Nefropatia Diabetica
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- 15. Aldosa/Reductasa. Epitelio Corneal Cristalino Pericitos Podocitos Células Mesangiales Epitelio Tubular Axones Células de Schwann. PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho.
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- 17. NADPH Producción Sorbitol. Fructosa. NADH. • ↑Presión osmótica intracelular. • Edema Celular.Sorbitol • Favorece estrés oxidativo. • Acelera glicosilacion.NADPH PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho. NADH Favorece síntesis de diacilglicerol ↑Tromboxano A2 Prostaglandina PGE2 Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edición.
- 18. Aumento de DAG/Protein Kinasa C. Hiperglicemia • Diacilglicerol. Diacilglicerol. • B-Protein Kinasa C Fosfolipasa A2 • ↑Produccion de PGE2. • Tromboxano A2. Respuesta a Angiotensina II en musculo liso vascular. Vasoconstriccion. Permeabilidad Vascular. PROTEINAS GLICOSILADAS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA NEFROPATIA DIABETICA. Dr Pablo Olmos Coelho. Nefropatía Diabética Capitulo 64. Endocrinología. Jara Albaran 1ra Edición.
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- 29. Proteinuria + en ausencia de confusores. Microalbuminuria por cinta. NO • Repetir Escrutinio en 1 año. Negativa • CuantificarPositiva TRATAMIENTO.
- 30. Proteinuria + en ausencia de confusores. Microalbuminuria por cinta. SI Cuantificar Repetir Escrutinio cada año TRATAMIENTO.
- 31. Medir Microalbuminuria. Mejorar el control de la glicemia. Paciente Hipertenso Control de la presión arterial. Paciente Normotenso. Control glicemico.
- 32. ¿Logra las Metas? Si Tratar factores de riesgo asociados. No Ajustar tratamiento Antihipertensivo. Control optimo de glicemia.
- 33. Nefropatía Diabética. Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición. Progresar Detenerse Finalizar
- 34. Estadio I. Tamaño Renal y TFG Elevados. Aumento de volumen glomerular y capilar. Hiperfiltraciòn. Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición.
- 35. Estadio II Aumento de espesor membrana basal. Aumento deposito de proteínas. Esclerosis glomerular. Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición.
- 36. Estadio III. EUA. TFG Normal o Aumentada. Alteración de características eléctricas de membrana. Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición.
- 37. Estadio IV. Proteinuria. TFG disminuida. Retinopatía Diabética. Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición.
- 38. Estadio V. Proteinuria en rango nefrotico. Rápido descenso TFG. Sintomatología Urémica. Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición.
- 39. Clase Descripción Criterio de Inclusión I Leve o inespecífica LM cambios y GBM probada-EM espesamiento La biopsia no cumple ninguno de los criterios se mencionan a continuación para la clase II, III o IV GBM 395 nm en el sexo femenino y 430 nm en individuos masculinos 9 años de edad y mayores II a Expansión mesangial leve La biopsia no cumple los criterios para la clase III o IV Expansión mesangial leve en el 25% del mesangio. II b Expansión mesangial severa La biopsia no cumple los criterios para la clase III o IV Expansión mesangial severa en el 25%. III Esclerosis nodular (Kimmelstiel - Wilson lesión) La biopsia no cumple los criterios para la clase IV A menos una lesión convencer Kimmelstiel –Wilson IV Diabética avanzada glomeruloesclerosis Glomerular Global esclerosis en el 50% de los glomérulos Las lesiones de las clases I a III Clasificación de Lesión Glomerular Nefrología Clínica. L. Hernando Avendaño. 2da Edición.
- 41. Prevencion y Tratamiento. Control Glicemico A1C <7% 39% DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005
- 42. Prevención y tratamiento. Control de HTA. 29% 154- 144mmHg 130/80mmHg. DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005
- 43. No farmacológico. Dieta. Restricción Proteica. Ejercicio. DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005
- 44. Farmacológico. • LDL <70mg/dl • Reducción de riesgo cardiovascular. Estatinas. • Hb <11mg/dl • 12-13mg/dl Eritropoyetina. • 100-150mgAspirina DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 1, JANUARY 2005
- 45. Tratamiento Farmacologico. Nefropatía diabética. Revista Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. No.12,Vol 5.
