anatohisto y cc

1. TUMORES GÁSTRICOS
MALIGNOS
Estefania Vintimilla

2. DEFINICIÓN
Es el crecimiento sin control de las células de alguno de los tejidos que componen
el estomago.
• El 95% de los cánceres de estómago son adenocarcinomas, originado en las
células de la mucosa que se disponen formando glándulas. El resto son
fundamentalmente linfomas y sarcomas.
• La mayoría de los casos se diagnostican entre los 65 y los 80 años, con un máximo
a los 70-75, aunque se registran casos desde los 35-40 años.

3. Hereditaria en Grupo
sanguíneo A
Genéticos
Riesgo 2-3 veces mayor
en familiares de
pacientes con Ca de
estómago
Presencia de micotoxinas
Dieta cancerígenas en
alimentos
FACTORES DE RIESGO
Exógenos
Presentes en el agua
Nitrosaminas
Utilidad: conservantes o
fertilizantes
Agrícolas, mineros, textiles
Sociales
e industrias pesadas

4. Enfermedades precursoras
malignas
Ulcera
gástrica
previa
Metaplasia Pólipos
Intestinal gástricos
Gastritis Enfermedad
Atrófica de Menetrier
Anemia
perniciosa

5. Ulcera péptica previa
• Ulcer-cancer o carcinoma
desarrollado en una úlcera
péptica pre-existente.
Diagnóstico:
• 1°: evidencia definitiva de
una úlcera pre-existente
• 2°: evidencia de cambios
malignos en el borde de la
lesión.
Biopsia en bordes de la úlcera en
cuatro cuadrantes diferentes

6. Pólipos gástricos
• La relación entre los pólipos y el carcinoma
gástrico depende del tipo histológico del pólipo
• Cuanto mayor sea el diámetro del pólipo, mayor
es la posibilidad de malignización.
pólipos pólipos hiperplásicos o
pólipos adenomatosos
hamartomatosos regenerativos

7. Enfermedad de Menetrier
Enfermedad bastante rara
caracterizada por la presencia
de pliegues gástricos muy
engrosados y hallazgo
histológico de hiperplasia de las
criptas, atrofia de las glándulas y
aumento del espesor global de
la mucosa gástrica.

9. Gastritis Atrófica
• Se define la atrofia gástrica como la pérdida de las glándulas
mucosas. La presencia de atrofia resulta en la disminución de la
secreción gástrica y se correlaciona con desarrollo de hipocloridia y
acloridia lo cual aumenta el riesgo de neoplasias gástricas.

11. Anemia perniciosa
• La anemia es resultado del
déficit de vitamina
B12 debido a un defecto
en la absorción, ya que
el factor intrínseco es
esencial para la absorción
de vitamina B12.
• Enfermos con cáncer
gástrico pero sin una
anemia perniciosa
florida, podrían tener un
estadío de pre-anemia
perniciosa.
• En la mayor parte de los
casos de anemia
perniciosa aparecen en el
cuerpo o en el fundus más
que en el antro pilórico.

12. Metaplasia intestinal
Tipo I Tipo II Tipo III
Tipo IA: Tipo IIA:
Sulfomucina
mucosa mucoproteína
mucosa
intestinal mucosa
Tipo IB: Tipo IIB:
mucosa sialomucina
colónica mucosa

13. Displasia
Tres criterios morfológicos definen la
displasia gástrica
1. - DISTORSION DE LA ARQUITECTURA
GLANDULAR
2. - ALTERACIONES CITOLOGICAS
3. – ANOMALIAS EN LA DIFERENCIACION

14. Leve Moderada Severa
• Núcleos • Pleomorfismo • Acentuación en las
hipercromáticos nuclear y aumento anomalías celulares
• Glándulas sinuosas de tamaño • También de criptas
• Control cada 12 • Células y glándulas
meses indiferenciadas y • Regresión en 10 –
mitosis en las criptas 20% d casos
• Regresión en 30 – • Control cada 3
50% de casos meses
• Control cada 6
meses

15. Localización
Antro y Cuerpo Cardias
píloro • 30% • 5%
• 60%
Las neoplasias de cardias y píloro producen manifestaciones
clínicas antes de que el tumor adquiera gran tamaño, por tanto
pueden tener mejor pronóstico; no así, los del fundus gástrico, mal
cáncer, es un cáncer silente y se diagnostica casi siempre muy
tardíamente.

