Manifestaciones psiquiatricas de la enf. de Parkinson

1. MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS
EN LA ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Elisa Lallena Arteaga
MIR 1 NRL

2. “EVERYTHING IS HARDER
WHEN YOUR BODY TURNS
AGAINST YOU”

3. ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN
 HISTORIA
 EPIDEMIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
 ETIOLOGÍA
 CLÍNICA MOTORA
 SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS
 CONCLUSIÓN

4. INTRODUCCIÓN


5. HISTORIA
 Galeno (s II dC) Silvius de la Boe (s XVIII)
 François Boissier (s XIX) James Parkinson (1817)
 Jean-Martin Charcot (s XIX) Tretiakoff (1919)

6. FISIOPATOLOGÍA
Cuerpos
de Lewis
CLÍNICA
MOTORA

7. BRAAK Y BRAAK 2002
ESTADÍOS PRESINTOMÁTICOS:
1.L.en bulbo y núcleo motor dorsal del
vago,glosofaríngeo y nú.olfatorio
anterior
2.Bulbo + tegmento pontino (nú.rafe)
FASE SINTOMÁTICA MOTORA:
3.Bulbo+tegmento
pontino+mesencefalo
4+Procencéfalo basal
FASE SINTOMÁTICA COGNITIVA:
5.+Neocortex:corteza prefrotnal
6.+Corteza de asociación

8. ETIOLOGÍA
 Poco clara
 Mayoría de casos esporádico (10-15% hereditario)
 Hipótesis más aceptada:
TÓXICOS ALTERACIÓN
entales
AMBIENTALES UBIQUITIN PROT.
RASGOS DISFUNCIÓN
GENÉTICOS MITOCONDRIAL.
ACTIVACIÓN DE
ENVEJECIMIENTO
LAS CASPASAS

9. EPIDEMIOLOGÍA
 En España hay unos 70.000 enfermos.
 I.:16/100000 personas
 P.: 0,3% de la población general en países
industrializados.
 La edad media de comienzo es en torno a los 55

10. CLÍNICA MOTORA

11. Otros síntomas de la EP:
 Trastornos del habla:
-Disartria hipocinética combinada con una
hipofonía.
 Alteraciones autonómicas:
-Hipotensión ortostática.
-Impotencia
-Estreñimiento
-Seborrea
-Alteraciones de la regulación térmica

12. DIAGNÓSTICO
Criterios diagnósticos:Bradicinecia :+ 1 de los siguientes
 Rigidez
 Temblor de reposo
 Inestabilidad postural no causada por compromiso visual,
vestibular o sensoperceptivo.
Exclusión de otras enfermedades:
•Historia de Ictus repetidos •Paralisis supranuclear de la mirada
•TCE •Signos cerebelosos
•Encefalitis, crisis oculogiras •Compromiso autonómico temprano
•FARMACOS NEUROLÉPTICOS y grave
•Síntomas unilaterales a los 3 años •Demencia precoz
de evolución •Signo de Babinski
•Tumor cerebral o hidrocefalia
•Falta de respuesta de levodopa
•Exposición a MPTP

13. Pruebas complementarias:
Eco transcraneal:
DatScan:
Hiperecogeneidad
Menor captación en
en sustancia negra
caudado y putamen

14. EVOLUCIÓN

15. MANIFESTACIONES PSIQ.

16. MANIFESTACIONES
PSIQUIÁTRICAS:
 Menor importancia “popular” pero + discapacitantes.
 Curso natural de la enfermedad o 2ª a TTO.
 Pre-Diagnóstico poco específicas(trastornos
afectivos, ansiedad) pueden, incluso, retrasar el
diagnóstico.
 >probabilidad a >duración de TTO
DET. POLI. COM
EDAD COGN ORBIL
TTO
IDAD
AUMENTO
INCIDENCIA

17. CLASIFICACIÓN
1. TRASTORNOS DE ANSIEDAD
2. TRASTORNOS DEL ÁNIMO
3. TRASTORNOS PSICÓTICOS
4. TRASTORNOS DEL SUEÑO
5. TRASTOROS DEL CONTROL DE IMPULSO
6. DETERIORO COGNITIVO

18. 1. Trastorno de ansiedad:
 Síntomas de inicio de la enfermedad
 Poco específicos.
 Se deben a cambios patológicos en la amígdala:
atrofia+cuerpos de Lewis .

