alteraciones en el desarrollo de las piezas dentales en el tamaño, la forma, el numero, la estructura y por perdida de sustancia

1. Gloria Isabel Rangel Ismerio
PATOLOGÍA BUCAL

2.  Formación de un complemento total de los dientes
 Desarrollo estructural normal de los tejidos dentales
 Erupción de cada grupo de dientes en el momento
adecuado y en el espacio oportuno
 Desarrollo normal del tamaño y la relación de los
maxilares
 Erupción de los dientes hacia una correcta relación en
la que ocluyan con sus antagonistas

3.  Alteraciones en el número
- Anodoncia o hipodoncia
- Dientes adicionales (hiperdoncia)
 Trastornos en la erupción
 Defectos de estructura
- Defectos del esmalte
- Defectos de la dentina
 Anomalías en el desarrollo de varios tejidos dentales
- Odontomas

5.  Relacionado con un patrón hereditario autosómico
dominante
 Corona de un tamaño menor al normal en relación a
los otros elementos de su boca
 Normalmente la raíz tiene un tamaño normal, aunque
puede tener formas extrañas

6.  Parcial: más común y solo
en algunas piezas, se
observa más en los
incisivos laterales
superiores, ya sea uno o
los dos.
Generalizada: todos los dientes
presentan un tamaño inferior
debido al enanismo hipofisiario

7.  Un problema distinto es cuando las piezas son
pequeñas en relación al maxilar debido al tamaño de
este, pero que tienen una grandeza dentro de lo
normal

8.  Se asocia con el mismo patrón hereditario aunque su
etiología es desconocida.

9.  Parcial: el diente puede
presentar una anatomía
normal o se puede observar
con deformidad coronal. Los
terceros molares inferiores
son los principales afectados
 Generalizada: se da cuando
los dientes tienen aspecto
grande en toda la dentadura,
un hecho que sucede en el
gigantismo hipofisiario

10.  Estético protésico

13.  Puede ser completa o
incompleta según el desarrollo
de los dientes en el momento de
la unión
 Sucede antes de la calcificación y
puede ser entre dos dientes
normales, entre un diente
supernumerario y un normal
 Es más frecuente en la
dentición primaria

14.  Los dientes fusionados
pueden tener dos cámaras
pulpares independientes,
muchos muestran coronas
bifidas grandes con una
cámara que los dificulta
diferenciarlos de los
geminados

15.  Corona bífida o el intento de formar dos dientes a
partir de un germen dental
 Normalmente solo existe un conducto

16.  Normalmente ocurre cerca al tercio apical
 Más frecuente en molares permanentes superiores

18.  Los incisivos laterales
superiores pueden
presentar
una invaginación de
la fosa cingular o
fosetas palatinas en
ocasiones es
particularmente
profunda

19.  Generalmente se ve en molares, premolares inferiores
 Asociado a Síndromes cromosómicos (Downs
,Klinefertel),algunas razas indígenas o descendientes
de Mayas, Aztecas, Incas, y en displasia ectodérmica
hipohidrótica, síndrome trico-dento-óseo
 No requiere tratamiento.

21.  La falta de desarrollo de uno o dos dientes es
relativamente habitual y, a menudo, hereditaria
 Los dientes que con mayor frecuencia se encuentran
ausentes son los terceros molares, los segundos
premolares inferiores o los incisivos laterales
superiores

22.  La ausencia de los terceros molares puede constituir
una desventaja en caso de que se hayan perdido los
primeros o segundos molares, o ambos.

23.  La ausencia de premolares inferiores empeora la
maloclusión o puede tener repercusión leve o pasar
desapercibida

24.  La ausencia de incisivos laterales puede, a veces, ser
evidente como consecuencia de que grandes caninos
puntiagudos erupcionen en la zona anterior

25.  Si la dentición permanente no puede formarse, la
dentición temporal permanecera por muchos años,
pero, cuanto los dientes temporales estén
excesivamente desgastados o muy dañados por caries,
entonces tendrán que ser reemplazados por prótesis o
implantes

26.  Los dientes adicionales son relativamente habituales

27.  Estos son el resultado de un crecimiento excesivo, pero
organizado y de origen desconocido, de la lámina
dental

28.  )

31.  Los dientes adicionales erupcionan en posiciones
anormales, creando zonas de estancamiento y mayor
susceptibilidad a la caries, gingivitis y periodontitis
 Un supernumerario puede impedir que erupcione un
diente normal
 Habitualmente los dientes adicionales se deben
extraer

34.  La hipoplasia de los dientes no es un elemento importante
que contribuya a la caries dental
 En realidad, la hipoplasia debida a fluorosis se asocia con una
resistencia reforzada. La mejora cosmética es, habitualmente,
el principal requerimiento clínico

