NO Causas orgánicas SÍ NO DEPRESIÓN DEPRESIÓN PSICÓTICA SÍNTOMAS PSICÓTICOS MANÍA Presencia de SECUNDARIA síntomas depresivos concomitantes SÍ NO EPISODIO MANÍA EUFÓRICA O IRRITABLE MIXTO Presencia de síntomas psicóticos SÍ NO MANÍA PSICÓTICA MANÍA SIN SÍNTOMAS PSICÓTICOSPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 1
  5. 5. de manías. Afecta al 3-6’5 % de la población (tipo cas (trastornos extrapiramidales, ACV, neurolúes, I + tipo II + ciclotimia), y suele aparecer en la se- demencia, esclerosis múltiple, epilepsia, tumores, gunda década de la vida. TCE); endocrinológicas (enfermedad de Cushing, enfermedad de Addison, hiper/hipotiroidismo, sín-B) La CICLOTIMIA se considera una forma atenuada drome carcinoide); metabólicas (uremia, postope- de trastorno bipolar que consiste en la alternancia ratorios, hemodiálisis, déficits de vitamina B12); in- de períodos de aumento de la energía y vitalidad fecciosas (SIDA, meningoencefalitis); autoinmunes (sin llegar a presentar manías), con períodos de (LES); tóxicas (cocaína, estimulantes anfetamínicos, apatía y letargia (episodios subdepresivos). Pue- alcohol, alucinógenos); farmacológicas (corticoi- den evolucionar hacia trastorno bipolar tipo I o des, andrógenos, ACTH, antidepresivos, antipar- tipo II, o virar con el uso de antidepresivos. kinsonianos, isoniacida, broncodilatadores, meto- clopramida, cloroquina,…).C) Se consideran CICLADORES RÁPIDOS aquellos pa- cientes que presentan cuatro o más episodios al H) En la MANÍA MIXTA DISFÓRICA se cumplen, en año, pudiendo presentar algunos, ciclos continuos el mismo episodio, características diagnósticas para con episodios cada 48 horas. Un 70-90 % son mu- un episodio depresivo mayor y para un episodio jeres y muchos de los pacientes presentan altera- maníaco, con una gran variedad de presentacio- ciones somáticas concomitantes (hipotiroidismo nes clínicas. Provoca deterioro sociolaboral y subclínico, lesiones cerebrales) o factores yatro- puede presentar síntomas psicóticos. Presenta un génicos involucrados (uso indiscriminado de anti- elevado riesgo de suicidio. Representa el 10-15 % depresivos, consumo de tóxicos...). de los episodios maníacos. Comporta una peor res- puesta al tratamiento con litio (peor pronóstico),D) La MANÍA consiste en un período delimitado de planteando dificultades terapéuticas. tiempo, en el que el paciente presenta un estado de ánimo anormal: elevado o eufórico, expansivo I) Los SÍNTOMAS PSICÓTICOS, aparecen en el 50- o irritable. Puede acompañarse de sensación de 75 % de las manías. Pueden presentar tanto alte- bienestar, labilidad emocional, alteraciones de la raciones de la sensopercepción (alucinaciones) psicomotricidad (hiperexpresividad e hiperactivi- como alteraciones del contenido del pensamiento dad que van de la inquietud a la agitación impor- (delirios), pudiendo ser congruentes o incon- tante), aumento del tono de voz, verborrea con gruentes con el estado de ánimo (diagnóstico di- lenguaje presivo (pudiendo ser circunstancial, tan- ferencial con la esquizofrenia): congruentes como gencial e incluso en fuga de ideas), curso acele- los delirios megalomaníacos o místico-religiosos; rado del pensamiento (taquipsiquia). Puede pre- incongruentes como el paranoidismo, delirio de sentar ideas de grandeza, sensación de grandes persecución, de perjuicio o fenómenos de control capacidades, aumento de planes, alta autoestima o inserción del pensamiento. Las alucinaciones au- y egocentrismo, disminución de las necesidades ditivas están presentes en un tercio de los casos y de sueño, hiperfagia, hiperestesia sensorial, au- guerdan cierta relación con el delirio y con el es- mento de la distraibilidad. Todo ello puede com- tado de ánimo. portar conductas de riesgo y provoca un deterioro laboral y las relaciones personales. Algunos pa- cientes, presentan síntomas psicóticos de pu- TRASTORNO BIPOLAR. diendo, en ese caso, confundir al clínico en cuanto TRATAMIENTO MANTENIMIENTO al diagnóstico. A El TRATAMIENTO BÁSICO consiste en medidas co-E) La DEPRESIÓN en el trastorno bipolar puede pre- munes: 1) ingreso si procede, 2) retirada eventual sentar los mismos síntomas que la depresión uni- del tratamiento antidepresivo (según características polar. Más frecuentemente se acompaña de sínto- del episodio actual), 3) facilitar el sueño con un mas atípicos (hipersomnia y aumento de peso) y hipnótico (preferiblemente con benzodiazepinas de inhibición psicomotora. Las somatizaciones y la como clonazepam), 4) añadir hormona tiroidea en ansiedad son más frecuentes en las unipolares y el tratamineto si existe hipotiroidismo subclínico los actos suicidas en las bipolares. Estos últimos, concomitante (cicladores rápidos), 5) antipsicóti- presentan una tendencia a relacionar los síntomas cos sedantes parenterales si existe agitación y/o depresivos con causas externas. falta de colaboración con el tratamiento oral.F) La HIPOMANÍA se caracteriza por presentar una B) En el caso de pacientes ya tratados con litio, debe menor intensidad y deterioro, no requiriendo hos- aumentarse las dosis para conseguir niveles tera- pitalización. Los pacientes nunca presentan sínto- péuticos. En caso de no respuesta o en hipoma- mas psicóticos. nía en pacientes con trastorno bipolar tipo I (la hi- pomanía es, frecuentemente, el preludio de unaG) Existen CAUSAS ORGÁNICAS que son importantes manía grave), se pueden añadir antipsicóticos. En descartar, sobre todo en un primer episodio o en el manejo del litio como fármaco, es importante caso de inicio en mayores de 45 años: neurológi- tener en cuenta:2 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  6. 6. TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO AGUDO BÁSICO OTRAS SITUACIONES ESPECÍFICO SEGÚN EPISODIO MANÍA EPISODIO HIPOMANÍA MANÍA DEPRESIÓN SECUNDARIA MIXTO 1. Etiogógico Eutimizantes: Eutimizantes: Eutimizantes Eutimizantes: 2. Antipsicóticos Litio (0,7-1 mEq/l) Litio (0,8-1,2 mEq/l) Litio (0,5-1,2 mEq/l) Carbamacepina 3. Eutimizantes + o valproato (¿anticomiciales?) antipsicóticos: + haloperidol (5-4 mg/d) Litio risperidona (5-12 mg/d) + Respuesta olanzapina (15-30 mg/d) Antipsicótico atípico ziprasidona (80-160 mg/d) + clozapina (500 mg/d) envitar AD NO SÏ quetiapina (400-800 mg/d) mejoría en latencia 6 sem 40-60 % en casos de casos más graves Respuesta Añadir antipsicóticos: Mantenimiento Respuesta risperidona(3 mg/d), (mín. 1 año) NO SÏ olanzapina (5-10 mg), Añadir antidepresivo quetiapina (200-400 mg/d), NO SÏ ISRS ziprasidona (20-40 mg/d) Refractaria Mantenimiento (TEC) Retractaria: añadir Retirar Respuesta 2º eutimizante: antipsicóticos Respuesta valproato Mantener (500-2.500 mg/d) litio (3-5 años) NO SÏ carbamacepina NO SÏ (600-1.200 mg/d) REFRACTARIA Retirar No respuesta Revisar Retirar antipsicóticos tras 2-3 semanas hormonas antidepresivo Mantener litio (3-5 años) tiroideas (progresivamente) mantener litio TEC Normalizar no respuesta Lamotrigina no respuesta TECPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 3