17. CLASIFICACIONES

18. Early Cancer
Definición
Aquel carcinoma que afecta únicamente a la mucosa o a la
mucosa y submucosa independientemente de que haya o
no metástasis en ganglios linfáticos. El cáncer gástrico precoz
puede a su vez subdividirse, en dos grupos: carcinoma
intramucoso y carcinoma submucoso, ambos metastásicos.

19. Clasificación de Morson, Borrman y Wanke
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MACROSCÓPICA

20. Clasificación de Morson
Tipos
macroscópicos
Carcinoma
Nodular Ulcerado Protuberantes Linitis plástica
superficial
Se proyectan a la luz
Crecimiento nodular Fibrosis extensa en
Superficial, única, 5 – como masa sólida y Crecen en mucosa y
no polipoideo, de submucosa y
10% múltiple ulceradaLinitis submucosa
nódulos confluentes muscular
plástica
Desarrollan
Bordes elevados y
Se ulceran e infiltran Tejidos subyacentes ulceración Estómago grueso,
tejido circundante
la mucosa antral afectados superficial y ocurren rígido y estrecho
engrosado
en la región pilórica

21. Clasificación de Borrman
• TIPO 1: carcinomas
circunscritos, solitarios y
polipoides, sin ulceración.
• TIPO 2: carcinomas
ulcerados con elevación
marginal de tipo parietal y
con bordes bastantes
definidos.
• TIPO 3: carcinomas
ulcerados en parte, con
elevación marginal y
diseminación difusa
parcial.
• TIPO 4: carcinomas difusos.

23. Clasificación de Wanke
• ETAPA 1 carcinoma superficial: minúscula lesión
polipoide o ulcerativa
• ETAPA 2 carcinoma polipoide: Son lesiones polipoides de
intenso color rojizo, con pequeñas formaciones quísticas
y papilares con aspecto de coliflor o carcinoma velloso
• ETAPA 3 carcinoma ulcerado: resultado de la evolución
hacia la ulceración de una lesión polipoidea; la mucosa
circundante a la úlcera se encuentra elevada.
• ETAPA 4 carcinoma infiltrante difuso: expansión difusa a
las paredes del estómago. Tiene predilección por el
canal pilórico, produciendo estenosis. Compromete
todas las capas del estómago.

24. Clasificación de Lauren; Mulligan y Rember; Si-Chung Ming;
Nakamura y Sugano
ANATOMÍA PATOLÓGICA
MICROSCOPÍA

25. Clasificación de Lauren
TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO
• Predominio de epitelio glandular • Se presenta en la superficie del
compuesto por células cilíndricas tumor, algunas estructuras glandulares
intestinales, con bordes en cepillo, y células • Ausencia de cohesión entre sus células, por
caliciformes. lo que la diferenciación glandular es nula.
• Las células poseen características de • Glándulas son muy irregulares, formadas por
malignidad y se disponen ordenadamente. células pleomórficas, rodondedas, pequeñas
• Los citoplasmas son amplios y núcleos y aisladas, dispuestas
basales. desordenadamente, con infiltración extensa
• La mucoproducción en este tipo de muy difusa de la pared gástrica.
tumores suele ser escasa y limitada al cito • Ej: Linitis plástica
plasma de algunas células.
• Ej: tumores polipoides

26. FIGURA 1
ADENOCARCINOA GÁSTRICO
DE TIPO INTESTINAL
En la foto se nota
claramente, a pesar de la
anaplasia de las células, la
conservación de las formas
glandulares observándose
con claridad la luz de las
glándulas (40X, H.E.)
FIGURA 2
ADENOCARCINOA
GÁSTRICO DE TIPO DIFUSO
Panorámicamente se
puede observar la
pérdidda de la estrucutra
histológica glandular del
órgano. No hay evidencia
de presencia de luz
glandular (H.E.)

27. Linitis plástica
Condición en que la pared del estómago se engrosa, se
hace elástica y pierde su capacidad de distensión. El
estómago toma forma de "bota de cuero". Sinónimo de
adenocarcinoma difuso de estómago.

