2. Son una serie de test que pueden alterarse en las distintas enfermedades
hepatobiliares comprende:
I. Test biológicos de enfermedades hepatobiliar:
1. Bilirrubinas
2. Transaminasas
3. Fosfatasa alcalina
4. GGTP
II. Test de función hepática:
1. Tiempo de protrombina
2. Albúmina y globulinas
3. Amoniaco
4 . Ácidos Biliares
PRUEBAS FUNCIONALES
HEPÁTICAS
3. Bilirrubina
Es un compuesto tetrapirrólico que deriva
principalmente del catabolismo del grupo heme de
la hemoglobina.
la mayor parte de la bilirrubina se dice que se
produce por la destrucción de los eritrocitos viejos
del sistema mononuclear fagocítico en el bazo.
4. Bazo
Ruptura de
hematíes Grupo hem
Grupo
Globina
HB es
liberada
Macrófagos
Hem oxigenasa
Biliverdina
Bilirrubina no conjugada
Biliverdina reductasa
5. Bilirrubina no
conjugada
Plasma
Se une a la
albumina
Transportada al
hígado
Receptores de
los polos
sinusoidales
hepatocitos
Captada
Se une a
lingandinas
Llevadas al
REL
Se conjuga con
ac. glucoronico
UDP-
glucoronil
transferesa
Mono y
diglucorónido de
bilirrubina
Sacada
canaliculos
biliares, v
. B e
intestino
Lizosomas yAG
glucoronidasa
Urobilinógeno
Urobilina excretada en
heces
Bacterias Intestinales Beta oxida
Absorbida en
colon
Retorna al
hígado
Filtrado
por el
riñón
6.
7.
8. VALORES NORMALES DE LA BILIRRUBINA
• Bilirrubina directa 0,1 a 0,3 mg/dl
• Bilirrubina indirecta menor de 0,7 mg/dl
• Bilirrubina total 0,3 a 1,0 mg/dl
TÉCNICA DE REALIZACIÓN
• Es necesario estar en ayunas al menos 4 horas antes de la prueba.
• Los barbitúricos, la cafeína y la penicilina pueden disminuir su nivel en sangre
• Factores que interfieren en la medición de bilirrubina, la sangre hemolizada, el
contenido en grasas y la luz pueden alterar su análisis correcto.
• La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial para
bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. Solo son necesarios 10
mililitros de sangre para estos parámetros bioquímicos.
• Método colorimétrico en el cual se emplea el reactivo Diazo( nitrito de Sodio mas
ac. Sulfanílico).
9. VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
HIPERBILIRRUBINEMIA:
-H.NO CONJUGADA:
o Anemia hemolítica
• Eritroblastosis fetal
• Disfunción de la captación.
• Síndrome de Crigler Najjar: Se caracteriza por ictericia congénita
ausencia hereditaria de actividad UDP-glucuroniltransferasa en el
hígado.
• Enfermedad de Gilbert: defecto en la absorción por las células
parenquimatosas del hígado. También la actividad reducida de la UDP
glucuroniltransferasa.
• Hemólisis.
• Eritropoyesis ineficaz.
10. HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA :
• Cirrosis
• Hepatitis : aguda y crónica.
• Obstrucción de vía biliar (colangitis, colelitiasis)
• Tumores de vías biliares
• Síndrome de Dubin-Johnson: aumento de la concentración de
bilirrubina conjugada
• Síndrome de Rotor: concentraciones elevadas de bilirrubina,
predominantemente de la fracción conjugada. Mayor a 4-5 mg/dl
pero menor a 10.
11. Transaminasas
son unos indicadores sensibles de citólisis o daño celular
hepático.Catalizan reacciones químicas en las células en las cuales
un grupo de amino es transferido de una molécula donadora a una
molécula recipiente, un cetoácido.
(GOT) o AST (aspartato,
o Transaminasa Glutámico
pueden ser:
- Glutamato-oxalacetato-transaminasa
amino-transferasa).
- Alanina aminotransferasa (AL
T)
Pirúvica (GPT).
AST/ALT = 1.3
12. TRANSAMINASA GOT
Gran concentración en el corazón, en el hígado, riñón y los
músculos.
NO es un indicador altamente específico
de daño en el hígado.
para determinar
hepatocelulares
Son útiles
enfermedades
agudas
Su elevación es directamente proporcional al daño celular y
puede servir como indicativo de la evolución de la enfermedad.
También se utiliza como parámetro indicador de lesión
cardiaca.
13. -En el hombre: de 8 a 30 UI/L. -
En la mujer: de 6 a 25 UI/L.
TÉCNICA DE REALIZACIÓN
4 horas de ayuno previo
El ejercicio físico intenso puede elevar
los niveles.