19. Forma de presentación
ANSIEDAD AGITACIÓN
CRÓNICA -síntoma 1º
- + frec en períodos off de
Muy frecuente en la EP. pacientes con> edad.
-P 38%, > población -2ºa incremento que la LD
general y en otras produce de las
enfermedades crónicas. catecolaminas y sus
metabolitos en el cerebro.
-No relación con la
gravedad de los síntomas -Relacón con la cantidad y
motores duración del tto .
OTROS
TOC: ATAQUES
-<frec PÁNICO
-EP avanzada y
TTO.crónico

20. 2. Trastornos del ánimo:
 La depresión se manifiesta en aprox. el 50% (20-
90%), manifestación psiquiátrica + frecuente.
 ¼ comienza hasta dos años antes del diagnóstico.
 Leve o moderada
 La depresión no sólo se relaciona excepcionalmente
con el tratamiento forma parte de la propia
enfermedad.
INICIO PRECOZ
 FR:
ESTADIOS
PREDOM AVANZADOS
INIO
DCHO
FORMAS
RIGIDOAQUINÉTICAS

21. Difícil diagnóstico
S.Comunes entre la EP y la S.Propios de la depresión
depresión
•Astenia y anergia •Ánimo bajo de forma
•Enlentecimiento psicomotor persistente (>2 semanas) con
•Hipomimia, falta de variación diurna
expresión emocional •Despertares tempranos
•Bradipsiquia •Pesimismo y pensamiento
•Hiporexia, pérdida de apetito negativos sobre el mundo,
•Pérdida de peso sobre sí mismo y sobre su
•Alteración del ritmo del futuro
sueño •Pensamiento recurrentes de
muerte y suicidio

22. Clínica diferencial:
-> ansiedad
-< ideas autolíticas
-Memoria a corto plazo preservada
-Escasa expresión emocional
Etiogenia:
Vulnerabilida
Alteración de d psicosocial
sistemas de
recompensa,
por padecer TX.del
enfermedad
mediados por
la dopamina
crónica ánimo

24. Formas de presentación:
Apatía
o Estado de letargia: falta de interés, iniciativa, atención, concentración
con fatiga temprana y tendencia a la incomunicación
o Dificil diagnóstico: familiares refieren intenso desinterés que el
paciente niega
o En relación con disfunción prefrontal
o Puede aparecer o no asocioada a la depresión. (30%), sola 12%
Episodio depresivo leve-moderado
Episodio mayor
o < frec que la apatía o la depresión subsindrómica
o >en ptes con AP depresivos
o >valor diagnóstico: humor depresivo, sentimientos de culpabilidad,
ideación de muerte y anhedonia.
La manía
o excepcionales en la EP
o asociaciones casuales o en relación con el tratamiento.

25. Diagnóstico Neuropsicológico:
Se han usado diferentes escalas para evaluar la
capacidad de detección de los trastornos
depresivos en la EP:
 Inventario de depresión de Beck
 Escala de depresión geriátrica de 15 y 30 items
 Escala de Halmiton para la depresión
 Escala de depresión de Montgomery-Asberg

26. Escala abreviada de depresión
geriátrica de Yesavage
0-5: Normal.
6-9: Depresión leve.
>10: Depresión
establecida.

27. 3. Psicóticos:
 Problema psiquiátrico + comúnmente
relacionado con el TTO dopaminérgico.
 P. ± del 18%.
 Poco frecuente como manifestación
primaria de la enfermedad.
 Se presenta de forma episódica y
reversible.
 Se manifiesta en forma de ideas
delirantes y alucinaciones

28. Ideas delirantes:
oF: 3 y el 30%.
oAsociado a trastornos
del sueño, pesadillas y
alucinaciones visuales.
oPoco estructuradas, con
contenido paranoide y
persecutorio.
o Han de tratarse
siempre, ya que
provocan un gran
deterioro personal y
familiar.

29. Alucinaciones:
o Predominio visual:vívidas,
reales
oSensación de presencia
extraña:persona que le acecha
por detrás
oRecurrentes para cada
paciente, con temas
relacionados con personas
próximas, animales domésticos
o insectos.
o+ frecuentes al atardecer
oNo suelen provocar temor.
oSuelen asociarse a trastornos
del sueño. Al menos, parte de
los síntomas considerados
alucinaciones podrían ser
fragmentos de ensueño

30.  Excesiva estimulación de las vías
dopaminérgicas mesocorticales y
mesolímbicas.
 Todos los fármacos utilizados para el
trastorno motor de la EP pueden dar lugar a
psicosis.
FÁRMACOS
OTROS
Efecto
anticolinérgico
Efecto
prodopaminérgico
ATC ANTI-H2
PROPANTELINA FAMOTIDINA
SELEGILINA RANITIDINA
AMANTADINA
CIMETIDINA
BLOQUEADORES
DE LA
SECRECIÓN
GÁSTRICA.