28. Clasificación de Mulligan y
Rember
• Carcinoma de células mucoides
• Carcinoma de células pilorocardiales
• Carcinoma de células intestinales
El tipo difuso de Lauren coincide con el
de células mucoides de Mulligan

29. Clasificación de Si-Chun Ming
• Carcinomas expansivos se caracterizan por
agregados de células que mantienen buena
cohesión entre sí, siendo indiferente el grado de
maduración celular y de diferenciación
estructural. El tejido peritumoral aparece
comprimido y desplazado.
• Tipo infiltrante, se caracteriza por la
individualidad de las células neoplásicas,
invaden difusamente las estructuras adyacentes,
pueden observarse estructuras glandulares
neoplásicas con grado de diferenciación
variable.

30. Clasificación de Nakamura y
Sugano

31. Diferenciado

32. Indiferenciado

33. Clasificación TNM
• Tumor primario (T)
Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasión de la
lámina propia)
T1: el tumor compromete la lámina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
• Compromiso linfático regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metástasis en 1-6 linfonodos.
N2: metástasis en 7-15 linfonodos.
N3: metástasis en más de 15 linfonodos.
• Metástasis a distancia (M)
Mx: las metástasis no se pueden investigar.
M0: no hay metástasis a distancia.
M1: hay metástasis.

34. Estadiaje
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0
T2 N0 M0
Estadio II T1 N2 M0
T2 N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T2 N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T1,T2,T3 N3 M0
T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1

36. EXTENSIÓN METASTÁSICA DE LOS NÓDULOS
LINFÁTICOS REGIONALES
• No. 1 NL paracardial derecho • No. 13 NL en la cara posterior de la cabeza
• No. 2 NL paracardial izquierdo pancreática
• No. 3 NL a lo largo de la curvatura menor • No. 14v NL a lo largo de la vena mesentérica
• No. 4sa NL a lo largo de los vasos gástricos cortos superior
• No. 4sb NL a lo largo del vaso gastroepiploico • No. 14a NL a lo largo de la arteria mesentérica
izquierdo superior
• No. 4d NL a lo largo del vaso gastroepiploico • No. 15 NL a lo largo de los vasos cólicos medios
derecho • No. 16al NL en el hiato aórtico
• No. 5 NL Suprapilóricos • No. 16a2 NL alrededor de la aorta abdominal
• No. 6 NL Infrapilóricos desde el margen superior del tronco celiaco hasta
el margen inferior de la vena renal izquierda).
• No. 7 NL a lo largo de la arteria gástrica izquierda
• No. 16b1 NL alrededor de la aorta abdominal
• No. 8a NL a lo largo de la arteria hepática común (desde el margen inferior de la vena renal izquierda
(grupo anterosuperior) hasta el margen superior de la arteria mesentérica
• No. 8p NL a lo largo de la arteria hepática común inferior).
(grupo posterior) • No. 16b2 NL alrededor de la aorta abdominal
• No. 9 NL alrededor de la tronco celíaco desde el margen superior de la arteria mesentérica
• No. 10 NL en el hilio esplénico inferior hasta la bifurcación aórtica).
• No. 11p NL a lo largo de la arteria esplénica • No. 17 NL en la superficie anterior de la cabeza
proximal pancreática
• No. 11d NL a lo largo de la arteria esplénica distal • No. 18 NL a lo largo del margen inferior del
• No. 12a NL en el ligamento hepatoduodenal (a lo páncreas
largo de la arteria hepática) • No. 19 NL Infradiafragmáticos
• No. 1 2b NL en el ligamento hepatoduodenal (a lo • No. 20 NL en el hiato esofágico del diafragma
largo del conducto biliar) • No. 110 NL Paraesofágico en el tórax inferior
• No. 12p NL en el ligamento hepatoduodenal • No. 111 NL Supradiafragmáticos
(detrás de lavena porta) • No. 112 NL Mediastinales posteriores

37. Clasificación histológica (OMS)
• Adenocarcinoma
• Adenoacantoma
• Carcinoma adenoescamoso
• Carcinoma indiferenciado
• Carcinoide
• Linfomas