  7. 7. TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO MANTENIMIENTO MANTENIMIENTO EUTIMIZANTE CLÁSICO (litio, valproato, carbamacepina) combinados/monoterapia) No responden Responden Añadir nuevos eutimizantes – nuevos antipsicóticos – nuevos antiepilépticos (lamotrigina, gabapentina, topiramato) — antes de la introducción es necesario reali- antecedentes familiares, EEG patológico o ma- zar un estudio completo con: hemograma, nía secundaria. La TEC es, probablemente, el tra- bioquímica, función renal y tiroidea, ECG y tamiento más eficaz en la manía (respuesta a la prueba de emabarazo si procede. 6.ª sesión), siendo de primera elección en el de- — la latencia de respuesta es de 7 a 10 días. liruim maníaco, manía catatónica o en pacientes — efectos secundarios. embarazadas. — dosis: inicial de 400 mg/d, mantenimento: 600-1800 mg/d, ancianos: < 900 mg/d. D) Los casos leves responden al aumento de litio y — realizar litemia semanal al inicio (5 días des- debe intentarse evitar los antidepresivos, ya que pués de la última modificación de dosis), pueden inducir a hipomanía o manía. En casos gra- mensual durante 6 meses y luego cada 3-6 ves, será necesario introducir antidepresivos, de meses. los cuales los ADT y los IMAO son eficaces pero — contraindicaciones absolutas: nefropatía representan un mayor riesgo de viraje que los ISRS. grave o insuficiencia renal. De los nuevos antiepilépticos, la lamotrigina se ha — Interacciones farmacológicas. descrito útil en el tratamiento de estos episodios.C) El litio es un fármaco de acción lenta y puede E) En estos casos, el litio se ha mostrado menos efi- que en las primeras semanas no sea suficinete caz que otros eutimizantes como carbamazepina o para contener al enfermo maníaco. Por ello, suele valproato. La TEC puede considerarse de elección ser necesario introducir un antipsicótico (si es en casos graves (p. ej. elevado riesgo de suicidio). posible a dosis bajas o moderadas durante el me- nor tiempo posible, debido al riesgo de viraje F) Será REFRACTARIA cuando no haya respuesta a un hacia depresión). En el caso de síntomas psicó- tratamiento potencialmente eficaz y a dosis tera- ticos, será necesario usarlos en dosis elevadas. péuticas. Será necesario replantear el diagnóstico. Habrá que tener en cuenta que los antipsicóti- Otras estrategias serían: 1) añadir un segundo euti- cos atípicos presentan menos efectos secunda- mizante, 2) introducir un antipsicótico atípico, si no rios y menor riesgo de viraje. Otros eutimizan- fue dado de inicio, 3) TEC, 4) si todo lo anterior fa- tes (valproato y carbamazepina) parecen más lla, se podría probar con los nuevos fármacos an- eficaces en la manía disfórica, pacientes con múl- tiepilépticos (lamotrigina, gabapentina,…) u otros tiples episodios, cicladores rápidos, ausencia de (clonidina,…).4 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  8. 8. G) NORMAS BÁSICAS: cumplimiento terapéutico, res- episodio actual. Con dicha maniobra responde un petar las horas de sueño, abandono de los hábi- 15 % de los pacientes. Pueden usarse otros eutimi- tos tóxicos y adquirir conciencia de enfermedad zantes (carbamazepina o valproato), levotiroxina ya que la falta de dicha conciencia suele ser la prin- (150-400 µg/d si existe hipotiroidismo subclínico) o cipal causa de abandono terapéutico. La retirada antipsicóticos atípicos (en estudio). del tratamiento profiláctico ha de ser progresiva, En el caso de embarazo o puerperio, es nece- ya que la retirada precoz y sobre todo brusca suele sario una correcta planificación familiar de estos precipitar la recaída. pacinetes. Hay que evitar el litio y otros eutimi- Los niveles profilácticos de litio son 0’8-1’0 zantes en el primer trimestre (riesgo teratogénico), mmol/L. usando fármacos seguros (haloperidol, fluoxetina). No existe consenso sobre la duración del tra- Es importante tener en cuenta que existe un riesgo tamiento de mantenimiento (depende de múltiples muy elevado de recaída en las primeras semanas variables y será conveniente valorarlo en función del puerperio, por lo que es necesario reintrodu- de cada caso). cir el tratamiento eutimizante, contraindicando por En pacientes que presentan mayoritariamente dicho motivo la lactancia. episodios maníacos o síntomas psicóticos, puede ser útil el uso de un antipsicotico de mantenimiento (sobre todo atípicos). BIBLIOGRAFÍA La TEC podría ser una estrategia útil en el man- tenimiento de estos pacientes (cada 2-6 semanas). 1. Vallejo, J.: Introducción a la pisopatología y la psi- quiatría. Ed. Masson, 5.º edición. Barcelona, 2002.H) En el caso de los CICLADORES RÁPIDOS es nece- 2. Vallejo, J.: Árboles de decisión en psiquiatría. 2.ª edi- sario evitar los tratamientos con elevado potencial ción. Jims, Barcelona, 1999. de viraje, retirando los antidepresivos o antipsicóti- 3. Vieta, E.: Abordaje actual de los trastornos bipola- cos si se estaban usando, según las características del res. Ed. Masson. Barcelona, 1999.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 5
  9. 9. Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» La revista Psiquiatría y Atención Primaria (P&AP) se elabora en base a artículos de revisión que in- teresan al médico general pero que generalmente escriben especialistas. Sin embargo, nos pareció excelente la idea de J&C Ediciones Médicas de convocar un premio a la mejor colaboración pre- sentada por un médico de atención primaria. La acogida que ha tenido el proyecto ha sido muy po- sitiva, de forma que son muchos los artículos originales y revisiones que han optado al premio, la mayor parte de calidad. El Comité Editorial, una vez leidas y valoradas las colaboraciones, ha decidido conceder el premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003» al artículo presentado por el Dr. José Torres Pont de Valen- cia, bajo el título «Influencia del estrés ocupacional como factor precipitante de los trastor- nos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral» y admitir para su publicación en la revista los artículos: — «Depresión psicótica de etiología orgánica. A propósito de un caso» firmado por Mª Teresa Pe- ñarrubia Maria, de Castelldefels (Barcelona). — «Depresión y suicido en el adolescente. Un problema médico-social» firmado por Cristina Mar- tín Muñoz y Mª Elena Albarrán Juan, de Madrid. — «Factores picológicos y síndrome de intestino irritable» firmado por Lidia Burgos Ruiz y Pablo Ruiz Bozmediano, de Granada. — «Abordaje del paciente somatizador en la práctica médica» firmado por Clara Arranz Campillo y Mª José Giménez Torres, de Madrid. — «Trastornos somatomorfos en Atención Primaria» firmado por Estefanía Zarraguino Pina y Mila- gros Giménez Samper, de Valencia y Mª Jesús Calvo Aznar, de Zaragoza. El artículo premiado y el primero de los citados se publican en este mismo número. Los restantes artículos aceptados serán publicados a lo largo de 2004. El Comité Editorial6 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  10. 10. Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral José Torres Pont Especialista en Medicina del Trabajo. Médico de Salud Laboral del Ayuntamiento de Valencia Fundamento y objetivo: Comprobada la relación entre el estrés ocupacional (EOC) y los trastornos an-sioso depresivos (TAD), nos planteamos que papel tiene el EOC como factor iniciador de ansiedad y depre-sión en nuestra empresa. Utilizando recursos psicométricos en los reconocimientos médicos periódicos ordi-narios (RM) pretendemos conocer la prevalencia de los TAD, confirmar el papel del EOC y determinar la acciónpreventiva. Material y método: Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg (EADG), Estudio de las características de lospuestos de trabajo y de las condiciones de trabajo potencialmente estresantes. Estudio descriptivo transversal sobre962 trabajadores a los que se realiza EADG, valorando la existencia de EOC en los test positivos. Se realiza el estudiosimultáneo en los test positivos y test positivos con estrés confirmado de las variables asociadas: sexo, edad y nivelen el puesto de trabajo, para identificar las población diana sobre la que aplicar las estrategias preventivas. Resultados: Se obtiene la prevalencia y se confirma el papel del EOC como factor precipitador de TAD en nues-tros trabajadores. Se identifica la población diana con diferencias significativas (mujeres, menores de 45 años ynivel CD para EADG positivos y AB para EADG positivos más EOC confirmado). Desde la atención primaria que supone la vigilancia donde se demuestra un volumen disminuido de cier-de la salud de los trabajadores que se realiza en los Ser- tas estructuras cerebrales (hipocampo, cortex cerebral)vicios Médicos de las Empresas mediante la práctica de en personas afectas de depresión y en las que sufrenlos RM y de la asistencia médico sanitaria, observamos estrés excesivo. Estos hallazgos permiten reevaluar lascomo los TAD constituyen uno de los principales mo- hipótesis moleculares de la depresión, las cuales afir-tivos de consulta