35.  La calcificación de los dientes temporales comienza
aproximadamente en el cuarto mes de vida intrauterina
 Los trastornos metabólicos o las infecciones que afectan al feto en
esta fase temprana sin provocar un aborto son escasos

36.  La estructura defectuosa de los dientes temporales no
es frecuente en unos pocos lugares, como en algunas
zonas de la India, en las que el contenido de flúor en el
agua es excesivamente elevado

37.  Un solo diente permanente puede presentar
malformaciones de origen local, como una
infección periapical de un predecesor (dientes
de Turner) o daños, por ejemplo, por
intubación de un neonato prematuro
 Varios dientes pueden presentarlas por
enfermedades sistémicas

38. Genéticas
 Amelogénesis imperfecta
 Dentinogénesis imperfecta
 Displasia dentaria
 Odontodisplasia regional
 Trastornos multisistémicos con
anomalías dentarias asociadas
 Hipofosfatasia
Infecciosas
 Sífilis congénita
Metabólicas
 Infecciones de la infancia,
raquitismo, hipoparatiroidismo
Fármacos
 Pigmentación por tetraciclinas
 Quimioterapia citotóxica
Fluorosis
Otras anomalías adquiridas
 Síndrome del alcoholismo fetal

39.  Está determinada por un grupo de alteraciones provocadas
por anomalías del código genético de las proteínas de la
matriz del esmalte
La clasificación es compleja:
 Según el modelo hereditario:
- Hipoplasia del esmalte
- Hipomineralización
- Hipomaduración
 Según su apariencia:
- Lisa
- Rugosa
- Con hoyos

40. En el caso de la amelogénesis imperfecta del tipo autosómico
dominante, la posición del gen anómalo se ubica en el
cromosona 4q21, del que depende la enamelina

41. Los tipos menos frecuentes,
ligados al cromosoma X, están
producidos por una variedad de
alteraciones en los genes
amelogénicos

42.  Los factores genéticos actúan mientras dura la
amelogénesis.
 Por tanto, todos los dientes están afectados, y los
defectos perjudican a todo el esmalte o se distribuyen
al azar en el mismo.

43.  Por el contrario, los factores exógenos que afectan a la
formación del esmalte (con la importante excepción de
la fluorosis) tienden a actuar durante un periodo
relativamente breve y producen anormalidades
relacionadas con este periodo de formación del
esmalte

44.  Defecto principal: inadecuada formación de la matriz
 El esmalte, de manera aleatoria, presenta fosas y
surcos o es muy fino, pero duro y traslúcido
 Las anomalías tienden a teñirse
 Los dientes no son especialmente susceptibles de sufrir
caries, a menos que el esmalte sea escaso y se dañe
fácilmente

46.  Existe un fracaso casi completo de la formación del
esmalte en los hombres afectados, mientras que en las
mujeres el esmalte está estriado verticalmente
 Ocasionalmente, existen casos difíciles de clasificar

47.  El esmalte presenta una forma normal al erupcionar,
pero su coloración oscila del blanco opaco al amarillo
amarronado
 La apariencia de los dientes es similar a la de la tinción
por flúor
 Sin embargo, son blandos y vulnerables a la atrición,
aunque no tan intensamente como el tipo
hipocalcificado

48.  Existen distintas variantes de defectos de
hipomaduración, como una forma más profunda
autosómica dominante de hipomaduración,
combinado con hipoplasia y formas benignas limitadas
a algunas superficies

49.  La matriz del esmalte posee un desarrollo normal en
cantidad, pero está pobremente calcificada
 En el momento en el que erupciona, el esmalte posee
forma y grosor normales, pero su apariencia es débil
opaca o calcárea

50.  Los dientes tienden a mancharse, y se desgastan con
relativa rapidez
 Los incisivos superiores pueden adquirir un desnivel,
debido al desgaste del esmalte blando y fino del borde
incisivo
 Hay modelos hereditarios dominantes y recesivos

52.  Alteración inusual de la formación del colágeno que se
transmite como un rasgo autosómico dominante
 En los tipos III y IV de osteogénesis imperfecta, la
dentinogénes imperfecta se haya presente en el 80%
de la dentición primaria
 La decoloración y la atrición dentarias son menos
graves en los dientes permanentes

53.  En la enfermedad de tipo III, se retrasa el desarrollo
dental en un 20%, pero en la de tipo IV se acelera en
un 20%
 La dentina es blanda, y tiene un contenido de agua
anormalmente elevado
Se asocia con maloclusión de clase III en el 70% de los
casos

54.  El esmalte tiene apariencia normal, pero
uniformemente amarronada o de color púrpura y
anormalmente translúcida
 La forma de los dientes es básicamente normal, pero
las coronas de los molares tienden a ser bulbosas. Las
raíces suelen ser cortas
 El esmalte se adhiere de forma débil y tiende a
separarse de la dentina con gran facilidad.