38. ADENOCARCINOMA
GÁSTRICO

39. Definición
Tumor maligno de epitelio GRADOS
glandular que contiene
estructuras tubulares,
acinosas o papilares.
Bien diferenciado:
adenocarcinoma con una
Puede haber en cantidad estructura glandular y celular
muy semejante al epitelio
variable células del tipo de intestinal metaplásico.
Paneth. También pueden
encontrarse células
dispersas con gránulos Moderadamente diferenciado:
argentafines o argirófilos, adenocarcinoma intermedio
pero por lo general son entre el bien diferenciado y el
mal diferenciado.
escasas y no modifican la
clasificación.
Poco diferenciado:
adenocarcinoma con una
estructura glandular y celular
difícilmente reconocible.

40. TIPOS DE CRECIMIENTO CELULAR
• Sólido: células muy apretadas y tumores con límites bien
definidos; y estructuras acinosas.
• Escirroso: las células tumorales son pocas en relación con el
estroma fibroso; esta estructura, característica de la llamada
"linitis plástica", puede faltar en los depósitos metastásicos.
• Intramucoso: infiltración del tumor en la lámina propia,
limitada a la membrana mucosa por encima de la muscularis
mucosae.
• Carcinoma de extensión superficial: propagación lateral
extensa del tumor, sobre todo en la mucosa y la submucosa
superficial.

41. Epidemiología
• El AG es el tercer tumor más frecuente y la segunda causa de muerte relacionada con
el cáncer en el mundo.
• El AG muestra una variación geográfica (incidencia mayor en países orientales),
• Frecuente en hombres (2:1)

42. Etiología
Factores Helycobacter
Factores
ambientales pylori 40% de
hereditarios 18%
62% de Ca Ca gástrico
de Ca gástrico
gástrico (cepa cagA)

44. Adenocarcinoma papilar
• Constituido por procesos epiteliales digitiformes puntiagudos
o romos con una parte central fibrosa.
• Las células tumorales cilíndricas, conservan una orientación
superficial, pueden presentar un pleomorfismo celular y
nuclear.
• Se desarrolla típicamente como una masa polipoidea dentro
de la luz gástrica

46. Adenocarcinoma tubular
• Constituido principalmente por túbulos ramificados rodeados
de estroma fibroso o encastrados en él.
• El diámetro de los túbulos es variable y a veces se encuentran
dilataciones quísticas. Las células tumorales con cilíndricas o
cuboideas, pero pueden quedar aplanadas por la
acumulación de mucina en la luz glandular dilatada.

47. Adenocarcinoma mucinoso
• Adenocarcinoma en el que quedan retenidas importantes
cantidades de mucina dentro del tumor, perceptibles a simple vista.
• Las glándulas distendidas están llenas de mucina, que puede
escapar a los intersticios; en otras variedades, los elementos
epiteliales desintegrados aparecen como cadenas o grupos de
células flotando en lagos de mucina.

49. Adenocarcinoma de células en
anillo de sello
Componente de células
tumorales aisladas que contienen
importantes cantidades de
mucina.
Se han descrito tres tipos de
células tumorales:
• célula con una vacuola
intracitoplásmica llena de
mucina ácida, que le confiere el
típico aspecto de anillo de sello
• célula con gránulos
citoplásmicos eosinófilos que
contienen mucina neutra y un
núcleo; ligeramente excéntrico
• célula de citoplasma distendido
por gránulos secretores de
mucina ácida, con aspecto de
célula caliciforme.

50. CARCINOMA
ADENOESCAMOSO

51. Tumor único en el que coexisten elementos adenocarcinomatosos y
carcinomatosos escamosos.

52. TUMOR CARCINOIDE

53. Definición
Neoplasias neuroendocrinas bien diferenciadas. Las células G antrales son tróficas
para las células enterocromafines del cuerpo gástrico generandose un feedback
entre estas.
Tipo I asociado con múltiples y de pronóstico
gastritis crónica atrófica favorable, 74% Relación
autoinmune (A-CAG). MF 1:2.5
Tipo II asociado con
el pronóstico depende de
Neoplasia endocrina
otros factores asociados,
3 tipos (OMS) múltiple (MEN -1) y
6% y no tiene predilección
Síndrome de Zollinger
por el sexo
Ellison (ZES)
tumores antrales solitarios,
Tipo III esporádico, no localmente infiltrativos y
asociado con con metástasis hepáticas
hipergastrinemia o A-CAG frecuentes, 13% Relación
MF 2.8: 1