y tratamiento en nuestro quehacer dia- man que la vulnerabilidad inducida por el estrés tienerio. De hecho el 10-27 % de los pacientes atendidos en lugar vía mecanismos intracelulares. Esto explicaríaatención primaria presentan quejas derivadas de la an- también como el estrés puede conducir a depresión ensiedad y aproximadamente la mitad de estas quejas se individuos vulnerables.deben a un trastorno de ansiedad. Se calcula que un 3- Numerosos datos nos sugieren la asociación entre la5 % de la población presenta algún trastorno depresivo depresión, estrés y cambios neuroquímicos, deficien-a lo largo de su vida.1 Igualmente podemos asegurar cias de noradrenalina y serotonina principalmente. Así,que cada día, con mayor frecuencia, se produce la de- el estrés puede provocar una depleción de noradrena-manda de ayuda por parte de los trabajadores ante el lina, dopamina y serotonina, y es de suponer que aque-estrés que consideran que les ocasiona su puesto de llas variables que aumentan la vulnerabilidad a los cam-trabajo, es lo que se ha denominado EOC. Datos ac- bios inducidos por el estrés aumentaría también latualizados de la Semana Europea de la Seguridad y la vulnerabilidad a la depresión.Salud en el Trabajo 2002 (Bilbao, 25-11-2002) nos re- Existe también una menor sensibilidad de los recep-velan que el estrés relacionado con el trabajo consti- tores postsinápticos noradrenérgicos, producida por untuye en estos momentos el segundo problema de sa- estrés crónico, similar a la ocasionada por inyeccioneslud en el trabajo y afecta al 28 % de los trabajadores repetidas de antidepresivos tricíclicos. Esto condiciona-(más de 40 millones de personas en la Unión Europea), ría que el trastorno afectivo no procedería de una de-cuyo coste se estima en más de 20.000 millones de eu- pleción de noradrenalina tras un estrés agudo,sino deros en horas de trabajo perdidas y costes sanitarios. una sobrecarga de la actividad neuronal tras la exposi- De la interrelación entre ambas entidades, EOC y TAD ción a un estrés crónico, situación extrapolable al EOC.existe numerosa bibliografía, como estudios de imagen Y aunque las consecuencias neuroquímicas del estrésPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 7
  11. 11. Tabla 1. Objetivos La elección de la EADG se debe a su posible utiliza- ción en la práctica clínica del médico, incluso de forma 1. Conocer la prevalencia de los TAD entre los trabajadores. rutinaria, como guía de entrevista que amplíe su re- 2. Comprobar el papel del EOC como factor precipitador de es- tos trastornos. pertorio de preguntas. En investigación puede ser un 3. Determinar la acción preventiva a aplicar sobre el colectivo sencillo indicador de la morbilidad más frecuente, afec- a estudio. tivo/emocional, angustia/ansiedad, depresión o esta- dos mixtos, fundamentalmente. El hecho de que esta morbilidad se presente somatizada no es obstáculo. Se trata de un cuestionario hetero-administrado que nossean relativamente pasajeras, la actividad neuronal orienta el diagnóstico (detecta casos) con una sensibi-puede estar incrementada en gran medida, y una nueva lidad del 83,1 % y una especificidad del 81,1 %; ade-exposición al estímulo produciría una depleción de ami- más de discriminar entre ambas entidades y dimensio-nas, aunque el estresante sea mucho menos intenso, si- nar la intensidad (ver tablas 3 y 4).tuación que se desarrolla dentro del concepto de EOC.2 En la EADG se pide al enfermo que reflexione si du- Demostrada la interrelación entre ambas entidades y rante las dos últimas semanas ha presentado alguno deantes de describir el desarrollo del estudio, convendría los síntomas que se citan, cuatro para la subescala dedetenernos en el concepto de estrés y de EOC. Existe ansiedad y cuatro para la depresión. En caso de obte-en el organismo un sistema de adaptación que le pre- nerse 2 o más puntos en la primera, se termina el cues-para para responder de la mejor manera posible ante tionario con las nueve preguntas de ansiedad, mientrasdiversos estímulos externos. De la incapacidad de di- que en la segunda subescala continuaremos pregun-cho sistema para realizar esta función es de donde surge tando sobre depresión, también hasta el noveno ítem,el término estrés, que definiremos como la situación ante sólo una respuesta afirmativa.existente cuando un estímulo incrementa la activación Los puntos de corte se sitúan en 4 o más para el es-del organismo más rápidamente de lo que pueda asi- tudio de la ansiedad y en dos o más en el de depre-milar su capacidad de adaptación.3 De otro lado con- sión, con puntuaciones tanto más altas cuanto más se-sideramos que el EOC se define subjetivamente y la res- vero sea el problema.puesta al mismo está en función de la personalidad y Aun cuando las preguntas son muy claras, pues las res-dotación fisiológica, por tanto desde un concepto acep- puestas sólo admiten la dicotomía, a veces el enfermotado de ECO como aquel síntoma de la incompatibili-dad entre el individuo y su medio laboral, lo situaría-mos en el punto donde converge el trabajador comopersona y la empresa como organización. Tabla 3. Subescala de ansiedad de goldberg Establecidas estas premisas iniciales, se diseña un es-tudio que determine que situación existe entre el co- Escala E.A.D.G.lectivo de trabajadores de nuestra empresa y que cum- Subescala ansiedadpla los objetivos de la tabla 1. 1. ¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión? Respecto a la metodología del estudio (tabla 2), de- 2. ¿Ha estado muy preocupado por algo?finir que se trata de un estudio descriptivo transversal 3. ¿Se ha sentido muy irritante? 4. ¿Ha tenido dificultad para relajarse? Subtotal:realizado sobre 962 trabajadores que utiliza como mé- 5. ¿Ha dormido mal?todo diagnóstico de TAD la Escala de Ansiedad y De- 6. ¿Ha tenido dolor de cabeza o nuca?presión de Goldberg (EADG) incluida en la práctica de 7. ¿Ha tenido: temblores, hormigueos, mareos, sudores?los RM. 8. ¿Ha estado preocupado por su salud? 9. ¿Ha tenido dificultad para conciliar el sueño? En cuanto al EOC, partiendo de su definición ante- Total:rior, valoramos como método para positivizarlo la res-puesta del trabajador y la existencia de condiciones detrabajo potencialmente estresantes como: presión ho-raria, falta de control en la toma de decisiones, cargamental, ambigüedad, monotonía, conflictos entre com- Tabla 4. Subescala depresiónpañeros y/o superiores, etc. Lo cual obligó a determi-nar las características especiales de algunos de los pues- Escala E.A.D.G.tos de trabajo incluidos en el estudio. Subescala de depresión 1. ¿Se ha sentido con poca energía? 2. ¿Ha perdido su interés por las cosas? 3. ¿Ha perdido la confianza en sí mismo? Tabla 2. Metodología 4. ¿Se ha sentido desesperanzado, sin esperanza? Subtotal: 5. ¿Ha tenido dificultad para concentrarse? 1. Estudio descriptivo transversal. 6. ¿Ha perdido peso? 2. Número de trabajadores: 962. 7. ¿Se ha estado despertando demasiado temprano? 3. Escala EADG. 8. ¿Se ha sentido enlentecido? 4. Concepto de Estrés Ocupacional (EOC). 9. ¿Cree que ha tenido tendencia a encontrarse peor por 5. Condiciones de trabajo potencialmente estresantes. las mañanas? 6. Características de los puestos de trabajo. Total:8 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  12. 