31.  FR:
EDAD
POLITERAPIA
Y DOSIS
ELEVADAS
TTO
CLÍNICA
PSIQUIÁTRICA
PREVIA

32. 4. Trastornos del sueño:
Frecuentes en la EP.
 Causas:
La propia enfermedad
La edad avanzada
La presencia de ansiedad o depresión
Los trastornos respiratorios
El tratamiento farmacológico.
 Puede producir:
- Insomnio: de inducción o de mantenimiento
(fragmentación): en relación a factores relacionandos con
la enfermedad
- Parasomnias: sueños vívidos, trastorno conductual
del REM, alucinosis nocturna, síndrome de piernas
inquietas...
- Hipersomnia: somnolencia diurna excesiva, ataques
de sueño.

33. 5. Trastorno del control de impulsos:
 Imposibilidad de resistir un impulso, atracción o
tentación para realizar un acto que acaba resultando
dañino para el sujeto o para su entorno.
 P > a la de población general (0,3-1,3%)
Factores predisponentes
Años de evolución de enfermedad
Inicio temprano de la enfermedad
Formas de predominio rigidoacinético
Dosis altas de levodopa, el tratamiento con
agonistas dopaminérgicos
Historia personal o familiar de abuso de
sustancias o de trastornos afectivos
Personalidad impulsiva

34. HIPERSEXUALIDAD:
•2º TTO
•Beneficioso inicialmente si
problemas de disfunción
sexual,pérdida de líbido..
•Se manifiesta con un incremento de
la masturbación, de las relaciones
maritales y extramaritales, y, en
menor medida, con cuadros de
pedofilia, voyeurismo o
exhibicionismo.
• Cuadros de desinhibición que
interfiere con el desempeño de las
actividades cotidianas, causando
deterioro en las relaciones sociales y
a veces con repercusiones legales.
•Pacientes con alteraciones
conductuales, muchas veces sutiles,
previas.

35. JUEGO PATOLÓGICO:
 Relacionado el tratamiento con fármacos dopaminérgicos.
 Principales agentes causales al tratamiento con pramipexol y con
ropiniro
 Aparecen casi exclusivamente en períodos on y podrían
relacionarse con un aumento del tono dopaminérgico secundario al
tratamiento farmacológico de la EP
 Difícil diagnóstico correcto

36. PUNDING:
•Comportamiento estereotipado que
comprende rituales motores automáticos, sin
finalidad.
•“Juego absurdo”:realización de forma
repetitiva y obsesiva de juegos sin sentido
•No se asocia a síntomas psicóticos,
afectivos, ni a pensamientos obsesivos y
tampoco a un deterioro cognitivo.
•P. 14%
•Habitualmente relacionado con aficiones
previas
•Se acompaña de una sensación subjetiva de
fascinación y placer
• Actividades de limpieza, de montar y
desmontar objetos, tareas de jardinería,
escritura, dibujo o artesanía, etc.
•Dificultad para establecer el diagnóstico.

37. ATRACONES:
 Excesos incontrolables en la ingesta de
alimentos
 Suele acompañarse de atracones.
 P.:desconocida, aunque se ha descrito hasta en
el 4,3% de casos.
>

38. SÍNDROME DE DISREGULACIÓN DOPAMINÉRGICA:
1. Consumo patológico:
Sobredosificación para aliviar las alteraciones motoras.
Craving que provoca adelantar la siguiente toma, como si se tratara de
una dependencia
2. Deterioro en el funcionamiento social más allá del atribuible a los
síntomas incapacitantes de la EP: divorcio, rechazo social, problemas
económicos por gastos excesivos,problemas legales por conductas sexuales
inapropiadas o por agresividad.
3. Tolerancia:
Reconocible por la impredeciblemente corta duración de los efectos
terapéuticos de una toma
Acompañado de discinesias
Necesidad de aumentar la cantidad para experimentar placer; en
ocasiones el paciente sólo es capaz de percibirse activado cuando desarrolla
graves discinesias, una vez desaparecidas se siente en estado off a pesar de
persistir fluidez psicomotora.
4. Retirada (withdrawal):
Bajo estado de ánimo caracterizado por ansiedad, disforia, irritabilidad o
depresión.
Lleva a los pacientes a buscar medicación y a acumularla ante la
angustia de quedarse desabastecidos