56. Caso
Paciente 29 años.
Macroscopía Tumor
en Antro y Cuerpo de 10 x
8 cm.
Microscopía H.E.
Carcinoide Acinar y
trabecular

57. Caso
Paciente de 60 años
Macroscopía
Nódulo en cuerpo de 8 m.
Microscopía H.E.
Carcinoide, Trabecular

58. Microscopía. Infiltración Submucosa Microscopía IHQ
y Vasos Sanguíneos Cromogramina (+)
Microscopía Infiltración de Vasos
Sanguíneos IHQ Cromogranina (+)

59. LINFOMAS

60. • Los linfomas gástricos representan neoplasias
malignas hematológicas de origen
extranodal.
• Corresponden al principal sitio de origen de
los linfomas no ganglionares, cuya incidencia
es entre el 2 y el 5% de la totalidad de los
tumores gástricos malignos.
• Histológicamente corresponden a linfomas no
Hodking.

61. Clasificación de los Linfomas no
Hodking primarios de tracto GI
Células B
1. Malt: De bajo Grado
De alto Grado
2. Linfoma de células del manto
3. Linfoma de Burkitt
4. Relacionados a inmunodeficiencias
Células T
1. Asociado a enteropatía
2. No asociados a enteropatía

62. Sistema Malt
El tejido linfoide asociado a mucosas (MALT mucosa-associated
lymphoid tissue) es un componente del sistema inmune altamente
especializado, cuya función es proteger las superficies mucosas de
noxas provenientes del ambiente externo.
Nódulos linfoides
distribuidos a lo largo del
intestino, placas de Peyer
COMPARTIMIENTOS
Linfocitos de la lámina
Linfonodos mesentéricos
propia
Linfocitos y células
plasmáticas
intraepiteliales

63. Linfoma de Malt
• Las neoplasias
originadas en los
folículos linfáticos
MALT se
denominan
linfoma MALT o
Maltomas
(Isaacson 1983).
• Los síntomas
simulan gastritis
úlcera péptica o
carcinoma.

65. • La infección del estómago por Helicobacter pylori
propicia a la acumulación de tejido linfático en la
mucosa gástrica con aparición de folículos linfoides se
acompaña de linfoepitelio y es la precondición
necesaria para el desarrollo de un linfoma MALT, este
microorganismo estimula la proliferación de células
tumorales vía activación de células T las que
estimularían linfocitos B dependientes de células T.
• Los linfomas MALT se originan en zonas con gastritis.
• Se Asocian a enfermedades autoinmunes:
– Síndrome de Sjogren
– Tiroiditis de Hashimoto
– Enfermedad de Crohn o enfermedad celíaca

69. Estratificación
ESTADÍO IE Linfoma confinado al tracto GI sin prenetrar serosa
•Lesión primaria única
•Lesión múltiple no contigua
ESTADÍO IIE Extensión intrabdominal desde el sitio primario,
compromiso ganglionar.
•II1: gástricos y mesentéricos
•II2: paraaórticos y paracavos
ESTADÍO IIIE Penetración de mucosa y compromiso de estructuras
adyacentes (páncreas, cólon, pared abdominal)
ESTADÍO IVE Compromiso extranodal diseminado o tumor de
tracto GI con compromiso de ganglios
supradiafragmáticos

70. Inmunofenotipo
• Positivo para CD20, CD21, CD35 y CD79a.
• Positivo para inmunoglobulinas de superficie
(IgM o IgA) con restricción a cadenas
livianas.
• Negativo para CD10, CD5 y CD23.

71. Linfoma de células del manto
(LCM)
• Subtipo de linfoma no Hodgkin de fenotipo B que
representa entre un 2,5 y un 10% de todos los
linfomas. La afectación gastrointestinal es del 10-
25%.
• Histológicamente presenta crecimiento en la
zona del manto, nodular o difuso y se diferencian
dos variedades, típica y blastoide.
• Clínicamente, se presenta en varones de edad
avanzada, de forma diseminada y con frecuente
afección extranodal.
• La supervivencia media de LCM oscila entre 3 y 5
años.