- 46. Metas de control y tratamiento. Nefropatía diabética. Revista Hospital General “Dr. Manuel Gea González”. No.12,Vol 5.
- 47. “GRACIAS”
Notas del editor
- Pared posterior del abdomen fuera de la cavida peritoneal Peso de 150 g Tamaño aprox. Un puño cerrado Va T12 a L3 Tamaño de 9 a 12 cm y representa el 1% de una persona. peso
- Imagen super. Izq. Se observa que la irrigacion renal esta dada por la art. Renal que son ramas de la aorta abdominal, el riego sanguineo es del 22% del gasto cardiaco que representa 1100 ml/ min. En un corte coronal se puede observar la corteza y la medula en esta ultima estan las piramides que confluyen en la papila que luego confluyen a la pelvis renal. La unidad funcional del riñon es la nefrona, no puede regenerarse y con el envegecimiento existe una degerneracion gradual del 10% apartir de los 40 años, 10%/año.
- La formacion de orina se origina de la cantidad de liquido filtrado por el glomerulo, el cual es impermiable a las proteinas esta capacidad es dada por su tres capas principales: Endotelio capilar Membrana basal Celulas epiteliales Que forma una barrera de filtracion, por lo cual tenemos que en el endotelio la celulas endoteliales tienen carga negativa impidiendo el paso de proteinas a pesar de tener multiples fenestraciones. La Matriz Basal que rodea el endotelio tambien posee grandes espacios se encuentra formada de colagenos y proteoglicanos sin embargo es capaz de evitar con eficacia la filtracion de proteinas, por medio de las cargas negativas de los proteoglicanos y los podocitos que son celulas epiteliales que recubren el glomerulo no continuas con prolongaciones largas similares a pies que rodean la superficie capilar, se encuentran separadas por poros en endidura sin embargo por su carga negativa impiden la filtracion. Posee una capa capilar mucho mas gruesa pero a pesar de eso filtra liquido con mayor intensidad.
- En este cuadro podemos observar la capacidad de filtracion de la sustancia en relacion al agua, por ejem. Una capacidad de 0.75 nos indica que se filtra un 75% de la capacidad del agua. Se debe considerar que el diametro de las proteinas plasmaticas por ejemplo la albumina es de 6nm sin embargo los poros tienen un tamaño de 8 nm pero por la carga negativa pero por la carga – de la membrana celular estas se repelen.
- Un sindrome clinico descrito por el medico britanico Clifford Wilson y Paul Kimmestiel , lo describieron como una complicacion de DM.
- Tambien la otra definicion podria considerarse como un SX clinico caracterizado por aumento de albuminuria con firmado por almenos dos ocaciones durante 3 a 6 aparte y tiene que ser mayor a 300mg/ dia en orina de 24 hrs.
- 1er casua en pacientes de ERC con terapia sustitutiva. Se refiere que la insidencia de nefropatia diabetica aunmento apartir del año 91-2001 en terapia sustitutiva. Observandose un aumento de la incidencia d ERC en estatido terminal en los años 84` y 96`este aumento se observa en todos los grupos etareos, sin embargo en 97-2002 se observa una disminucion en pacientes de 65 años siendo un 28 % en menores de 45 años y un 19% en personas de 65-45 años. Esto es importante ya que se considera que el costo anual para el estado es de 47,000 dolares por paciente renal. Y este aumenta 17% si es diabetico.
- Entre 40`-70`se sabia que las complicaciones de DM existian, sin embargo en 1970 estudios retrospectivos correlacionan la severidad de las complicaciones con la mala calidad de control glicemico en DM en 1993 se demuestra que el control extricto de la glicemia es capaz de reducir la aparicion de complicaciones. Observado en el studio Diabetes control and complication …
- Se observa que la Hiperglicemia es el punto de origen para las complicaciones cronicas. Observandose con un adecuado control una reduccion de la NeuroPatia en 76% NeFroPatia 56% retinopatia 60% Se considera que con el descubrimiento de la insulina en 1921 se aumenta la esperanza de vida del paciente Diabetico, sin embargo como consecuencia la DM es una epidemia global que afecta a 150,000, 000 millones a nivel mundial. Con un aumento de las complicaicones cronicas la cual se considera una amenaza para la calidad de vida para las personas con DM
- En el presente cuadro se observ. Las vias por las cuales la hiperglicemia causa las complicaciones a largo plazo: Con aumento de la Aldosa reductasa Aumento del diasilglicerol Aceleracion de la glicosilacion enzimatica
- La aldosa reductasa es una enzima que cataliza la reduccion de exsosa como por ejem la glucosa asorbitol. El sorbito se encuentra ademas como edulcorante en alimentos.
