Interpretacion de Hepatograma.

2. OBJETIVOS.
1. GENERAL.
1.1 Proveer herramientas que faciliten la
interpretación de las alteraciones en el
hepatograma y las pruebas de función hepática.
2. ESPECIFICOS.
2.1 Reconocer los patrones hepatocelular y
colestacico.

3. EL HIGADO.Glándula mayor del cuerpo.
- Función exocrina: bilis.
- Función endocrina.
Recibe a través de la vena porta (75%) sangre proveniente del intestino delgado.
Sangre oxigenada: arteria hepática.
Sangre evacuada por medio de las venas hepáticas; hacia la cava inferior.
Unidad funcional: Acino hepático; el cual es definido como el tejido irrigado por las
ramas terminales de la vena porta y arteria hepática y drenado por una rama
terminal del conducto biliar.
Sus limites no se encuentran definidos por una marca
anatómica reconocible.
Tratado de Histología Bloom-Fawcett
11va Edición.

4. Fisiología Medica Ganong 23va. Edición.

6. Fisiología Medica Ganong 23va. Edición.

7. FUNCIONES HEPATICAS
• Metabolismo y desintoxicación.
• Síntesis de proteínas plasmáticas.
- Albumina.
- Proteínas de fase aguda.
- Factores de coagulación.
• Metabolismo y excreción de bilirrubina.
• Metabolismo y excreción de amoniaco.
Fisiología Medica Ganong 23va. Edición.

8. HEPATOGRAMA.
• Pruebas químicas útiles para estudiar y tratar
a los pacientes con alteración de la función
hepática.
• DETECTAR presencia de enfermedad hepática.
• DISTINGUIR algunos tipos de trastornos del
hígado.
• VALORAR la magnitud de una lesión hepática
conocida.
• VIGILAR la respuesta al tratamiento.
HARRISON: Principios de Medicina
Interna 17va Edición. Capitulo 296.

9. • Tiene limitaciones: las pruebas de laboratorio
miden un numero limitado de funciones.
• Nos hacen pensar en un grupo general de
enfermedades hepáticas: hepatocelular o
colestacica.
• Origen de estudios posteriores.
HARRISON: Principios de Medicina
Interna 17va Edición. Capitulo 296.

10. • Las alteraciones en el hepatograma se
observan en pacientes con signos y síntomas
sugestivos de enfermedad hepática, como
hallazgo en un paciente que consulto por una
enfermedad extrahepatica o en pacientes
asintomáticos durante la realización de un
examen periódico de salud.

11. • Debe ser interpretado en el contexto clínico
del paciente; se debe tener en cuenta sexo,
edad, antecedentes personales, familiares,
médicos, presencia de signos y síntomas
sugestivos de hepatopatía, consumo de
alcohol, fármacos y otros (suplementos
dietarios, hierbas, etc.)

12. • Tienen baja sensibilidad, especificidad y poder
pronostico, comparadas con otras pruebas
que evalúan la función de otros órganos como
la creatinina sérica en pacientes nefrópatas.
Pruebas de laboratorio e imagen en
gastroenterología y hepatología. 1era
Edición.

13. Podemos dividirlas en:
• Pruebas que reflejan lesión en los hepatocitos
o conductos biliares.
• Pruebas que evalúan la capacidad del hígado
para transportar aniones orgánicos y depurar
sustancias endógenas y exógenas.
Pruebas de laboratorio e imagen en
gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

14. • Pruebas para medir la capacidad
destoxificadora del hígado.
• Pruebas para medir la función sintética del
hígado.
Pruebas de laboratorio e imagen en
gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

15. 1. Pruebas que reflejan lesión en los
hepatocitos.
a. Aminotransferasas.
- ALT (alanino aminotransferasa).
- AST ()
Indicadores de lesión hepática mas utilizados.
MARCADORES DE NECROSIS HEPATOCELULAR.
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

16. • ALT (citosol de células hepaticas), mas
especifica de daño hepático.
• AST (enzima mitocondrial y citosolica en
varios tejidos; corazón, musculo, riñón,
cerebro e hígado.)
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

17. Clasificación de la Elevación.
• Leve: < 5 veces el limite superior.
• Moderada: 5-10 veces.
• Marcada: >10 el limite superior.
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

18. • La relación en suero de AST/ALT puede ser útil
en el Dx diferencial.
• Casos de daño hepático agudo. <1
• Hepatitis alcohólica >2
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

19. • Los pacientes con un incremento marcado
(>10 veces de los limites de referencia) en los
niveles de aminotransferasas típicamente
tienen falla hepática aguda.
• Niveles muy altos de aminotransferasas (>75
veces) indican daño hepático isquémico o
toxico en un 90% de los casos. (AST pico antes
que ALT).
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

20. • Un incremento leve es el trastorno bioquímico
mas común encontrado.
• Se debe tener en cuenta las causas
extrahepaticas, especialmente en los
pacientes con elevación del AST aislado.
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

21. Lactato Deshidrogenasa.
• Frecuentemente incluida en el panel hepatico.
• Niveles elevados en hepatitis isquémica y
cuando se acompaña de elevación de FA,
sugiere infiltración maligna.
• En 80% pacientes con lesión isquémica LDH
(marcador de lesión isquémica) niveles
elevados (ALT/DHL<1).
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

22. b. Marcador enzimático de colestasis.
• Menos frecuente que el patrón hepatocecular.
• Fosfatasa Alcalina
• Bilirrubinas.
• GGT (Alta sensibilidad, pero poca
especificidad).