Puede aparecer bajo el nivel en el
embarazo, en deficiencias de vitaminas,
en la cetoacidosis diabética
15. TRANSAMINASA GPT
Tiene mayor concentración en el hígado. Es una transaminasa más
específicamente hepática.
Cociente GPT/GOT >1 = Hepatitis vírica .
GPT/GOT < 1 = Cirrosis hepática, congestión
hepática o tumores hepáticos.
-HOMBRE:8 a 35 UI/L
- MUJER: de 6 a 25 UI/L.
16. Niveles aumentados:
Alcoholismo
Anemia hemolítica
Cáncer de hígado
Cirrosis
Distrofia muscular
Enfermedades renales agudas
Enfermedades musculares
primarias.
Enfermedad de Wilson
Hepatitis
Intervenciones de cirugía
cardiaca
Isquemia hepática
Medicamentos tóxicos del
hígado
Necrosis hepática
Pancreatitis aguda
Traumatismos musculares
Infecciones víricas (mononucleosis)
Infarto de miocardio
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
17. Fosfatasa Alcalina (FA)
Es una enzima encargada del transporte de metabolitos a través
de la membrana.
Hidrolasa responsable de eliminar grupos de fosfatos de varios tipos
de moléculas como nucleótidos, proteínas y alcaloides.
Fuentes:
- hueso
- Hígado
- Mucosa ileal
- Riñón
- Placenta
18. PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN
• Ayuno de 6 horas previas.
• Muestra se almacena en un tubo especial para bioquímica,
con anticoagulante.
VALORES NORMALES
• Niños y adolescentes con crecimiento óseo: normalmente elevada.
• Embarazo: aumenta en tercer trimestre.
19. RESULTADOS ANORMALES
Niveles aumentados :
• Alcoholismo
• Anemia
• Cáncer de huesos
• Cáncer de próstata
• Colestasis (obstrucción de vía biliar)
• Curación de fracturas óseas
• Enfermedades de los huesos
• Enfermedades del hígado
• Enfermedades renales
• Enfermedad de Paget
• Hepatitis
• Hiperparatiroidismo
• Leucemia
• Osteomalacia
• Prostatitis
Aumento discreto [< 3 veces normal]: Hepatitis aguda, crónica,
alcohólica, cirrosis
Aumento marcado [> 4 veces normal]: Ictericia obstructiva, obstrucción
parcial.
Niveles disminuidos:
• Malnutrición Deficiencia de proteínas
20. • Es una enzima de origen hepático que participa en la transferencia de
aminoácidos a través de las membranas celulares. La mayor parte de ella
se encuentra a nivel hepático y en las vías biliares.
se utiliza para evaluar problemas o alteraciones del hígado. Es muy
sensible, sobre todo, en problemas de obstrucción de las vías biliares.
Es la enzima más sensible a los problemas hepáticos producidos por
el alcohol, se eleva la primera y es la más sensible a los daños
producidos por él. Suele asociarse a la elevación de la fosfatasa
alcalina, excepto en problemas óseos en los que solo se eleva la
fosfatasa alcalina.
Gama glutamil transpeptidasa
21. TÉCNICA DE REALIZACIÓN
• No es necesario estar en ayunas para este parámetro pero como se realiza con la misma muestra de sangre para
determinar otros parámetros bioquímicos en el laboratorio es mejor el estar en ayunas para realizar todos ellos de
una misma extracción sanguínea. Hay que tener en cuenta además que ciertos medicamentos pueden alterar sus
valores, los elevan el alcohol, el fenobarbital y la fenitoína, y pueden disminuir sus valores los.
VALORES NORMALES DE GAMMAGT
• Hombres: 8 a 38 U/L
• Mujeres: 5 a 27 U/L
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
• Los niveles aumentados de GammaGT pueden indicar: Alcoholismo
• Colestasis (obstrucción de la vía biliar)
• Cirrosis
• Hepatitis
• Infecciones víricas (mononucleosis, ...)
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Isquemia hepática
• Medicamentos tóxicos del hígado
• Necrosis hepática
• Tumor hepático
23. ALBÚMINA
• Principal proteína de síntesis hepática y
la más abundante en el ser humano.
• Su producción depende de: función
hepatocelular, adecuado aporte de aa,
presión oncótica plasmática y los
valores de algunas citocinas.
• La medición de la albúmina en sangre es
un buen indicador de la función sintética
del hígado, es decir, de la capacidad del
hígado de formar las proteínas que
normalmente produce.
• Su nivel plasmático normal es 3,5 a 5
g/dL, supone un 54,31% de la proteína
plasmática. El resto de proteínas presentes
en el plasma se llaman en
conjunto globulinas.