- En el presente esquema se observa que la presencia de hiperglicemia presenta apartir del sorbitoldeshidrogenasa fructosa, causando como consecuencia 4 fenomenos: Aumento de produccion de sorbitol de NaH de Fructosa Disminucion de NapH NapH : Dicotinamida adenina dinucleotido fosfato, interviene en diversas vias anabolicas encargada de las rutas catabolicas que producen ATP NaH: Nicotinamida Adenina Dinucleotido , Su funcion principal es el intercambio de los iones hidrogeno en la produccion de todas las celulas.
- Responsable de Nefropatia y Retinopatia, ya que en neuropatia el DAG se encuentra disminuido El diacilglicerol es un mediador molecular del espacio intracelular que participa en el metabolismo de los lipidos, produciendo prostanglandina e2 y tromboxano e2 Lo cual disminuye la respuesta a la angiotensina 2 y aumenta la permiabilidad muscular
- La glicosilacion de las proteinas es un proceso que podemos llevar a cavo fuera del organismo, el ejemplo clasicco es el dulce d leche o caseina glicosilada. Esto se expresa que en presencia de hiperglicemia, existe una combinacion con el grupo Nh2 de las proteinas.
- Formandose el producto amadori, el cual demora horas o dias en producirse; puede usarse como el ejemplo clasico de este la hemoglobina glicosilada, la cual es un producto amadori de la hemoglobina y glucosa. Aunque esta es reversible y puede desglicosilarse, este proceso produce un cetoaldehido altamente oxidante 3DESOXIGLUCOSONA el cual al combinarse con productos amadori sobrantes lleva a la formacion de productos de glicolisacion avanzada AGE. Como consecuencia de este proceso, ocurre una serie de cambios como lo son la formacio de puentes anormales entre peptidos y funciones anormales. Entre las alteraciones funcionales de las proteinas se destaca el cambio de permeabilidad de la membrana,
- Actualmente se sabe que las celulas mensagiales del glomerulo renal son celulas lisas modificadas que tienen capacidad contractil, la cual no solo sintetiza matriz mesangial sino que obliga a esta moverse entre las laminas de la membrana basal formando la lamina densa la cual tiene un papel importante en el paso de la albumina y otras macromoleculas importantes; la celula mesangial, efectua un recambio continuo entre la matriz y la lamina densa siendo capaz de renovar completamente entre 4 a 12 meses, ademas de que fagocita macromoleculas que estan atrapadas entre la lamina densa. Los paciente diabeticos con glicemias cronicamente elevadas, aumentan la capacidad de filtracion de albumina por perdida de la carga negativa por aumento de la presion de filtracion y por glicosilacion de las fibras de proteina, perdiendo asi la capacidad para evitar el paso de proteinas. Ademas los productos avanzados de la glicolizacion al disminiuir capacidad contractil y fagocitosis de la celula comienda a sufrir un extrangulamiento de los glomerulos debido a engrosamiento de la membrana basal y acumulacion de la matriz mesangial.
- Estudios han demostrado que el control extricto de glicemia e hipertension pueden disminuir la progresion de nefropatia diabetica yq ue la resistencia a insulina se correlaciona con la aparicion o severidad del la albuminuria, esta correlacion a sido tambien encontradaen paciente normoensos que no tienen diabetes, sugiriendo que la resistencia a la insulina perse pueden causar albuminuria, con esta obsrvacion como base se investigo reciententemente el rol de lainsulina en el riñon la cual sugiiere que una deficiencia de recpertores de insulina en los podocitos llevan a una lesion glomerular similara a la nefropatia diabetica pero en ausencia de hiperglicemia. La insulina es conocida como el regulador maestro de los lipidos y la glucosa; un rol que depende de la interaccion del receptor del la insulina que es expresado en higado, grasa, musculo y cerebro, el riñon nuncaha sido considerardo un organo blanco de la insulina. Se ha demostrado en modelos con ratones en los cuales se borra el gen codificiante del receptor de insulina que se desarrolla albuminuria ademas de apoptosis de podocitos engrosamiento de la membrana basal del glomerulo y golomerulo esclerosis todos hallazgos significativos de nefropatia diabetica.