12. duda cuando se trata de coincidencias de leve intensi- Tabla 5. Prevalenciadad, siendo sólo el juicio del profesional el que puedevalorar la significación clínica de la respuesta.4 TOTAL TEST EADG: 962 TEST NEGATIVOS: 796 De los 962 test EADG realizados, 796 resultaron ne- TEST POSITIVOS: 166 (17,2 %)gativos y 166 positivos, lo cual supone una prevalen- POSITIVOS DEPRESIÓN: 95 (9,8 %) (OMS 1995-10,4 %)cia del 17,2 %. (tabla 5). De los conceptos a estudio, POSITIVOS ANSIEDAD: 71 (7,3 %) (OMS 1995-7,9 %)resultaron positivos 71 casos para ansiedad y 95 paradepresión, lo cual supone un 7,3 % y un 9,8 % respec-tivamente. Porcentajes equiparables con el último es-tudio de la OMS sobre prevalencia de TAD, realizadoen el año 1995 en centros de salud de 15 países dife- Tabla 6. Grado de estrés ocupacionalrentes, cuyos resultados fueron del 7,9 % para ansie-dad y del 10,4 % para trastornos depresivos.5 EADG NEGATIVAS: 796 EADG NEGATIVAS + ESTRÉS OCUPACIONAL: 67 (8,4 %) Resuelto el primer objetivo del estudio, la prevalen- EADG POSITIVAS: 166cia, se determinó el grado de EOC de los 962 EADG re- EADG POSITIVAS + ESTRÉS OCUPACIONAL: 70 (42,1 %)alizadas (tabla 6), confirmándose la existencia de EOCen 67 de las 796 personas del grupo EADG negativo(8,4 %) y en 70 de las 166 EADG positivas (42,1 %).Existe una diferencia estadística significativa para po-der afirmar que el EOC de nuestros trabajadores es un con 127 casos menores de 45 años (76,5 %) frente a 39factor precipitador o iniciador de TAD, dato que se co- mayores de 45 años (23,4 %) y grupos CD con 91 ca-rresponde con el segundo objetivo del estudio. sos (54,8 %) frente a grupos AB con 75 casos (45,8 %). Para poder determinar la estrategia preventiva ante Estos datos nos confirman que nuestro colectivo no seestos resultados debemos identificar la población diana diferencia de los resultados obtenidos en otros estudiossobre la que vamos a actuar. Para su determinación es- poblacionales de prevalencia de los TAD, donde se ob-tablecimos dentro de las EADG positivas el estudio si- serva un claro predominio del sexo femenino y unamultáneo de las variables asociadas: sexo, edad y nivel época de aparición más frecuente que corresponde a laen el puesto de trabajo (fig. 1). El nivel en el puesto de edad media de la vida, en nuestro caso de los 31 a lostrabajo corresponde al grupo laboral al que pertenece 45 años. Si bien es cierto que no existe una diferenciael trabajador dentro de la administración local, así el muy significativa entre los niveles del puesto de trabajo.grupo A corresponde a los titulados superiores, el grupo La aplicación del estudio de las variables anterio-B a los titulados medios y los grupos C-D a otros pues- res al grupo de 70 personas con cuestionario EADGtos diversos como auxiliares administrativos, inspecto- positivo y EOC confirmado nos permite profundizarres, subalternos, etc. en la población diana sobre la que plantear una ac- La población diana está formada por mujeres en un ción preventiva más concreta (fig. 2). Los resultados74,1 %, por menores de 45 años en un 76,5 % y por tra- confirman un predominio de mujeres (68,5 %), me-bajadores de los grupos C y D en un 54,8 %. La figura nores de 45 años (70 %) y en este caso de los gru-1 nos cuantifica el número de casos para cada variable pos AB (61,4 %) correspondientes a titulados supe-estudiada: 123 mujeres frente a 43 hombres (25,9 %); riores y medios. EADG POSITIVAS Mujeres Hombres < 45 años > 45 años AB CD Sexo Edad Grupo Fig. 1. Variables asociadas en las EADG positivosPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 9
  13. 13. Se mantienen las mismas características para la po- acción preventiva sobre el entorno social o familiarblación diana, si bien en este grupo existe un predo- del individuo.minio de los grupos AB, probablemente por el desem- Establecidos los tres ámbitos básicos de la preven-peño de tareas de mayor responsabilidad (tabla 7). ción debemos buscar unos objetivos preventivos más La planificación de la acción preventiva (tercer obje- específicos para los TAD. Así se pueden concretar lostivo del estudio) a realizar desde el Servicio Médico se siguientes objetivos para la prevención de la ansiedad:estructuró en base a los tres ámbitos de la prevenciónen atención primaria: prevención primaria, secundaria 1. Identificar a los individuos y grupos de alto riesgo.y terciaria (tabla 8).5 2. Introducir estrategias para reducir el riesgo. En la prevención primaria debemos asumir como reto 3. Detección precoz de nuevos casos.el promocionar la salud e impedir el desarro- 4. Tratamiento apropiado de los nuevos casos.llo de los trastornos mediante la eliminación de los agen- 5. Reducir la recurrencia.tes causales, aumentando la resistencia del individuo a 6. Minimizar la afectación de los casos crónicos.ellos e interfiriendo en el proceso de transmisión de la 7. Reducir el riesgo de ansiedad iatrogénica.enfermedad. Los principios de actuación en la preven- 8. Prevenir la ansiedad entre el personal sanitario.ción primaria quedan resumidas en la tabla 9. Puesto que la labor de la prevención secundaria se En la prevención primaria de la ansiedad los factoresfundamenta en la reducción de la prevalencia y esta de riesgo se pueden considerar en dos grandes gruposdepende de la incidencia, pero también de la duración (tabla 11), por un lado los factores relacionados con lasmedia de la enfermedad y esta última está a su vez in-fluida por factores tales como el diagnóstico precoz, elmanejo adecuado o la prevención de recaídas, la laborpreventiva deberá basarse en una serie de principios, Tabla 7. Población dianarecogidos en la tabla 10. Respecto a la prevención terciaria tiene como objeti- SEXO: Mujeres 48 (68,5 %) — Hombres 22 (31,4 %)vos prevenir y/o reducir la duración de los efectos de las EDAD: < 45 años 49 (70 %) — > 45 años 21 (30 %) GRUPO: AB 43 (61,4 %) — CD 27 (38,5 %)reagudizaciones o recaídas y además minimizar las con-secuencias adversas (minusvalías y discapacidades) delas enfermedades. Para prevenir estas recaídas debemosconseguir que los pacientes desarrollen un adecuado ni-vel de seguimiento de las recomendaciones terapéuticas Tabla 8. Niveles de prevencióny acepten tratamientos a largo plazo, pues el mal cum-plimiento terapéutico es el factor predictor más signifi- Prevención primariacativo de la aparición de recaídas y reagudizaciones. Objetivo: reducir la aparición (incidencia del trastorno) Para minimizar las consecuencias adversas debere- Métodos: eliminar los factores causalesmos actuar sobre el individuo, desarrollando progra- Prevención secundariamas para promover el diagnóstico precoz de la en- Objetivo: reducir la duración del trastorno Métodos: detección precoz y tratamiento tempranofermedad y de las recaídas y a garantizar el cum-plimiento de las medidas terapéuticas establecidas, al Prevención terciaria Objetivo: limitar las consecuencias del trastorno (discapacida-mismo tiempo que se iniciarán actuaciones que inci- des y minusvalías)dan directa o indirectamente sobre las propias disca- Métodos: evitar la aparición de las complicaciones y tratarlaspacidades mediante la aplicación de estrategias co- cuando surjanrrectoras. Sobre las minusvalías deberemos orientar la Mujeres Hombres < 45 años > 45 años AB CD Sexo Edad Grupo Fig. 2. Población diana10 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  14. 14. Tabla 9. FALTA TEXTO Tabla 10. FALTA TEXTO Principios para la prevención primaria Principios para la prevención secundaria • Identificar y actuar sobre las poblaciones de riesgo • Promover el reconocimiento precoz por parte del médico y • Reducir el influjo de los factores de riesgo del paciente: • Aportar apoyo Utilización de cuestionarios, escalas, técnicas educativas, • Ayudar a los sujetos a encontrar sus propias soluciones etc. • Facilitar el logro de apoyos sociales e institucionales • Intentar acortar la duración de la enfermedad: Consejo terapéutico. Tratamiento propiamente dichoexperiencias como son los factores estresantes cróni-cos (problemas laborales, de relación, etc) y los acon-tecimientos vitales mayores (pérdida de empleo, di- a través de una serie de fases:vorcios, etc) y por otro lado los factores de riesgo • Definir los problemas en los propios términos delrelacionados con la vulnerabilidad que incluyen la per- paciente.sonalidad, estilo cognitivo y ausencia de apoyo social. • Situar los problemas en un orden de importancia.Dentro del factor personalidad debemos considerar la • Reflexionar y exponer las posibles soluciones.ansiedad como estado, es decir una emoción transito- • Elegir la mejor solución posible y desarrollarla.ria desencadenada por un agente estresante. Respecto • Ponerla en