39. Cuestionario dirigido sobre sintomatología
asociada a trastornos del control de los
¿Ha observado algún cambio en su conducta sexual desde
impulsos
el inicio de la enfermedad de Parkinson? □ Sí □ No
¿Ha notado una afición y/o un gasto excesivo en máquinas
tragaperras, lotería, quinielas, primitivas y/o bingos? □ Sí □
No
¿Realiza compras excesivas e innecesarias (ropa, comida,
objetos de poco valor)? □ Sí □ No
¿Realiza algún tipo de conducta repetitiva, actividades
como montar y desmontar aparatos de radio, móviles,
vídeos u otro tipo de manías o rarezas? □ Sí □ No
¿Cree que con frecuencia come en exceso o se da
atracones? □ Sí □ No
¿Exige con mucha insistencia y/o abusa de la medicación?
□ Sí □ No

40. 6. Deterioro cognitivo:
 20-40% deterioro cognitivo.
 Media anual de deterioro cognitivo en EP= 1 punto en el MMSE (gran
variabilidad).
 La disfunción ejecutiva es la principal deficiencia cognitiva en la EP.
 En paralelo con la progresión y gravedad de la enfermedad.
 Aparición precoz = mal pronóstico.
 Pérdida de neuronas colinérgicas en el núcleo basal
 Puede manifestarse clínicamente como:
DEMENCIA. DEMENCIA
CORTICAL
SUBCORTICAL
DEFECTO
NEUROPSICOLÓGICO
POR AFECTACIÓN
FRONTAL

41. BRADIPSIQUIA:
 Moderada a intensa lentificación de la velocidad
del pensamiento y del procesamiento de la
información
 Tiempo de reacción neurológica aumentada
(potenciales evocados de ondas P300).
 Tardan en entender una cuestión y a generar una
respuesta a una pregunta
 La lógica básica aplicada no se encuentra muy
alterada

42. SINDROME DIS-EJECUTIVO:
 Déficits de resolución de problemas: planificación
y definición de objetivos, secuenciación de pasos
para lograrlos, puesta del plan en acción,
automonitoreo del proceso (autoevaluación),
toma de decisiones para modificar los planes...
 Escasa flexibilidad mental
 Gran rigidez cognitiva
 Escasa creatividad
 Disfunciones de los lóbulos frontales,
 < intensidad + tardíamente que en la enfermedad
de Huntington o en la PSP.

43. ATENCION:
 Déficit en mantenimiento de atención activa y concentración
sostenida.
 Fatiga precoz.
 Contribuye a los problemas de memoria y a la disminución de la
capacidad de aprendizaje.
 Dificultades para atender a canales "multisensoriales" a la vez
(ej, ver y oir simultáneamente), interfiriéndose, anulándose
mutuamente o creando confusión
TRASTORNOS PERCEPTIVOS:
 La percepción visuo-espacial es la que más se encuentra
alterada centralmente.
 No perciben bien las distancias, la posición relativa entre varios
objetos, la visión en tres dimensiones, la claridad de las
imágenes, incluso parece que hay mayor perseveración de las
percepciones visuales de lo debido (no se "borra" rápidamente
la memoria sensorial visual, y pueden interferir unas
sensaciones visuales anteriores con otras nuevas).

44. DIAGNÓSTICO DEL DETERIORO COGNITIVO
Test neuropsicológicos adecuados para valoración
de las funciones ejecutivas :
 Trail making test (TMT A-B)
 Test de Stroop de colores y palabras
 Fluencia verbal fonémica y semántica
 Test de digitos directo e inverso
 Test del reloj

45. Dx.Diferencial:
EP vs D.Cuerpos de Lewis
A FAVOR DE EP A FAVOR DE DCL
•Parkinson típico •Parkinsonismo menos típico
•Buena respuesta a L-Dopa •Escasa respuesta a L-Dopa
•Demencia: fenómeno secundario •Demencia precoz
•No fluctuaciones cognitivas •Fluctuaciones del déficit cognitivo
•Alucinaciones visuales tardías •Alucinaciones precoces visales
•Hipersensibilidad a neurolépticos

46. TRATAMIENTO DE LAS
MANIFESTACIONES PSIQ.
“NADA ES
VENENO,TODO ES
VENENO.LA
DIFERENCIA DEPENDE
DE LA DOSIS”
PARACELSO

47. TRATAMIENTO DE LAS
MANIFESTACIONES PSIQ:
1. Agitación y ansiedad:
2ºal tto: Sin relación con el tto:
•Reajustar tto: •Benzodiacepinas
•Retirada de: Si no suficiente:
-anticolinérgicos -IRS
amantadina selegilina -ADT con baja actividad
agonistas dopaminérgicos anticolinérgica, como la
•benzodiacepinas nortriptilina, la desipramina
(alprazolam en dosis de o la imipramina
0,5-3 mg/día o loracepam
en dosis de 0,5-6 mg/día).

