La inclusión de pruebas de función hepática como las transaminasas y la fosfatasa alcalina en los análisis de rutina ha permitido detectar alteraciones hepáticas en fases asintomáticas. Estas pruebas evalúan daños a las células hepáticas, la capacidad de síntesis y excreción del hígado, y pueden sugerir causas de daño hepático agudo o crónico. El estudio completo de un paciente con enfermedad hepática incluye historia clínica, examen físico, aná

1. Maria José Fernández Sánchez
Pontificia Universidad Javeriana
Fisiopatología Humana
ESTUDIO DEL PACIENTE CON
ENFERMEDAD HEPATICA

3. FISIOLOGÍA HEPATICA
• Producción de bilis.
• Metabolismo de los carbohidratos:
Gluconeogénesis.
Glucogenólisis.
Glucogénogenesis.
• Metabolismo de los lípidos:
Sintesis de colesterol y triglicéridos.

4. FISIOLOGÍA HEPATICA
• Síntesis de proteínas:
albúmina y lipoproteínas.
• Síntesis de factores de coagulación:
fibrinógeno (I).
protrombina (II).
globulina aceleradora (V).
proconvertina (VII).
Factor Xmas (IX).
Factor Stuart-Prower (X).

5. FISIOLOGÍA HEPÁTICA
• Metabolismo hormonal.
• Detoxificación de la sangre.
• Transformación del amonio en urea.
• Depósito de múltiples sustancias.
• Organo hematopoyetico fetal hasta la semana 42.

6. BILIRRUBINAS
- Sustancia que le da color a la bilis.
- Se forma a partir de glóbulos rojos senescentes.
- Nivel total de billirubina normal: 0.1 a 1.2 mg/ dl.
- Se clasifica en dos tipos de acuerdo a su solubilidad.

7. Heme + Globina
Heme
Oxidasa BILIVERDINA
Biliverdina reductasa
Bilirrubina Indirecta +
Ligandina

8. UGT
Conjugación de
Ac. Glucoronico
Bilirrubina Directa
o Conjugada
B-glucoronidasas Bacterianas Urobilinogenos

9. ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA
PREHEPATICA INTRAHEPATICA POSHEPATICA
Destrucción excesiva de
GR
Alt. En la captación de la
BI o en su conjugación
Obstrucción al flujo biliar
Reacción hemolítica a
transfusión sanguínea
Enfermedades
hereditarias de los GR:
- Anemia depanocítica
-Talasemias
-Esferositosis
Enfermedades
hemolíticas adquiridas
Enfermedad hemolítica
del RN
Anemias hemolíticas
autoinmunes
Disminución de la
recaptación de bilirrubina
Disminución de la
conjugación de bilirrubina
Daño hepatocelular:
- Hepatitis
- Cirrosis
Colestasis inducida por
drogas
Enfermedades
estructurales de los
conductos biliares
Colelitiasis
Atresia congénita de los
conductos biliares
extrahépaticos
Tumores que producen
obstrucción

10. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
HEPATICA
• HISTORIA CLINICA
• EXAMEN FISICO
• EXAMENES DE LABORATORIO
• ESTUDIOS DE IMAGEN
• ESTUDIOS HISTOPATOLOGICOS
• Biopsia hepática

11. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• Termino inadecuado
• Reflejo de diversos procesos patológicos
• Daño de células hepáticas
• Colestasis
• Lesiones hepáticas ocupantes de espacio
• Hemólisis
• Desnutrición
• Daño tisular extrahepatico
• Enzimas no especificas de sistema hepatobiliar
• Presentes en varios o múltiples tejidos
• Isoenzimas diferentes

12. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• CONSIDERACION DE CONTEXTO
• Cuadro clínico (ictericia, dolor abdominal,
medicamentos)
• Valores previos (normales, elevados)
• Estudios complementarios (serologia para hepatitis
virales)
• Estudios de imagen (dilatación de vías biliares,
aspecto del hígado)

13. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• PANEL DE RUTINA
• Transaminasas
• Glutámico oxalacetica (AST, TGO)
• Glutámico piruvica (ALT, TGP)
• Fosfatasa
• Alcalina
• Bilirrubina
• Total
• Directa
• Indirecta
• Albúmina
• GGt, gamaglutamiltranspeptidasa
• DHL, deshidrogenasa láctica

14. PRUEBAS DE FUNCIÓN
HEPATOCELULAR
1. Enzimas Hepáticas:
Se usan para evaluar el daño de las células hepáticas.
- Alanina amonotransferasa (ALT)
- Aspartato aminotransferasa (AST)
2. Proteínas en suero:
Evalúa la capacidad de síntesis del hígado.
- Factores de la coagulación : Tiempo de protrombina
3. Niveles de bilirrubina serica, gama-glutamiltransferasa y FA:
Evalúan la función excretora del hígado.

15. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
TRANSAMINASAS
• GLUTAMICOOXALACETICA o ASPARTATOAMINOTRANSFERASA (TGO, AST)
• Presente en
• Hígado
• Corazón
• Músculo esquelético
• Riñón
• Cerebro
• Valores normales: 0 – 40 UI / L
• Cardiopatía isquemica y enfermedad Hepática.
• 8 horas post inicio de lesión, valor máximo a las 24 a 36 horas y se
normalizan a los 3 a 7 días.
• Falsos positivos: ejercicio, medicamentos, inyecciones
intramusculares

16. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• TRANSAMINASAS
• GLUTAMICOPIRUVICA o ALANINOAMINOTRANSFERASA (TGP O
ALT)
• Presente casi exclusivamente en hígado
• Valores normales: 0 – 29 UI / L
• Falsos positivos: IM, medicamentos. .
• Su elevación refleja DAÑO HEPATOCELULAR

17. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• FOSFATASA ALCALINA
• Enzima derivada de la membrana plasmática
• Presente en
• Hueso
• Intestino
• Hígado
• Placenta
• Valores normales: 30 – 115 UI / L
• Su elevación usualmente refleja trastorno del árbol biliar
• Principalmente colestasis
• Lesiones ocupantes de espacio
• Daño hepatocelular (en menor grado que transaminasas)
• Isoenzimas: FA1: Hígado, FA2: Hueso.
• Falsos positivos: ingesta de comida reciente, medicamentos.

18. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA
• Gammaglutamiltranspeptidasa (GGTP)
• Presente en todo el sistema hepatobiliar
• En enfermedades hepáticas, guarda correlación con el nivel de
Fosfatasa alcalina
• Es el indicador mas sensible de enfermedad del árbol biliar
• Marcador predominantemente de colestasis
• Valores normales: 8 – 37 UI / L
• Participa en la transferencia de aa. y peptidos a través de la membrana
celular.
• Falso Positivo: Embarazo.

19. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPATICO
• BILIRRUBINA
• Total
• Valores normales: 0.2 – 1.0 mg / dl
• Directa o conjugada
• Valores normales: 0 – 0.4 mg / dl
• Indirecta o no conjugada
• Valores normales: 0 – 0.6 mg / dl

20. La inclusión de la determinación de
aminotransferasas y fosfatasa alcalina (FA)
como parte de la analítica rutinaria de los
pacientes en atención primaria y en la
atención hospitalaria, ha provocado un
incremento en la detección de alteraciones
hepáticas en fase asintomática.

21. Causas de alteración de las transaminasas que sugieren daño hepático
agudo y/o crónico
Causas de daño hepático agudo Causas de daño hepático crónico
Hepatitis aguda viral Abuso de alcohol
Isquemia/ hipoxia hepática Hepatitis crónica viral B y C
Hepatitis tóxica Hepatopatía grasa no alcohólica
Obstrucción biliar Fármacos
Hepatitis autoinmune Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson Hemocromatosis
Otras causas infecciosas: CMV, VEB, Enfermedad de Wilson
VHS, VVZ, VHE, VHD, toxoplasmosis,
sífilis, etc.
Déficit de a1-antitripsina
Porfirias hepáticas
Enfermedad celiaca
Enfermedad tiroidea
Miopatías congénitas y adquiridas
CMV = citomegalovirus; VEB = virus Epstein-Barr; VHS = virus herpes simple; VVZ = virus varicela-zoster; VHE
= virus de la hepatitis E; VHD = virus de la hepatitis delta.

22. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
• ALBUMINA
• Proteína serica de mayor importancia sintetizada por el hígado
• Valores normales: 3.4 – 5.0 g / dl
• Vida media prolongada
• Factores modificadores
• Nutrición
• Factores hormonales
• Presión oncótica del plasma
• Baja en pacientes con cirrosis hepática. Niveles bajos en estados
catabólicos agudos (infección, trauma) o crónicos (cáncer)

23. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
• GLOBULINAS SERICAS TOTALES
• Globulinas alfa, beta y gamma (inmunoglobulinas)
• Elevación en padecimientos diversos tanto hepáticos como
extrahepaticos
• Elevadas en
• Padecimientos auto inmune: Hepatitis auto inmune
• Infecciones hepáticas: Hepatitis B o C
• Cirrosis
• En general, medidas en forma indirecta
• Proteínas totales en suero
• Albúmina + Globulinas

24. TIEMPO DE PROTROMBINA
• El hígado sintetiza casi todas las proteínas que
constituyen los factores de coagulación
• Factores I, II, VII, IX, X dependientes de la vitamina K
• Producción de estos factores
• Absorción de vitamina K depende de secreción biliar normal
• Prolongado en disfunción hepática
• Síntesis de factores de coagulación
• Disfunción de secreción biliar
• Prolongación mas temprana que disminución en albúmina
• Valores normales: 12 – 14 seg (testigo 10 seg)

25. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO
HEPATICO
• AMONIACO SERICO
• Incrementado en pacientes con hepatopatias
• Agudas
• Crónicas
• Alteración del proceso de síntesis de la urea.
• Grados variables de elevación
• No correlacionan con hallazgos clínicos

26. BIOMETRIA HEMATICA
• CELULAS DE LINEA ROJA
• Hemoglobina: Anemia
• Pérdida crónica de sangre
• Deficiencias vitamínicas
• Efecto toxico de alcohol sobre médula ósea
• Volumen corpuscular medio
• Tiende a encontrarse elevado en ausencia de
pérdida crónica de sangre

27. BIOMETRIA HEMATICA
• PLAQUETAS
• Cuenta plaquetaria
• Disminuida
• Secuestro de plaquetas en bazo por
esplenomegalia con hipertensión portal
• Efecto toxico de alcohol sobre medula ósea
• Disminución del factor estimulante de los
megacariocitos

28. DESHIDROGENASA LACTICA
• Enzima con pobre especificidad
• Abundante en
• Células sanguíneas
• Hígado
• Intestino

29. ESTUDIO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
HEPATICA

30. GRACIAS