práctica.al estado cognitivo considerar como ciertos prejuicios • Evaluar el resultado y revisar los métodos.y distorsiones cognitivas predisponen a los individuosa reaccionar fuertemente ante las situaciones estresan- El otro grupo de intervenciones psicológicas focali-tes (esto incluye el catastrofismo, la exageración y la zadas debe utilizar la terapia cognitiva conductual parasobre-generalización e ignorar lo positivo). modificar las conductas y pensamientos negativos del Respecto a la prevención secundaria de la ansiedad paciente, sin centrarse en las causas subyacentes deldebemos en primer lugar mejorar la detección precoz, problema.manteniendo un alto grado de sospecha en todos aque- En la prevención terciaria de la ansiedad actuaremosllos casos en los que el paciente se presenta con pro- previniendo la aparición de recaídas, a través de unablemas físicos, especialmente cuando estos no se pue- serie de objetivos como: aumentar la sensación de con-dan incluir dentro de una categoría diagnóstica clásica. trol del paciente, enseñando al paciente a detectar losAsí mismo deberemos recurrir a la utilización de ins- síntomas iniciales de la recaída y las situaciones que setrumentos de despistaje, bien en forma de cuestiona- consideren de alto riesgo, estableciendo estrategias pararios auto-administrados o de entrevistas estructuradas. afrontarlas y motivando al paciente en la práctica de El tratamiento precoz de los casos será el segundo las técnicas aprendidas.pilar de la prevención secundaria de la ansiedad y para Con todo este planteamiento no pretendemos otroesto necesitaremos un trabajo inicial en la consulta con objetivo que mejorar la calidad de vida de nuestrosun diagnóstico claro, un apoyo basado en el consejo, trabajadores, disminuyendo la incidencia y gravedadmaterial audiovisual y gráfico y técnicas de respiración, de la sintomatología tanto física como psíquica rela-relajación y distracción, evidentemente con el apoyo cionada con el estrés, así como reducir las repercu-del tratamiento farmacológico y las intervenciones psi- siones sociales (baja autoestima, poca satisfacción la-cológicas focalizadas. Estas intervenciones abarcan dos boral, etc.) y las que afectan directamente a losgrandes grupos de actuaciones, por un lado la «terapia resultados de las empresas como el deterioro en elde solución de problemas» donde se ayuda los pacien- ambiente de trabajo, el aumento en la tasa de absen-tes a identificar las causas de su ansiedad y se acuerda tismo y siniestralidad, la disminución de la competi-un programa de acciones para cambiar sus conductas tividad de la empresa y por tanto de los resultados económicos de la misma. Tabla 11. Prevención primaria de la ansiedad BIBLIOGRAFÍA Identificación de individuos y grupos de alto riesgo 1. Fernández Rodríguez L.J.; Aspectos básicos de sa- • Factores de riesgo experimentados: Agentes estresantes cró- nicos lud mental en atención primaria. Edit.Trotta 1999; Acontecimientos vitales 89-121. • Factores de vulnerabilidad: Personalidad. Estilo cog- 2. Ayuso Gutiérrez J.L.; La depresión desde la pers- nitivo pectiva psicobiológica. Edit.Jarpyo 1987; 10. Apoyo social 3. Saiz Ruíz J.; Trastorno de angustia. Edit.Masson Estrategias de prevención primaria 2001; 7. • La consulta: Entorno físico. Tiempo 4. Duch Campodarbe F.R.; Recursos psicométricos uti- Estilo de consulta Interés en las preocupa- lizables en atención primaria. Edit.Novartis 1999; ciones del paciente 38-39. • Grupos de alto riesgo: Intervenciones dirigidas 5. Vázquez Barquero J.L.; Psiquiatría en atención prí- maria. Edit.Grupo Aula Médica 1998; 61.678-744.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 11
  15. 15. Drogas de síntesis y atención primaria Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Vall d´Hebrón. BarcelonaINTRODUCCIÓN utilizó en psicoterapia, siendo prohibida esta indica- ción, en 1985 en EEUU y se incluyó, en 1986, en la lista I de sustancias prohibidas. El grupo de drogas de síntesis, denominadas en al- A partir de la década de los 80 comienza a popu-gunos foros científico-divulgativos «drogas de diseño», larizarse como sustancia de abuso en el entorno cul-abarca e incluye un grupo de sustancias derivadas an- tural que se denominó «new-age». A finales de estafetamínicas cuya composición exacta es altamente va- década comenzó a extenderse entre las personasriable. Además, otras sustancias sin ninguna relación que acudían a fiestas »rave». Estas sustancias han go-química, como el ácido γ-hidroxi-butírico (GHB), son zado de la falsa creencia popular de inocuidad. Enincluidas erróneamente dentro de este grupo en la no- nuestro país comenzó a popularizarse a finales demenclatura popular. Estas drogas se sintetizan bus- los 80 y en la década de los 90, en fiestas relaciona-cando unos determinados efectos, por lo que se las de- das con música tecno y en la denominada «ruta delnominó de «diseño». Dentro de las drogas de síntesis, bakalao», siendo el éxtasis la sustancia más utilizada.la sustancia más emblemática es la MDMA o «éxtasis» El consumo de drogas de síntesis ha aumentado es-(3,4-metilendioximetanfetamina), que ha recibido otros pectacularmente en la década de los noventa, lle-nombres como «X», «XTC», «Adam» o «E». Otras drogas gándose a afirmar en los últimos informes del NIDAde síntesis son la DMA (dimetoximetanfetamina) y la (National Institut on Drug Abuse) norteamericano queMDA (metilendioxianfetamina) o «píldora del amor». era la única droga que había aumentado significati-Este grupo de sustancias fue incluido en la lista I del vamente su uso, triplicando su incidencia en el perí-anexo del Real decreto 2829/77 que regula las sustan- odo de 1998 al 2000.2 En España, en los últimos años,cias consideradas peligrosas para la salud. Otra sus- las drogas de síntesis han irrumpido con fuerza es-tancia relacionada con este grupo es la metanfetamina. pecialmente en la población más joven. En poblaciónEs imposible realizar una lista exacta con todas las dro- escolar, en el período 1998-2000, ha disminuido lige-gas de síntesis, ya que estas sustancias son fáciles de ramente el consumo de alcohol y se ha mantenidosintetizar y constantemente aparecen en el mercado casi estable el consumo de cocaína, ha aumentado elnuevas sustancias, como la 4-MTA (p-metiltioanfeta- contacto con el cannabis y se ha detectado un incre-mina)1 (tabla 1). mento importante del consumo de éxtasis.3 Por ello El MDMA es una base sintética derivada de la fenile- será cada vez más frecuente la detección, desde latilamina, relacionada estructuralmente con la anfeta- atención primaria, de pacientes que consumen estasmina, y de la mescalina. Se sintetizó en 1912 intentando sustancias y el abordaje de cuadros clínicos relacio-potenciar los efectos anoréticos de la metanfetamina, nados con ellas. Paralelamente al incremento y po-sin que se aceptase esta indicación. En los años 70 se pularización del consumo, cada vez es más frecuente la aparición de efectos secundarios agudos, intoxi- caciones y muertes, relacionados con estas sustan- cias. En este sentido, la emergencia del consumo y Tabla 1. Drogas de síntesis de las consecuencias del uso de drogas de síntesis es una cuestión de plena actualidad. En animales se ha TMA-2 estudiado la neurotoxicidad a medio y largo plazo PMA detectándose claras alteraciones en la neurorregula- DOM: STP MDA: Píldora del amor ción. En humanos no se conocen con exactitud tales MDEA: Eva efectos, aunque cada vez hay mayor evidencia de al- MDMA: Éxtasis teraciones en el sistema serotoninérgico y dopami- nérgico.Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 12