72. Macroscopía

73. Microscopía
Infiltración de la mucosa gástrica
por una proliferación linfoide
monomorfa
Proliferación linfoide de hábito
centrocitoide entremezcladas
con escasas células histiocitarias

74. Inmunofenotipo
• Antígenos de diferenciación B: CD19, CD20,
CD22, CD24
• Antígenos de diferenciación T: CD5, CD43
• Inmunoglobulinas (IgM/IgD) y cadena ligera l
• Negatividad para CD10, CD23

75. Positividad de las células
linfomatosas para CD5
Positividad de las células
linfomatosas para IgM

76. Linfoma de Burkitt
• Leucemia de células de Burkitt es una rara forma de cáncer del sistema linfático
asociado a linfocitos B que afecta predominantemente a gente joven, descrita
más frecuentemente en África central
• La forma vista en África parece estar asociada con la infección del virus de
Epstein Barr.
• El linfoma de Burkitt resulta de una característica translocación cromosómica que
afecta al gen Myc.
Huesos faciales,
Endémica íleon distal, ciego,
ovarios, riñones
Variantes clínicas Esporádica Región ileocecal
Asociado a VIH,
Inmunodeficiencia transplantes y
quimioterapias

78. MECANISMO DE DISEMINACIÓN

79. Linfática
Transplante Hematógena
Celómica Por vecindad

80. Vía Linfática
• La invasión ganglionar se realiza según una
distribución de acuerdo con la ubicación de
la lesión, ya que cada grupo difiere según la
localización. Esta distribución se corresponde
con la irrigación sanguínea del órgano.
• Preferente de los tumores de tipo difuso según
Lauren
• Frecuencia de compromiso del tronco
celiaco en tumores gástricos del tercio
superior y del tercio inferior del esófago.

81. Compartimiento I
• Incluye los ganglios
perigástricos
(grupos
ganglionares 1 a 6)
• Grupo de la arteria
coronaria
estomáquica.
a) Grupo
paracardial
b) Grupo de la
curvadura menor.

82. Compartimiento II
Incluye los ganglios
linfáticos en relación a
arterias regionales, hilio
hepático e hilio esplénico
(grupos 7 a 12).
Grupo de la arteria
esplénica.
• a) Grupo gastroepiploico
izquierdo
• b) Grupo del hilio
esplénico
• c) Grupo pancreático

83. Compartimiento III
Incluye los ganglios
linfáticos
retropancreáticos y de
la raíz mesentérica
(grupos 13 -16).
Grupo de la arteria
hepática.
• a) Grupo suprapilórico
• b) Grupo retropilórico
y subpilórico
• c) Grupo
gastroepiploico
derecho

84. Vía hematógena
• Se produce por la embolia de células tumorales al invadir la lesión los vasos que
irrigan el estómago o los vasos contiguos.
• Es muy frecuente la invasión de procesos que asientan en la región antropilórica
de la vena porta, produciendo metástasis hepáticas ya que el hígado constituye
el primer filtro.
• En lesiones más extensas en que se ve afecta la vena cava inferior es cuando
ocurren las metástasis a nivel de los pulmones, segundo filtro.
• Una vez que se hallan en la circulación general, puede aparecer metástasis en
el sistema óseo, cerebro, bazo, riñones, glándulas adrenales, etc.

85. Por Vecindad o Contiguidad
• Este mecanismo es frecuente y produce un aumento del
tamaño del tumor, ensombreciendo el pronóstico. Hay que
destacar el papel que cumple la musculatura gástrica
favoreciendo el transporte de células neoplásicas a través de
la pared.
• Dependiendo del asiento del tumor original puede afectar al
bazo, páncreas, hígado, colon transverso y mesocolon, y a
menudo se produce precozmente diseminación
transperitoneal.
• Los adenocarcinomas glandulares infiltran principalmente la
mucosa y la submucosa con una pequeña infiltración serosa
(infiltración por contigüidad) mientras que los carcinomas
escirros infiltran las capas submucosa y muscular,
probablemente por vía linfática.