24. Características
• Posee un pK de 8.5
• Tiene un pH de 8
• Tiene un peso molecular de 69.000
• Tiene un pI de 4,9
• Vida media: 19 – 21 días.
Funciones de la albúmina
• Mantenimiento de la presión oncótica.
• Transporte de hormonas tiroideas.
• Transporte de hormonas liposolubles.
• Transporte de ácidos grasos libres.
(Esto es, no esterificados)
• Transporte de bilirrubina no conjugada.
• Transporte de muchos fármacos y
drogas.
• Unión competitiva con iones de calcio.
• Control del pH
• Funciona como un transportador de la
sangre y lo contiene el plasma
Causas de la deficiencia de albúmina
• Cirrosis hepáticas: Por disminución en su
síntesis hepática.
• desnutrición
• Síndrome nefrótico Por aumento en su
excreción.
• Trastornos intestinales: Pérdida en la
absorción de aminoácidos durante la
digestión y pérdida por las diarreas.
• Enfermedades genéticas que provocan
hipoalbuminemia, que son muy raras.
Tipos de albúmina
• Seroalbúmina: Es la proteína del suero
sanguíneo.
• Ovoalbúmina: Es la albúmina de la clara
del huevo.
• Lactoalbúmina: Es la albúmina de la leche.
25. Preparación para el examen:
• Suspensión de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen.
• Algunas drogas pueden aumentar las mediciones de albúmina incluyen los esteroides anabólicos, los
andrógenos, la hormona del crecimiento yla insulina.
• Valores normales: El rango normal es de 3,4 a 5,4 g/dl.
• Significado de los resultados anormales: Los niveles de albúmina por debajo de lo normal pueden
indicar:
• Ascitis
• Quemaduras extensas
• Glomerulonefritis
• Enfermedad hepática, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
• Síndromes de malabsorción(como enfermedad de Crohn)
• Desnutrición
• Síndrome nefrótico
• Consideraciones especiales: Si el paciente está recibiendo grandes cantidades de líquidos intravenosos,
el resultado de este examen puede ser impreciso. La albúmina se reduce durante el embarazo.
26. • Significado de los resultados anormales Los niveles de albúmina por
debajo de lo normal pueden indicar:
• Ascitis
• Quemaduras
• Glomerulonefritis
• Enfermedad hepática, como hepatitis, cirrosis o necrosis hepatocelular
• Síndromes de malabsorción (como enfermedad de Crohn, esprúe o
enfermedad de Whipple)
• Desnutrición
• Síndrome nefrótico
• Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este examen son:
• Nefropatía/esclerosis diabética
• Encefalopatía hepática
• Síndrome hepatorrenal
• Nefropatía membranosa
• Esprúe tropical
• Enfermedad de Wilson
• Consideraciones especiales Si el paciente está recibiendo grandes
cantidades de líquidos intravenosos, el resultado de este examen puede ser
impreciso.
27. GLOBULINA
• Grupo de proteínas solubles en agua que se
encuentran en todos los animales y vegetales.
• Se dividen a grandes rasgos en tres grupos:
alfa, beta y gammaglobulinas. Las
gammaglobulinas abarcan diversos tipos de
anticuerpos (inmunoglobulinas M, G y A).
• El aumento en las proteínas gammaglobulina
puede indicar:
Infección aguda
Enfermedad inflamatoria crónica(por
ejemplo, artritis reumatoidea y lupus
eritematoso sistémico)
Hiperinmunización
Mieloma múltiple
Macroglobulinemia de Waldenstrom
Entre las más importantes destacan las
(de la sangre), las
(de la leche), las
seroglobulinas
lactoglobulinas
ovoglobulinas (del huevo), la legúmina,
el fibrinógeno, los anticuerpos (gamma-
globulinas) ynumerosas proteínas de las
semillas.
28. TIEMPO DE PROTROMBINA
• Marcador de síntesis proteica
• Método manual o automatizado
• Muestra: plasma citratado
• VN: de 12 a 13 segundos(plasma control)
• Afectado por cambios en valores de los factores de coagulación X, VII,
V
,II y I (todos ellos de síntesis hepática).
• En enfermedades hepáticas: se expresa en segundos sobre el valor de
referencia (en pacientes con tratamiento anticoagulante el INR es más
correcto).
29.
Prolongado en:
Hepatitis aguda: si se prolonga, mal pronóstico. , no se corrige con Vitamina K IM.
Hepatitis crónica , alcohólica, cirrosis: no se corrige con administración parenteral
Defecto de factor VII, X, V
, II.
Enfermedades hepáticas agudas y crónicas (con valor pronóstico).