  16. 16. EPIDEMIOLOGÍA sumo se realiza dentro de las actividades de socializa- ción y muy raramente solicitan tratamiento en la red es- La importancia de esta droga en nuestro medio es pecializada por el consumo de estas sustancias. En estemáxima y su distribución es muy amplia. Baste señalar sentido, de los casos admitidos a tratamiento en unida-que, en los últimos años, se han decomisado anual- des especializadas, por consumo de sustancias psicoac-mente entre 850.000 y 900.000 pastillas de MDMA. Las tivas, el MDMA y derivados solo suponía el 0,5 % comopastillas oscilan en torno a los 300 mg de peso, tienen sustancia principal que motivaba el tratamiento. La edadun diámetro de 8-10 mm y 3-4 de grosor4 y han reci- media de los pacientes que solicitaba el tratamiento erabido diversos nombres, entre los consumidores, como inferior a 22 años, menor que cualquier otra droga.3«pastillas, pastis, tostis, pirulas, fidoditos, tapones, tan-ques, delfines, pájaros, elefantes, cacharros, ovaladas».Se presentan con diversos dibujos. El contenido de cada NEUROBIOLOGÍA DEL ÉXTASISpastilla varía entre 20 y 183 mg de MDMA, siendo ladosis más frecuente de entre 60 y 70 mg. Sin embargo, En animales, el éxtasis aumenta la concentración deparece detectarse una disminución progresiva de la do- serotonina y dopamina en la sinapsis, favoreciendo susis media a lo largo de los años.5 En nuestro medio los acción, especialmente en el núcleo acummbens y enconsumidores de éxtasis habitualmente consumen, ade- zonas relacionadas con el circuito del refuerzo. En estemás, otras sustancias (tabla 2). sentido sus efectos pueden disminuir si se administran En España el consumo es muy frecuente en la pobla- antagonistas del receptor D1 o de receptores serotoni-ción adolescente y joven, ya que casi el 6 % de los ado- nérgicos.9 Además puede aumentar los niveles extra-lescentes lo han probado «alguna vez» y en la población celulares de noraderenalina y posiblemente alterará lasde 18 años el consumo en los últimos 30 días es casi del concentraciones de neuropéptidos. Es conocido desde5 % y aceptan haberlas consumido en alguna ocasión hace años que en animales la administración de éxta-cerca del 12 %.3 En relación a la influencia sobre la asis- sis altera, a nivel central, el funcionamiento del sistematencia médica, en el año 2000, el MDMA y derivados su- serotoninérgico10 y comienzan a tenerse evidencias depusieron el 4,5 % de los episodios de urgencias relacio- daño en las células dopaminérgicas en primates.11nados con sustancias psicoactivas, triplicando la inci- En humanos, la MDMA es agonista indirecto monoa-dencia del año 96. Por otra parte, la edad media de los minérgico, estimula la liberación e inhibe la recaptaciónpacientes era, junto con los alucinógenos, la más baja,3 de serotonina y también tiene acción sobre el sistemaatendiéndose 110 episodios de urgencia directamente re- dopaminérgico, aumentando su liberación. Se han re-lacionados con el consumo de estas sustancias, siendo lacionado los efectos euforizantes de la MDMA con lacasi el 60 % por intoxicación aguda. En algunas zonas el acción dopaminérgica. Cada día son mayores las evi-éxtasis llega a generar hasta el 5 % de las urgencias hos- dencias que demuestran, en consumidores, alteracionespitalarias durante el fin de semana.6 A pesar de la im- y cambios en los sistemas de neurotrasmisión cerebra-portancia y la repercusión popular de las muertes atri- les. El consumo de éxtasis se ha relacionado especial-buidas a esta droga, representa sólo el 1,6 % de todas las mente con el sistema serotoninérgico y aunque, inicial-producidas por drogas en un año, aunque esto descarta mente, no se han detectado alteraciones de otrosla inocuidad de estas sustancias, como se quiso difundir sistemas,12 recientemente se ha comenzado a tener evi-en la década de los noventa. En otros países de nuestro dencias de la afectación de otros sistemas, como el do-entorno se han detectado muertes relacionadas con el éx- paminérgico (tabla 3). Se ha implicado al éxtasis y atasis. Sirva de ejemplo que en Inglaterra y Gales, entre el alguno de sus metabolitos como el HHMA (3,4-diho-año 1997 y el 2000, se detectaron 81 muertos relaciona- droximetanfetamina) en la producción de neurotoxici-dos con las drogas de síntesis,7 aunque estos datos han dad. Tras el cese del consumo se produce una dismi-sido criticados por no explicar la relación con el consumo nución de la concentración de serotonina, 5-HIAA (ácidode otras drogas y por estar infraestimados. 5-hidroxi indolacético), y del triptófano hidroxilasa. Los consumidores de drogas de síntesis son mayorita- En pacientes consumidores se han descrito alteracionesriamente jóvenes normalizados, no marginalizados, que en el sistema serotoninérgico, detectándose disminucióndesarrollan actividades adaptadas a su edad.8 Su con- de los transportadores de serotonina en la zona cortical que indicaría la existencia de neurotoxicidad específica, como mínimo temporal, del sistema serotoninérgico.12 SeTabla 2. Consumo de otras drogas en población adolescente ha sugerido que las alteraciones del transportador pue- consumidora de éxtasis den ser parcialmente reversibles, lo que no implicaría ne- cesariamente la reversibilidad de los efectos neurotóxi- Otra droga consumida Porcentaje cos.13 Los hallazgos actuales son consistentes con la Alcohol 98,1 pérdida de axones en las neuronas serotoninérgicas.14 Cannabis 88,7 Con relación al sistema dopaminérgico, en pacientes Tabaco 80,5 consumidores de metanfetaminas, Volkow y cols. han Cocaína 50,9 Alucinógenos 48,8 descrito disminución del transportador de dopamina Speed (metanfetamina) 43,1 que se ha relacionado con alteraciones motoras, cam- Tranquilizantes 16,7 bios neurodegenerativos y parkinsonismo.15 Tras tratar a estos pacientes se detectaba que aumentaba el nú-Fuente: Plan Nacional Sobre Drogas (2002) mero de proteínas transportadoras de dopamina, aun-Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 13
  17. 17. Tabla 3. Cambios e los sistemas de neurotransmisión en consumidores de MDMA Sistema de neurotransmisión Hallazgos Autores Serotoninérgico Disminución de los niveles de serotonina Morgan, 1998 Serotoninérgico Disminucuión de los transportadores de serotonina Semple y cols., 1999 Serotoninérgico Disminución de la actividad serotoninérgica central tras Tuchtenhagen y cols., 2000 la abstinencia Serotoninérgico Déficit función serotoninérgica, detectado Croft y cols., 2001 electrofisiologicamente. Serotoninérgico Disminución de la densidad de receptores de serotonina Reneman y cols., 2001a Serotoninérgico Disminución de la densidad de receptores de serotonina, Reneman y cols., 2001b especialmente en mujeres Dopaminérgico Disminución del transportador de dopamina, en Volkow y cols., 2001 consumidores de metanfetaminas Dopaminérgico Disminución de las neuronas dopaminérgicas en pacientes Reneman y cols., 2002 que asocian MDMA con anfetaminasque no se objetivaban mejorías en la evaluación neu- lo sobrenatural etc. Tras la ingesta, los pacientes se mues-ropsicológica.15 En pacientes consumidores de éxtasis tran menos agresivos e impulsivos, con aumento de lay anfetaminas se han detectado disminución de célu- sensación de comunicación e intimidad con los demás.las dopaminérgicas.16 Aunque no se puede excluir la Los efectos adversos de tipo psiquiátrico descritos sonexistencia de alteraciones de este sistema previas al con- la aparición de sintomatología psicótica de tipo para-sumo de estas sustancias, actualmente se piensa que noide, crisis de ansiedad y ataques de pánico, reapari-esta explicación es poco probable.17 ción de los efectos o flashback. Puede aparecer un sín- drome serotoninérgico y hay descritos algún caso de reacción catatónica y secuelas de tipo ansioso-depre-CLÍNICA sivo. Alguna de estas reacciones se ha comunicado tras el consumo de una sola dosis de éxtasis. Tras el con- El consumo de estas sustancias suele hacerse en con- sumo agudo pueden aparecer síntomas depresivos, detextos lúdicos y recreativos y sus efectos comienzan a rebote y letargia debido probablemente a la deplecciónmanifestarse 20-40 minutos después de su ingestión. El monoaminérgica. Al estudiar pacientes consumidores,comienzo suele ser brusco y sus efectos suelen durar 3 mediante el SCL-90 se han detectado elevaciones en laso 4 horas. Una de las dificultades en la valoración