56.  En los casos importantes, los dientes se desgastan rápidamente hasta
la encía
 Por ello es inevitable la colocación temprana de prótesis completas,
mientras que la dentina relativamente blanda y las raíces cortas
determinan la imposibilidad de colocar coronas

58. En algunos pacientes, sólo se
afectan algunos dientes de
manera importante, mientras
que el resto presenta una
apariencia normal.
Radiográficamente,
los rasgos
principales son
cámaras pulpares
obliteradas y raíces
atrofiadas

61.  Desgaste patológico resultado de un proceso anormal,
habito o sustancias abrasivas ajenas al aparato
estomatognático

62.  Se debe
principalmente a un
hábito higiénico
inadecuado o a
causas
ocupacionales

63.  Cepillo inapropiado con
cerdas muy duras
 Cepillado horizontal
demasiado vigoroso
 Empleo de un dentífrico
muy abrasivo
 Lavado con sustancias como
bicarbonato de sodio

65. Se acentúa cuando el
individuo presenta
recesión gingival y se
expone el tejido
dentinal, lo cual
puede producir
hipersensibilidad
dentaria

66.  Abrasión dental debida a causas ocupacionales: se da
en individuos que trabajan en ambientes que
contienen algún tipo de polvo abrasivo

67.  Desgaste de la estructura dentaria de forma fisiológica
o patológica, como resultado del contacto diente a
diente, que involucra las superficies incisales y
oclusales debido al contacto de las superficies dentales
durante la masticación

68.  Grado de atrición:
- Edad del individuo
- Fuerza masticatoria excesiva
- Dieta poco refinada o muy abrasiva
- Hábitos parafuncionales (bruxismo, principal causa de
atrición en seres humanos)

69.  Superficies dentales lisas perfectamente pulidas que
coinciden con el diente antagonista
 Se localizan principalmente en los bordes incisales y las
cúspides de los molares
 En atriciones severas se expone el tejido dentinario
que, al ser más blando y menos mineralizado que el
esmalte incrementa el desgaste

71.  La atrición como fenómeno fisiológico
no requiere tratamiento.
 Cuando el individuo presenta una
perdida considerable de estructura
dental de manera patológica, se
recomienda el uso de guarda oclusal y
rehabilitación protésica

72.  Desgaste de la estructura dentaria por procesos
químicos, por ácidos de origen no cariógenico

74.  Estos ácidos actúan sobre el diente y, cuando el pH
desciende por debajo del pH crítico (5.5), se disuelve el
esmalte.

75.  Generalmente, la perdida de tejido duro dental en la
erosión no suele relacionarse con la edad del paciente.

76. - Herencia
- Inflamación pulpar crónica
- Traumatismo
- Pulpotomía
- Procedimientos
restauradores
- Síndrome del diente
fracturado
- Cíngulo invaginado
- Movimiento ortodóntico
- Herpes zoster
- Procesos sistémicos como
déficit de vitamina A o
alteraciones endocrinas
(hiperparatiroidismo)
Múltiples factores etiológicos:

77.  Más frecuente en mujeres en la
tercera o cuarta década de la vida
 Incidencia: dos casos por cada
20.000 dientes
 Se han descrito muy pocos casos
de reabsorción interna múltiple,
todos ellos clasificados como
idiopáticos o hereditarios,
asociados a osteogénesis
imperfecta o a una historia previa
de radioterapia

78.  La reabsorción
puede continuar
progresando
mientras exista
tejido pulpar vital.

79. Imagen de reabsorción radicular interna
múltiple de los incisivos maxilares obtenida
mediate Tomografía axial computarizada.

80.  Destrucción del tejido dentario, pero el origen del
proceso se encuentra en el ligamento periodontal

81. - Quistes
- Traumatismo
- Tratamiento ortodóntico
- Sobrecarga oclusal
- Tumores
- Blanqueamientos
dentarios intracoronales
- Dientes impactados
- Enfermedad periodontal
- Habiéndose descrito
también casos
idiopáticos
Más frecuente que el anterior
Factores implicados:

82. Tratamiento ortodóntico
O.D. impactadoQuiste

83.  En las reabsorciones externas han sido igualmente
implicadas enfermedades sistémicas:
- Hipoparatiroidismo e hiperparatioidismo
- Calcinosis
- Enfermedad de gaucher
- Síndrome de turner
- Enfermedad de paget

84.  Radiológicamente se aprecia una radiolucidez menos
definida que la reabsorción interna y con diferentes
radiodensidades
 Clínicamente el aspecto del diente afectado suele ser
normal, cursando con dolor espontáneo al masticar o
bien cursar asintomáticamente

85.  Eliminar los factores causales
 Posteriormente acceso quirúrgico al
área afectada y eliminación de todo
el tejido blando del interior de la
lesión, restaurándose
posteriormente
 Puede ser preciso tratamiento
endodóntico
 En destrucciones extensas extracción