- Se debe considerar que la nefropatia diabetica es una lesion evolutiva, con una fase de nefropatia insipiente que puede ser corregible con el estricto control metabolico, que se acompaña de un flujo plasmatico renal y nefromegalia, durante estos primeros años la presion arteril es normal, en la fase de transicion se observa en fases de la diabetes mayores a 5 años con persistencia de la hiperfiltracion glormerular y la nefromegalia, siendo caracteristica la aparicion de microalbuminuria. Se tienee que detectar una buena correlacion entre excreta urinaria de albumina y el conciente albumina creatinina recogida durante 8 horas, considerandose un valor superior a 2.5 mg /mmo patologico. La existencia de micro albuminuria en DM 1 conlleva a un riesgo de un 20 veces superior de que aparesca nefropatia clinica, en DM2 la microalbuminuria es un riesgo cardiovascular. Esta aparicion coincide con la aparicion de HTA. La nefropatia clinica suele aparecer con DM mayores de 10-15 años. Acompañada de sindrome nefrotico y posteriormente una caida del filtrado glomerular e hipertension de dificil tratamiento.
- predisposicion genetica, para el desarrollo de nefropatia diabetica, se ha sugerido que los factores de riesgo pueden contribuir a la esclerosis glomerular observandose que el tratamiento hipocolesteromiante frena la caida de la filtracion glomerular y proteinuria. El consumo de tabaco se considera un factor de riesgo por el efecto presor agudo que tiene y mediante la hiperagregacion plaquetaria o las alteraciones endoteliales.
- Control cada 3 a 6 meses Referir al especialista (nefrologo, diabetologo o endocrinologo) en caso de dificultad en el control de la HbA1c, PA, disminucion anual de la VFGe > 6 ml/ min/1.73 m2, o tener VFGe < 30 ml/min/1.73m2
- De los 600mL/min de plasma que fluyen a través de los riñones sólo se filtran de 80 a 120/min, lo que constituye el índice de filtrado glomerular, determinando que hiperfiltración glomerular (HFG) se refiere a un filtrado glomerular mayor de 150mL/min. La HFG y la nefromegalia son las primeras manifestaciones de la nefropatía diabética y están presentes en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 1. Etapa I: hipertrofia e hiperfiltración glomerular La HFG y la nefromegalia coexisten con el inicio de la diabetes, pero son reversibles con el tratamiento insulínico intensivo o con un adecuado control metabólico, en semanas o meses. No se aprecian cambios estructurales. Es posible que exista una relación entre HFG, tamaño renal y grado de control metabólico.
- Etapa II: lesiones estructurales con EUA normal (normoalbuminuria) Esta etapa es silenciosa, se caracteriza por normoalbuminuria independientemente de la duración de la diabetes. Histológicamente se aprecia engrosamiento de la membrana basal y expansión del mesangio. En esta etapa tanto el mal control glucémico como la HFG son necesarias para que se desarrolle nefropatía diabética.
- Etapa III: nefropatía diabética incipiente Esta etapa se caracteriza por microalbuminuria persistente, se van desarrollando lesiones estructurales con filtrado glomerular conservado, aunque al final comienza a declinar. La microalbuminuria predice la nefropatía diabética, ya que un 80% de los pacientes la desarrollarán si no se interviene adecuadamente. Existe una correlación significativa entre tensión arterial y aumento de EUA, si no se interviene la tensión arterial aumenta un 3 a 4% anual. En la nefropatía diabética incipiente la elevación de la tensión arterial y grado de control metabólico se correlacionan con la progresión de la enfermedad.43 El control metabólico eficaz, el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y las dietas hipoproteicas reducen la microalbuminuria.