clí- escalas de ansiedad fóbica, conductas obsesivo-com-nica es el frecuente policonsumo, que puede enmasca- pulsivas, psicoticismo, somatización y pérdida de inte-rar o potenciar los síntomas que producen estas sustan- rés por el sexo y el placer.19cias. Por otra parte, los efectos clínicos de estas drogas El DSM-IV-TR20 incluye los trastornos psiquiátricos re-varían porque una pastilla puede contener más de una lacionados con la MDMA dentro del apartado dedicadosustancia además de, otras sustancias ilegales como an- a los trastornos relacionados con alucinógenos. La MDMAfetaminas, o legales, como efedrina, ketamina, cafeína o no se considera una droga adictógena en el sentido clá-biperideno. Sin embargo se puede describir un patrón sico y no desencadena, al suprimir su administración, unsintomático general, que se ha establecido tanto a par- síndrome de abstinencia típico. Por ello se ha relacionadotir de la sintomatología referida por los pacientes, como sus efectos con los producidos por los alucinógenos, yapor estudios controlados en usuarios moderados.18 que no existe en los consumidores, dependencia física Estas sustancias tienen dos efectos fundamentales, es- ni psicológica, entendida como la existencia de deseotimulante, tipo anfetamínico, y alucinatorío, tipo LSD. La compulsivo de consumir la droga. Se han detectado ca-preeminencia de los efectos anfetamínicos u alucinato- sos que sugieren tolerancia y necesidad de incrementarrios depende de la composición exacta de cada pastilla. la dosis. No se conoce con exactitud los efectos del con- Dentro de los efectos estimulantes se puede destacar sumo de drogas de síntesis a medio-largo plazo pudiendoeuforia, disminución de la sensación de cansancio, au- producir alteraciones psicopatológicas desconocidas enmento de la actividad psicomotora, de la alerta y de la la actualidad.21 Es posible que el consumo, especialmenteemotividad. Pueden producir una mayor confianza, fa- de altas cantidades, pueda producir a largo plazo cam-cilidad para el contacto social y empatía, por lo que se bios de personalidad, alteraciones en el control de losles ha denominado «drogas entactógenas» y «drogas em- impulsos, agresividad, trastornos afectivos y de ansiedadpatógenas». Se producen alteraciones de la percepción, y alteraciones cognitivas. Muchos de estos pacientes pre-que raramente son alucinaciones verdaderas, predomi- sentarán patología dual, entendida como la existencia denando la sensación de conexión con el entorno, cierta un trastorno mental y de un trastorno relacionado condistorsión del tiempo, pudiendo llegar a aparecer sín- sustancias,22 aunque en algún caso el trastorno mentaltomas de despersonalización. En algunos contextos el pudiera ser previo al consumo de la drogas.éxtasis tiene propiedades enteógenas, ya que facilita o En relación con la cuestión de la posible existenciagenera experiencias místicas, de acercamiento a Dios, de neurotoxicidad y cambios clínicos permanentes a me-14 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004
  18. 18. dio plazo, los estudios son preliminares aunque apun- ban presentes y 38 directamente relacionados con latan, cada vez con mayor solidez, la existencia de alte- droga.6 En la última encuesta del PND3 se señala que elraciones mantenidas. Diversos trabajos han señalado la 1,6 % de las muertes podían estar relacionadas con elmemoria de trabajo como el elemento más afectado por consumo de estas sustancias. Sin embargo no debemosel consumo mantenido de éxtasis. Morgan23 ha reseñado olvidar que esta sustancia se consume, frecuentemente,la persistencia de las alteraciones cognitivas hasta, como junto con otras drogas. Los fallecimientos se han produ-mínimo, 6 meses después y una mejoría en la ansiedad cido por fallo cardíaco en pacientes deshidratados y cony hostilidad tras un año de abstinencia. En pacientes alteraciones iónicas. Esto ocurre porque la MDMA es unaconsumidores de éxtasis, que además consumían can- sustancia pirógena, que se consume en lugares con ele-nabis, se han descrito alteraciones en la memoria de tra- vada temperatura, como son las discotecas, fiestas rave,bajo, memoria verbal y atención dividida, detectadas en donde no se suele producir una adecuada rehidrataciónlos test complejos que valoran la atención, memoria y y en las que los pacientes bailan durante mucho tiempo,aprendizaje y, sin embargo, en tareas que valoran el lo que facilita la presencia de golpes de calor.tiempo de reacción simple no se han detectado cam-bios.24 Otros autores han detectado déficit en la me-moria verbal, en pacientes con consumo activo, que se ABORDAJE DE LOS TRASTORNOSmantenían en pacientes abstinentes con historia pasada RELACIONADOS CON EL ÉXTASISde consumo.25 Las alteraciones descritas se han relacio-nado con las cantidades consumidas, independiente- En los trastornos relacionados con el éxtasis se puedemente de la frecuencia de uso,26 teniendo las mujeres distinguir el abordaje de los cuadros secundarios a la in-una mayor vulnerabilidad a los efectos neurotóxicos.27 toxicación y el consumo agudo y el de los pacientes con-También se ha detectado aumento de la impulsividad sumidores, en la consulta habitual de atención primaria.en pacientes consumidores de altas cantidades de éx- Además, el marco de la atención primaria es ideal paratasis denominados Heavy users (al menos una vez a la poder realizar psicoeducación y detección precoz en po-semana y más de 50 ocasiones) cuando se comparan blación de riesgo como son los adolescentes y jóvenes.con los no consumidores o con consumidores esporá- La intoxicación por MDMA cursa con bruxismo, hiper-dicos (menos de una vez a la semana y uso en menos termia, midriasis, HTA, alteraciones cardíacas, rabdomió-de 30 ocasiones)28 y se sospecha que en consumido- lisis e incluso CID. El bruxismo es el efecto adverso másres de éxtasis pueden aparecer alteraciones motoras, frecuente, se autolimita a unas horas tras la ingesta y muytipo parkinsonianas, a largo plazo. Sin embargo hay que raramente es causa de demanda de asistencia. Menos fre-tener precaución con el concepto de heavy user ya que cuente, pero mucho más importante y relevante clínica-su significado varía en función de los distintos trabajos mente es la aparición de un golpe de calor que, en oca-(tabla 4) y lo que sí parece cada día más evidente es siones, puede ser abordado desde atención primaria.que los efectos neurotóxicos están relacionados con el Requiere la aplicación de medidas físicas, rehidrataciónnúmero de veces que se ha consumido la sustancia.14,19,26 con reposición de sales y control de la función cardíaca. Entre los efectos adversos generales destacan: hiper- Ante un episodio de intoxicación es necesario acla-termia, bruxismo, alteraciones cardiovasculares, arritmias, rar qué tipo de «droga de síntesis» se ha utilizado, te-asistolias, colapso vascular y alteraciones iónicas (hipo- niendo especial precaución en discriminar si se hanatremia). Se han descrito accidentes vasculares cerebra- consumido el denominado «éxtasis líquido» (GHB),les, lesiones hepáticas graves, neurológicas y teratogenia, que es un anestésico y por lo tanto tiene efectos de-ya detectada previamente en animales. La hiponatremia presores del SNC, y si el consumo se ha producidose genera al sudar el paciente y reponer sólo agua sin sa- junto con otras drogas, alcohol, cocaína, etc. La ne-les. La presencia de cansancio, mareos, dificultad para ori- cesidad, o no, de pedir analíticas de tóxicos a todosnar, anhidrosis y calambres, debe hacer sospechar un los pacientes que acuden a urgencias con síntomasgolpe de calor que, si progresa, puede cursar con altera- psiquiátricos no está resuelta en la actualidad,30 sinción de la conciencia, agitación y estimulación simpática embargo, cuando exista las sospecha de consumo dey que puede llegar a hipertermia maligna, convulsiones, drogas de síntesis o síntomas compatibles con su con-rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada, in- sumo, es imprescindible realizar una adecuada de-suficiencia renal y fallo cardíaco fatal. tección de todo tipo de drogas. En nuestro medio, en el período del 92 al 2002, se han Si el paciente está agitado o hay sospecha de rabdo-producido 140 muertes en los que estas sustancias esta- miólisis, CID o alteraciones cardiovasculares debe ser remitido a un servicio de urgencia hospitalario, dadas las posibles complicaciones de fallo renal, cardíaco, etc. También si hay sospecha de ACV(hemorragias, trom- Tabla 4. Concepto de heavy user, según autores bosis e infartos) el paciente debe ser remitido al hos- Número consumos Autor pital y recibir los tratamientos convencionales para este tipo de patologías. 30-100 consumos Parrott y cols.29 Para el tratamiento de la inquietud se debe tranquili- Más 20 veces Parrott y cols.19 Más de 50 ocasiones, al menos Moeller y cols.28 zar al paciente y explicarle la naturaleza de sus sínto- una vez a la semana mas. Si esto no es suficiente o está agitado se recomienda Más 100 consumos Parrott y cols.14 el uso de alguna benzodiacepina, tipo diacepam. Si la agitación cursa con taquicardia y la función hepática esPsiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 15