86. Vía Celómica
• La vía celómica es la que usarían
células tumorales para implantarse por
ejemplo en los ovarios (Tumor de
Krukenberg) y en peritoneo distante.

87. Por Transplante
• Es la que se produce en una incisión
quirúrgica efectuada para resecar un
carcinoma gástrico o simplemente en
una laparotomía exploradora en
casos irresecables.

88. CUADRO CLÍNICO

89. Síntomas del cáncer precoz
• Dolor tipo ulceroso 52%
• Dolor epigástrico vago 34%
• Vómitos 42%
• Anorexia 35%
• Hemorragia digestiva 10%
• Asintomáticos 2%
• Sensacion de plenitud gastrica

90. Síntomas del cáncer avanzado
• Baja de peso 92%
• Dolor abdominal 74%
• Anorexia 60%
• Vómitos 45%
• Disfagia 20%

91. Examen físico
• adelgazamiento 84%
• Palidez 59%
• Masa palpable a nivel epigástrico 30%
• Hepatomegalia 11%
• Ascitis 9%
• Síndrome paraneoplásico:
– Síndrome nefrótico (GMN membranosa)
– Tromboflebitis (signo de Trousseau)
– Acantosis nigricans.
– Dermatomiositis.
– Queratitis pruriginosa aguda (signo de Leser-Trelat).

92. Acantosis nigricans Signo de Lese-Trélat
Nódulo de Virchow

93. Hallazgos secundarios
• Adenopatía axilar izquierda (Nódulo de Irish)
• Adenopatía supraclavicular izquierda (Nódulo de
Virchow)
• Infiltración umbilical (Nódulo de la Hermana María José)
• Ocupación del fondo de saco de Douglas (Anaquel de
Blumer)
• Metástasis ováricas (Tumor de Krukemberg)

94. Tumor de Krukenberg
Nódulo de la Hermana María José

95. Marcadores tumorales
• Sialil-transferasa.
• CEA
• Alfa-fetoproteínas
• Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo
• Lactógeno placentario
• Gonadotropina coriónica humana
• Alfa2-macroglubulina
• Beta2- microglubulina
• Pepsinógeno I
• Ferritina y Transferina
• Descenso de los niveles plasmáticos de
pepsinógeno I en suero.

96. TUMORES DEL ESTROMA
GASTROINTESTINAL (GIST)

97. • Son neoplasias mesenquimales más comunes del tubo
digestivo. Su incidencia es similar para ambos sexos; se
presenta generalmente entre los 50 a 60 años.
• Su origen es a partir de las células intersticiales de Cajal,
localizadas a lo largo del plexo mientérico de la pared
intestinal.

98. Patrones
histológicos
Fusiforme Epiteloide
Mixto 10%
70% 20%

99. Apariencia Histológica
• Leiomiosarcoma
• Leiomioma
• Leiomioblastoma
• Tumor gastrointestinal autónomo
• Sarcoma

100. Localización
Gástrico Intestino Cólon
• 60% - 70% delgado • 5%
• 20% - 30%
Submucoso y Subserosos Intramurales
crecimiento • 30% • 10%
extaluminal
• 60%

101. Categorización del riesgo de
malignidad
RIESGO TAMAÑO / CM # DIVISIONES MITOTICAS/50HPF
Muy Bajo Riesgo Menos de 2 cm Menos de 5
Bajo Riesgo De 2 a 5 cm Menos de 5
Riesgo Intermedio Menos de 5 cm De 6 a 10
Riesgo Intermedio De 5 a 10 cm Menos de 5
Alto Riesgo Mayor a 5 cm Mayor a 5
Alto Riesgo Mayor a 10 cm Cualquier número de división
mitótica
Alto Riesgo Cualquier tamaño Mayor a 10

102. Factores pronósticos
PRONOSTICO FAVORABLE INTERMEDIO POCO
FAVORABLE
Tipo Histológico Células Células Patrón Mixto
Fusiformes Epiteliodes
Mitosis <3 >3 - <15 15
Tipo de Cambio de Delección e Mutación exón 9
Mutación sentido exón 11 Inserción exón ,13
11
Genero Femenino - Masculino
Frecuencia 70%-80% 20%-30%