48. 2. Trastornos afectivos:
Iniciar TTO ¿ NO Iniciar TTO
Dopminérgico mejoría? antidepresivo

49. TIPO DE AD: CARCATERÍSTICAS:
Nortriptilina (25-75mg) •Único con eficacia y relativa seguridad
•Vigilar efectos adversos:sedación
hipotensión, < cardiotoxicidad
Sertralina (25mg/día-Máx:100) •< riesgo de interacciones farmacológicas
•< riesgo de prolongación de QT que
Citalopram y Escitalopram
•< empeoramiento de síntomas motores
que Fluoxetina, Paroxetina y Fluvoxamina.
Inhibidor selectivo de la recaptación de •>Eficacia antidepresiva que ISRS pero >
serotonina y NA: Venlafaxina y efectos2º
Duloxetina (37,5 -30 mg resp) •Temblro, inquietud, agitación, HTA
Mirtazapina: INaSSa (15mg noche) •Puede reducir temblor
•AntagonistaH1:somnolencia,sedación,>ap
etito
Dopaminérgicos:Pramipexol •=eficacia AD que Fluoxetina por
estimulación de recpt.D3

50. TIPO DE AD. CARACTERÍSTICAS:
Agomelatina:agonista •Mejora el patrón de sueño
melatoninérgico (M1 y M2) y •Eficacia AD en relación a la
antagonista de NA (25-50mg noche) regulación de los ritmos circadianos
•Requiere monitorizar función
hepática al inicio y 3 m
Trazodona: (<50 mg) Inhibidor no •Efecto Hipnótico y regulador del
selectivo de la recaptación de la sueño
serotonina +bloq de α1a+H1 •Hipotensión nocturna :cuidado
caídas
Quetiapina: (25-50 mg) •Si depresión bipolar
•Si sintomatología psicótica añadida

51. Otros tratamientos:
TEC:
 Resultados satisfactorios si depresión resistente
 Mejora sintomatología motora transitoriamente
EMT:
 Despolarización o hiperpolarización de neuronas del córtex cerebral
 Efectos a corto plazo favorecedores (los primeros 30 días)
Psicoterapia
Terapia cognitivo-conductual:
 Control del estrés
 Reestructuración cognitiva
 Entrenamiento en habilidades sociales
 Modulado de la conducta
 Rol playing
 Técnicas de relajación
 Terapia grupal de apoyo

52. SITUACIÓN CLÍNICA 1ºELECCIÓN OTRAS OPCIONES
•Parkinson de •Agonistas •Bupropion
reciente dx. con dopaminérgicos:Pramip •Mirtazapiona
síntomas depresivos exol,Ropinoril...
•Depresión+ansiedad •Sertralina •Mirtazapina
•Depresión+ •Mirtazapina •Agomelatina
insomnio •Trazodona •Quetiapina
•Síndrome apático •Agonistas •Mirtazapina
dopaminérgicos •Agomelatina
•Bupropion •ISRSN+bupropion y/o
•Duloxetina,Venlafaxina Mirtazapina
•Metilfenidatp
•Depresión+psicosis •ISRS+Quetiapina •Mirtazapina +
Quetiapina
•AD+Clozapina
•Depresión resistente •TEC •ISRSN+Bupropion+Mir
tazapina+Quetiapina

53. 3. Psicóticos:
 Valoración individual de cada caso
 Supresión de posibles factores desencadenantes: alcohol, los barbitúricos
y otros fármacos que pueden producir estas alteraciones.
 Suprimir los antiparkinsonianos, que no sean estrictamente necesarios
para el control motor (mejoría tras semanas).
Agonistas
Anticolinérgicos Selegilina Amatadina
dopaminérgicos
 Si esto no fuese suficiente, se reducirá y se fragmentará la dosis de
levodopa (suspensión, vacaciones)
 Si ajuste del tratamiento antiparkinsoniano no eficaz, administrar
neurolépticos atípicos.