- Etapa IV: nefropatía diabética manifiesta La nefropatía diabética establecida se caracteriza por proteinuria persistente en diabéticos de más de diez años de evolución con retinopatía asociada y ausencia de otras enfermedades renales de origen no diabético. Al principio de esta fase el filtrado glomerular es normal o alto con creatinina sérica normal, con el tiempo, si no se interviene, se va deteriorando a razón de 1mL/min/mes. Esta caída del filtrado glomerular se correlaciona con el grado de oclusión glomerular y con el engrosamiento de la membrana basal. La hipertensión es frecuente en la nefropatía diabética establecida y aumenta con el tiempo que declina el filtrado glomerular, y su control estricto es fundamental para evitar la progresión de la nefropatía diabética. La proteinuria es creciente, y cuando supera los 3g/ día aparece el síndrome nefrótico con hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. La nefropatía manifiesta se asocia frecuentemente a retinopatía severa, neuropatía y vasculopatía periférica y coronaria.
- Etapa V: insuficiencia renal terminal Esta etapa se caracteriza por caída del filtrado glomerular, hipertensión arterial con renina baja, disminución de la proteinuria y deterioro progresivo de la función renal hasta la insuficiencia renal terminal.47 Histológicamente puede existir glomeruloesclerosis nodular, difusa y exudativa, que desembocan en hialinosis, con el cierrre glomerular total. La insuficiencia renal terminal aparece generalmente a los 20-25 años de la evolución de la diabetes, y aproximadamente siete años después del inicio de la proteinuria persistente, con unos límites que varían entre cinco y veinte años.48 Conforme va disminuyendo la función renal, aparecen los síntomas típicos de la uremia: letargo, náuseas, vómitos, prurito, disnea por acidosis, edema y en ocasiones, convulsiones y coma. También puede desarrollarse pericarditis fibrinosa, disfunción miocárdica y sobrecarga de líquidos.
- se caracteriza por el depósito de material PAS + en la periferia de los ovillos glomerulares (lesión de Kimmelstiel-Wilson) y hialinización de las arteriolas eferentes y aferentes así con nódulos esféricos (gotas) en la cápsula de Bowman. También se observa: depósitos de fibrina y oclusión de los glomérulos y los túbulos (2). Aunque la glomeruloesclerosis representa una lesión mas específica, es menos frecuente que la forma difusa (1).
- El sumario de evidencia de Uptodate(1) resume que: Entre los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, incluyendo a algunos con avanzada enfermedad renal, la remisión o regresión de la nefropatía se puede producir con un agresivo control de la tensión arterial, particularmente con la administración de un IECA. En los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 los IECA son , al menos, tan efectivos como los ARAII en reducir la progresión de la nefropatía en los pacientes con un incremento moderado de la albuminuria. El sumario de Dynamed(2) resume que: En pacientes con nefropatía diabética los IECA pueden reducir el riesgo de una enfermedad avanzada renal (Nivel 2 de evidencia)* y los IECA a la dosis máxima tolerable (pero no a dosis bajas) puede reducir la mortalidad por todas las causas (Nivel 2 de evidencia)*. Los ARA II pueden reducir el riesgo de progresión a enfermedad renal avanzada en pacientes hipertensos con diabetes tipo 2 (Nivel 1 de evidencia)* y los IECA a las dosis máximas tolerables (pero no a dosis bajas) pueden reducir todas las causas de mortalidad (Nivel 2 de evidencia)*. Los IECA reducen la progresión a macroalbuminuria en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y presencia de microalbuminuria (Nivel 3 de evidencia)*. La clasificación de los niveles de evidencia que emplea Dynamed se pueden consultar en este enlace. El sumario de Best Practice(3), basado en los resultados de revisiones sistemáticas y de ensayos clínicos randomizados: En pacientes con nefropatía inicial y diabetes tipo 2 señala como beneficiosos tanto a los IECA como a los ARAII. En pacientes con nefropatía inicial y diabetes tipo 1 señala como beneficioso el empleo de IECA y como de efectividad desconocida a los ARAII. La guía de la ADA, actualizada en 2013(11) resume que: En el tratamiento del paciente diabético no gestante con una elevación modesta (30- 299 mg/día) o con niveles más elevados (≥300 mg/día) de excreción urinaria de albúmina, tanto los IECA como los ARAII están recomendados. Los IECA han demostrado que reducen incidencia de eventos cardiovasculares mayores (por ejemplo: Infarto de miocardio, Ictus, muerte) en pacientes con diabetes. Los ARAII no previenen el comienzo de albuminuria en pacientes diabéticos normotensos, tanto en tipo 1 como en tipo 2; sin embargo los ARAII han demostrado que reducen la tasa de progresión de micro a macroalbuminuria en pacientes con diabetes tipo 2.