Obstrucciones de la vía biliar (suele normalizarse tras administración de vit. K, por vía
parenteral).
Tratamiento con anticoagulantes orales, déficit de vit. K, coagulopatía de consumo o
con tratamiento con fármacos (antibióticos y fibratos)
30. Concentración sérica:
Ayunas: 5- 10umol/L.
Aumenta: enfermedades hepáticas
(excepto: Síndrome de Gilbert y
Dubin- Johnson)
Indicadores específicos y muy
sensibles de enfermedad hepática.
No son específicos para distinguir
entre distintas enfermedades
hepáticas, no utilidad pronóstica.
ÁCIDOS
BILIARES
El 80-90% se almacena en vesícula
biliar (y se elimina al tubo digestivo con
la ingesta).
20-10% se elimina al tubo digestivo
en forma continua.
Se reabsorben en el íleon distal vía
portal hígado.
31. AMONÍACO
• Producto del metabolismo de los aa. Se
elimina en hígado a través de síntesis de
urea.
• V
alores elevados:
Hepatitis crónica o con cirrosis
(pueden correlacionarse con el grado
de encefalopatía).
Pacientes con shunts portosistémiscos.
Síndrome de Reye.
Déficits enzimáticos dela urea.
En niños, ejercicio físico o tabaquismo.
Tratamientos con ácido valproico o
glicina, leucemia aguda, transfusión
sanguínea, transplante de médula ósea.
El rango normal es de 15 a 45
microgramos por decilitro
(mcg/dL).
32. • Utilidad:
No debe utilizarse de
rutina.
Valoración de pacientes
con encefalopatía de origen
no filiado.
Se recomienda hacer:
determinación de amoníaco
en sangrearterial y separar
el plasma de las células de
15 min (para evitar el
aumento en los valores de
amoníaco por metabolismo
celular)
35. Patrón I
• Todo normal, salvo BILIRRUBINA DIRECTA que
puede ser normal o aumentado hasta 5 mg/dl, a
expensas de la biliirubina indirecta
• S.Gilbert: trastorno hereditario, frecuente benigno, 3 a
7% de la población. Alteración de la conjugación por
defecto de la GLUCORONILTRANSFERASA
• Hemólisis
37. • Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 veces VN
• Albúmina: normal
• Tiempo de x5 es mal pronóstico, no se corrige con
vitamina K
38. III: Hepatitis Crónica
• Bilirrubina: pueden aumentar ambas, predominio
BD. Biliirubinuria
• Transaminasas: GPT>GOT, <300 UI/l
• Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
39. • Albúmina: disminuida
• Tiempo de protrombina: prolongada yno se corrige
con Vitamina K parenteral
40. IV Hepatitis álcohólica, cirrosis
• Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas.
Bilirrubinuria
• Transaminasas: GOT:GPT >2 sugiere cirrosis o
hepatitis alcohólica
• Fosfatasa alcalina: normal hasta <3 VN
41. • Albúmina: disminuida
• Tiempo de protrombina: prolongada yno se corrige
con Vitamina K parenteral
42. V. Ictericia Obstructiva
• Colestasis intra o extrahepática
• Bilirrubina: ambas fracciones pueden estar elevadas,
predominio BD. Bilirrubinuria
• Transaminasas: normal a elevación moderada, rara
vez >500 U/l
43. • Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces
valor normal
• Albúmina: normal si es aguda, disminuida si es
crónica
• Tiempo de protrombina: normal, prolongado pero si
se corroge con Vit K parenteral
44. VI Obstrucción parcial
• Enfermedades infiltrativas: tumor, granulomas
• Bilirrubina: habitualmente normal
• Transaminasas: normal o ligeramente elevada
45. • Fosfatasa alcalina: elevada, con frecuencia >4 veces
valor normal. Requiere confirmar con
gammaglutamiltranspeptidasa o 5 nucelotidasa
• Albúmina: normal
• Tiempo de protrombina: normal
46. Patrones de Perfil hep.
Patròn Bilirrubina Transamin FAlcalina Albùm T.Pr
S.Gilbert
Hemòlisis
N a 5 BI N N N N
HepatiAguda(V
,D,T,IC)
BD+BI Bor >500
TGP>TGO
N a <3VN N N,
>5X,MP
Hep. Crónic BD+BI Bor <300 U N a <3VN D Prol
No c VK
Hep Al
Cirrosis
BD+BI Bor TGO:
TGP>2
N a
<3VN
D Pro
NocVK
Colestasis
(Icter.Obst.)
BD+BI Bor N a m
<500
>4VN N si es
aguda.
D si es
cronica
N,P(cVK)
Infiltraciòn.(O
P)
N N o
ligeramente
aumentada
>4VN
GGT
N N