23. Fosfatasa Alcalina.
• Principales causas de su elevación: hígado y
hueso. (placenta, riñones, o intestino).
• Tercer trimestre de embarazo y la
adolescencia se asocial a niveles elevados de
FA.
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

24. • Fosfatasa Alcalina: esta presente en la
superficie del epitelio del conducto biliar.
• Colestasis: aumenta la síntesis y liberación de
FA, y las sales biliares acumuladas
incrementan su liberación desde la célula.
• Vida Media: 1 semana.
Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Eduardo G. Giannini et al. Canadian Medical
Association Journal.

25. Circunstancias especiales...
• Personas con sangre tipo B u O: elevación
después de una comida grasa.
• Embarazo: elevada, especialmente en 3er mes
de embarazo.
• Los valores normales de la FA varían con la
edad.
Gastrointestinal and liver disease. 9na Edicion.
Sleisenger and Forthrand.

26. • Concentraciones altas: niñez, pubertad
(correlación con crecimiento óseo), y vejez (>
en sexo femenino que en masculino).
• Elevación familiar benigna.
• Edad >30 años mujeres y hombres.
• Peso corporal.
• Numero de cigarrillos fumados al día.
• Altura.
Gastrointestinal and liver disease. 9na Edicion.
Sleisenger and Forthrand.

27. • Buscar el origen de la FA…
• Medición de la GGT (método mas económico).
• Establecer origen hepatobiliar, se deben
excluir posibles hepatotoxicos (inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y
estrógenos). (USG dilatación biliar).
Gastrointestinal and liver disease. 9na Edicion.
Sleisenger and Forthrand.

28. Aumento de GGT con FAL normal. Aumento de FAL con GGT normal.
Causas extrahepaticas:
-Pancreatitis aguda, EPOC, IAM, IRC.
Extrahepatico:
-Afecciones óseas: enfermedad de Paget,
hiperparatiroidismo secundario.
Aumento de FAL y GGT.
FAL >5 valor normal Tumores hepáticos (primarios
o metástasis). Obstrucción
biliar (tumor vía biliar, tumor
de páncreas, litiasis).
FAL <5 veces valor normal Cirrosis biliar primaria,
colangitis esclerósante
primaria, hepatotoxicidad por
drogas.

29. 2. Pruebas que evalúan la capacidad
del hígado para transportar aniones
orgánicos y depurar sustancias
endógenas y exógenas.
• Bilirrubina.
• Ácidos biliares en suero.
• Verde de indocianina.
Pruebas de laboratorio e imagen en
gastroenterología y hepatología. 1era
Edición.

30. Bilirrubina.
• Producto de degradación de los glóbulos rojos
envejecidos.
• Importante para evaluar función hepática.
• Valor pronostico en enfermedades crónicas.
Hepatología. Zakim y Boyer. 6ta edición.

31. • Bilirrubina indirecta (no conjugada):
transportada al hígado UDP glucoronil
tranferasa conjuga acido glucoronico.
• Bilirrubina directa: transformada hidrosoluble
para ser excretada.

32. No conjugada…
• Aumento en producción.
• Disminución en captación por el hígado.
• Disminución en la conjugación.
• Combinación anteriores.
CAUSA MAS FRECUENTE: HEMOLISIS Y SX DE
GILBERT.

33. SX DE GILBERT.
• Benigno
• Familiar
• Hereditario
• Exacerbarse en durante el ayuno,
medicamentos, hemolisis, enfermedad
sistémica.

34. • Alteración multifactorial: BBT <5mg/dl
• USG normal.
• Disminución de la vida media de hematíes.
• Captación de la anormal de BBI.
• Déficit de actividad UDP glucoronil
transferasa.
OTRAS CAUSAS: resorción de grandes hematomas.

35. Conjugada (Directa).
• Niveles bajos en plasma.
• Valores incrementan cuando hígado pierde al
menos la mitad de su capacidad excretora.
• Características de otras determinaciones de
hepatograma (hepatocelular/colestasis)
surgen los diferenciales.

36. Hiperbilirrubinemia Indirecta Hiperbilirrubinemia Directa.
Hemolisis Sx de Rotor
Resorción de hematomas Sx de Dubin Jonson
Síndrome de Gilbert Obstrucción Biliar (cálculos, tumores,
estenosis)
Síndrome de Crigler-Najar Cirrosis biliar primaria/colangitis
esclerosante primaria.
Eritropoyesis Ineficaz Medicamentos/toxicos

37. 3. Pruebas para medir la capacidad
destoxificadora del hígado.
• FH sustancias que son metabolizadas
selectivamente por el hígado.
• Depuración de antipirina.
• Prueba de aliento de aminopirina marcada.
• Depuración de cafeína
• Eliminación de galactosa.
• Tasa de síntesis de urea.
Pruebas de laboratorio e imagen en
gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

38. 4. Pruebas para medir la función
sintética del hígado.
• Albumina (+ importante sintetizada por
hígado).
• 12 a 15 gramos se sintetizan diario.
• Vida media 20 días.
• Déficit funcional hepático al excluir otras
causas.
• Seroalbumina <3gr/100ml insuficiencia
hepatocelular. Pruebas de laboratorio e imagen en
gastroenterología y hepatología. 1era Edición.

39. TP
• Factores de coagulación (I,II,V,VII y X).
• Incremento en tiempo de protrombina.
• Indicador pronostico.
• En enfermedad hepatocelular aguda: sugiere
incremento en posibilidad de falla hepatica
fulminante.
• Grave <10% valores normales.