54.  La clozapina
 Es el más indicado (recomendación tipo B de la Americam Academy of
Neurology)
 Dosis bajas (entre 25 y 50 mg).
 Puede reducir el temblor, mejorar la calidad del sueño, aliviar la
ansiedad, la depresión y la hipersexualidad en pacientes con EP.
 Efectos adversos destacan la agranulocitosis en el 1-2%, la
somnolencia, la sedación y el babeo.
 Requiere monitorización hematológica semanal
 La quetiapina:
 Recomendación de tipo C
 Dosis bajas (50-100mg /noche)
 No requiere control hematológico (ha aumentado su uso)
 Efecto antagonista serotoninérgico y dopaminérgico.
 Produce pocos efectos extrapiramidales

55. Psychosis in advanced Parkinson's disease
Treatment with ondansetron, a 5‐HT3 receptor antagonist
From the Department of Neurology, Beilinson Medical Center, the Felsenstein Research Institute, and Geha Psychiatric Hospital, Petah
Tiqva, and the Sackler School of Medicine, Tel Aviv University, Tel Aviv, Israel.
Address correspondence and reprint requests to Dr. Eldad Melamed, Department of Neurology, Beilinson Medical Center, Petah Tiqva,
Israel 49100. doi: 10.1212/WNL.45.7.1305 Neurology July 1995 vol. 45 no. 7 1305-1308
Abstract
 Psychosis, linked to chronic levodopa and other antiparkinsonian drug treatments, is a common and
incapacitating complication of advanced Parkinson's disease (PD). The psychosis may be due, in part, to
overstimulation of central serotonergic (5-HT) receptors. We treated 16 PD patients who had psychosis of 6
to 60 months' duration with the 5-HT3 receptor antagonist ondansetron (12 to 24 mg daily) in an open-label,
short-term (4 to 8 weeks) trial. There was marked to moderate improvement (p < 0.01) in measures of visual
hallucinations, paranoid delusions, confusion, and the associated global functional impairment in all but one
of the patients, and there was moderate improvement in the Brief Psychiatric Rating Scale and the Nurse's
Observation Scale for Inpatient Evaluation; the Mini-Mental State Examination scores remained unaltered.
Ondansetron did not cause any worsening in basic PD symptoms or levodopa efficacy and was well
tolerated with no major side effects. Our study suggests that pharmacologic blockade of central 5-HT
receptors may become a strategy to attenuate PD psychosis without inducing motor deterioration or
suppression of antiparkinsonian action of levodopa, and it lends support to the hypothesis that serotonergic
mechanisms are pathogenetically important in the emergence of psychosis in PD.

56. 4. Trastornos del sueño:
• Higiene del sueño
1 • Suspender fármacos no necesarios
• Si estado hipodopaminérgico:LD de acción
retardad
2
• Si + ansiedad:Uso de BZD:clonzapeam, alprazolam
3 • Si+ depre:Mirtazapina o Trazodona
• ¿ETC?
4

57. 5. Síndrome de disregulación
dopaminérgica:
1. En el momento de iniciarse el tratamiento
antiparkinsoniano informar de la posibilidad de su
aparición, especialmente en aquellos pacientes con
factores de riesgo para presentarlas.
2. Una vez iniciado el tratamiento, realizar una
anamnesis precisa que permita descartar o
reconocer lo más precozmente su existencia.
3. Si ya están presentes, disminuir dosis de
antiparkinsonianos e iniciar tratamiento sintomático
con antipsicóticos: olanzapina,quetiapin, risperidon
o clozapina

58. 6. Deterioro cognitivo:
1. Anticolinesterásicos: RIVASTIGMINA
 Grado de mejoría moderado, especialmente en atención.
 Paciente + concentrado, disminuyen las fases
confusionales.
2. Reducción de fármacos antiparkinsonianos no
imprescindibles:
 Mejora conductual y cognitiva
3. Medidas generales:
 Evitar cambios del medio habitual
 Mantener horario estable
 Las infecciones, la hospitalización y cualquier
complicación médica empeora transitoriamente la
situación

59. CONCLUSIONES
 2º enfermedad neurodegenerativa+ frec
 Clínica no motora, a largo plazo, +
incapacitantes y + disminuyen la calidad de
vida.
 Depresión:síntoma neuropsiquiátrico + frec.
como manifestación 1º.Tto individualizado
 Síntomas psicóticos+ frec en relación al tto.
Quetiapina o Clozapina
 Indagar sobre síntomas de tx de control de
impulsos
 Requiere abordaje multidisciplinar