  19. 19. correcta, se pueden usar fenotiacinas (levopromacina) En nuestro medio se han puesto en marcha diversosa dosis de 50- 100 mg im. programas de reducción de daños, en los que se in- Para el tratamiento de la hipertensión arterial se de- tenta trasmitir a los pacientes cómo evitar factores ex-ben usar bloqueantes alfa-adrenérgicos, como la fen- ternos que puedan agravar o propiciar la aparición detolamina. Si hay taquicardia se deben usar bloqueantes efectos secundarios. En este sentido y dado que la in-beta-adrenérgicos, como el propanolol y si se presen- fluencia del ambiente, temperatura, modo de consumo,tase HTA y taquicardia se puede usar un bloqueante etc. son muy importantes en la aparición de toxicidadmixto, como el labetalol.31 aguda, se puede recomendar al paciente que vista con En relación al tratamiento farmacológico de los con- ropas ligeras, descanse 10 minutos cada hora, beba re-sumidores, se han ensayado diversos fármacos que po- gularmente, no más de 1 litro por hora y preferente-drían tener cierta capacidad profiláctica de la toxicidad mente zumos para evitar la pérdida de iones y sales,inducida por la MDMA, como son los ISRS, agentes an- masque chicle y coma plátanos.32tioxidantes (vitamina C y E) o precursores serotoninér-gicos (triptófano, tirosina).32 Sin embargo los estudiosen humanos son muy escasos y los resultados no son CONCLUSIONESconcluyentes. Para el tratamiento de los trastornos psi-copatológicos, en pacientes consumidores de éxtasis, El consumo de drogas de síntesis es una cuestión emer-se deben seguir las mismas recomendaciones que para gente, de plena actualidad por su importancia epide-los pacientes no consumidores. miológica y sus repercusiones clínicas. La detección y el tratamiento son complicados porque los consumidores de éxtasis suelen consumir simultáneamente diversas dro-ABORDAJE DEL PACIENTE CONSUMIDOR gas y la composición y el tipo exacto de droga/as de di-DE ÉXTASIS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA seño presentes en la comunidad varía con el tiempo. Por otra parte, con los datos que se conocen, se puede plan- La entrevista y el abordaje de los pacientes consumi- tear la posibilidad de cambios en la patoplastia de losdores presentan especiales dificultades que se suman trastornos mentales en pacientes con historia de consumoa que, en la mayor parte de las ocasiones, los pacien- o la aparición de nuevas presentaciones clínicas secun-tes se niegan a acudir al psiquiatra por lo que deben darias al consumo de estas sustancias. Con los conoci-ser atendidos desde atención primaria. mientos actuales se puede afirmar que los consumidores Palacios y Fuentes8 describen tres posibles aproxi- denominados heavy son pacientes que tienen riesgo demaciones del médico a los pacientes adictos: El agre- presentar alteraciones cognitivas, anímicas y de la per-sivo o pasivo, reticente al contacto con los toxicóma- sonalidad. Por todo ello es probable que se detecten, ennos, el redentor, cree que puede hacer mucho bien y el futuro, cuadros caracterizados por una mayor impul-suele ser manipulado, y el terapéutico, que escucha a sividad y menor autocontrol. No es descartable que lossus pacientes, aunque puede aclarar y explicar sus di- pacientes presenten mas alteraciones afectivas con apa-vergencias con las explicaciones que recibe. Debido a rición de cuadros con mayor labilidad emocioanl. En aten-que el consumo de drogas de síntesis se realiza por po- ción primaria se debe hacer detección precoz, especial-blación adolescente o joven y frecuentemente el patrón mente en población adolescente y joven y se puede hacerde consumo es de fin de semana, no suele existir con- un abordaje de estos pacientes desde una perspectiva re-ciencia de enfermedad, o esta es escasa, y el paciente alista, facilitando información sobre los efectos a medio-integra el consumo como un fenómeno lúdico. Ade- largo plazo del consumo de drogas de síntesis. Además,más los adolescentes son reacios a las figuras de auto- se puede aportar información sobre medidas para redu-ridad, como la del médico y en muchas ocasiones la cir los riesgos ambientales y las reacciones agudas se-consulta se realiza por un episodio de intoxicación, apa- cundarias al consumorición de efectos secundarios o por presión familiar. Es importante tener conocimiento del medio familiar,para valorar los posibles conflictos o dificultades que fa- BIBLIOGRAFÍAciliten o refuercen el consumo de drogas. Durante la en-trevista hay que dejar al paciente expresarse con sus pro- 1. Winstock AR, Wolff K, Ramsey J. 4-MTA: a newpias palabras, aclarando el significado de cada una de synthetic drug on the dance scene. Drug Alcoholellas. No se debe confrontar al paciente con comentarios Depend. 2002 1; 67 (2): 111-5.alarmistas en cuanto a efectos secundarios agudos e in- 2. NIDA Notes. National Institut on Drug Abuse 2001mediatos y sí se debe plantear las posibles alteraciones Vol. 16, N.º 5 3-5.que supone el consumo, especialmente continuado, de 3. Plan Nacional sobre Drogas (PND). Observatoriodrogas de síntesis. Por otra parte es importante valorar Español Sobre Drogas. Informe N.º 5 2002. Dispo-con el paciente los teóricos «efectos positivos» del con- nible en http://www.mir.es/pnd/doc/observat/ob-sumo de estas drogas, ayudándole a buscar otras posi- servat.htm.bles alternativas para su consecución. Se debe abordar la 4. Collazos F, Ramos-Quiroga JA, Roncero C, Casasrelación del número de pastillas consumidas con la apa- M. análogos de la Antetamina MDMA y Metanfeta-rición de deterioro cognitivo y alteraciones psicopatoló- mina. En: Casas M Collazos F, Ramos-Quiroga F.,gicas. Al explicar la situación a la familia se debe enmarcar Roncero C. Psicofarmacología de las drogodepen-el problema en su contexto real. dencias. Fundación Promedic. 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  20. 20. 5. Cole JC, Bailey M, Sumnall HR, Wagstaff GF, King 18. Tancer ME, Johanson CE. The subjective effects of LA. The content of ecstasy tablets: implications for MDMA and mCPP in moderate MDMA users. Drug the study of their long-term effects. Addiction. 2002; Alcohol Depend. 2001 Dec 1; 65 (1): 97-101. 97 (12): 1531-6. 19. Parrott AC, Milani RM, Parmar R, Turner JD. Recrea- 6. Jano on line disponible en http://db.doyma.es, ju- tional ecstasy/MDMA and other drug users from the lio 2002. UK and Italy: psychiatric symptoms and psychobio- 7. Schifano F, Oyefeso A, Webb L, Pollard M, Corkery logical problems. Psychopharmacology (Berl). 2001 J, Ghodse AH. Review of deaths related to taking 159 (1): 77-82. ecstasy, England and Wales, 1997-2000. BMJ. 2003 20. DSM-IV-TR. Manual de diagnóstico y estadístico de 11; 326 (7380): 80-1. los trastornos mentales. Texto Revisado. Masson 8. 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