PANCREATITIS AGUDA<br /><ul><li>Es un proceso inflamatorio del páncreas, que involucra órganos,  tejidos locales y sistémicos
La mayor parte de los casos es autolimitada con tasas de morbimortalidad bajas, sin embargo del 15-20% son graves con una ...
La mortalidad depende de la respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica</li></li></ul><li>ETIOLOGIA<br /><ul><li>Lit...
Alcoholismo
Idiopática
Metabólicas	Hipertrigliceridemia</li></ul>Hipercalcemia<br />				Uremia<br />Inmunitarias	Lupus eritematoso<br />				Vascu...
PANCREATITIS AGUDA<br /><ul><li>Del 35 – 45% son secundarias a Litiasis Vesicular
Sólo 3 – 7% de sujetos con litiasis presentan Pancreatitis aguda
Género y tamaño de los litos son factor de riesgo
Sospecha en paciente con historia de cólico biliar. No antecedente de consumo de alcohol</li></li></ul><li>PANCREATITIS AG...
Alcohol     síntesis de enzimas pancreáticas de las células  acinares, que son en parte responsables de P.A.
Pueden evolucionar a Pancreatitis crónica </li></li></ul><li>FARMACOS<br /><ul><li>Diuréticos: Tiazida, furosemida, tetrac...
Ocurre al utilizar el fármaco
Se han descartado otras causas
PA se resuelve al suspender el fármaco
PA recurre con la exposición al fármaco en cuestión   </li></li></ul><li>INFECCION<br />Definitivo: Si el organismo está p...
INFECCION<br />Virus: Sarampión, Coxsakie, Parotiditis, 	Citomegalovirus,   Varicela zoster, VIH, <br />		Hepatitis B<br /...
C P R E<br /><ul><li>35-70% de los pacientes presentan hiperamilasemia asintomática posterior al procedimiento
Diagnóstico aumenta 3 veces mayor a lo normal amilasa, dolor abdominal intenso y persistente, naúsea y vómito
 3% desarrollan PA post a CPRE diagnóstica
 5% desarrollan PA post a CPRE terapéutica
 25% Post manometria del esfínter de Oddi</li></li></ul><li>IDIOPATICA<br /><ul><li>Ocurre entre 10 - 15% de los casos
Historia clínica (Alcoholismo, dolor cólico previo)
Laboratorio (Hiperlipidemia, Hipercalcemia)
US Endoscópico (Microlitiasis) Resonancia, CPRE (Páncreas Divisum)
Pruebas genéticas mutación de los genes </li></ul>	PRSSI, SPINKI y CFTR <br />
CUADRO CLINICO<br /><ul><li>Dolor  en epigastrio
Náuseas y vómito
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Pancreatitis Aguda2010

  1. 1. PANCREATITIS AGUDA<br /><ul><li>Es un proceso inflamatorio del páncreas, que involucra órganos, tejidos locales y sistémicos
  2. 2. La mayor parte de los casos es autolimitada con tasas de morbimortalidad bajas, sin embargo del 15-20% son graves con una mortalidad de 5 – 10%.</li></li></ul><li>INCIDENCIA<br /><ul><li>Países Europeos y Estados Unidos reportan de 4.8 a 24 por 100,000 habitantes
  3. 3. La mortalidad depende de la respuesta inflamatoria sistémica y falla orgánica</li></li></ul><li>ETIOLOGIA<br /><ul><li>Litiasis vesicular
  4. 4. Alcoholismo
  5. 5. Idiopática
  6. 6. Metabólicas Hipertrigliceridemia</li></ul>Hipercalcemia<br /> Uremia<br />Inmunitarias Lupus eritematoso<br /> Vasculitis<br /> Fármacos <br /> Infecciosas <br />
  7. 7. PANCREATITIS AGUDA<br /><ul><li>Del 35 – 45% son secundarias a Litiasis Vesicular
  8. 8. Sólo 3 – 7% de sujetos con litiasis presentan Pancreatitis aguda
  9. 9. Género y tamaño de los litos son factor de riesgo
  10. 10. Sospecha en paciente con historia de cólico biliar. No antecedente de consumo de alcohol</li></li></ul><li>PANCREATITIS AGUDA<br /><ul><li>Cerca del 10% de alcohólicos crónicos desarrollan episodios de pancreatitis aguda
  11. 11. Alcohol síntesis de enzimas pancreáticas de las células acinares, que son en parte responsables de P.A.
  12. 12. Pueden evolucionar a Pancreatitis crónica </li></li></ul><li>FARMACOS<br /><ul><li>Diuréticos: Tiazida, furosemida, tetraciclina, estrógenos, nitrofurantoina, sulfunamida, Azatioprina, Ac. valproico,5-ASA, salicilatos, ergotamina.
  13. 13. Ocurre al utilizar el fármaco
  14. 14. Se han descartado otras causas
  15. 15. PA se resuelve al suspender el fármaco
  16. 16. PA recurre con la exposición al fármaco en cuestión </li></li></ul><li>INFECCION<br />Definitivo: Si el organismo está presente en parenquimia o ductos pancreáticos<br />Probable: Si el organismo fue cultivado en jugo pancreático o en la sangre<br />Posible: Si el organismo fue cultivado en otro sitio distinto del páncreas o la sangre<br />
  17. 17. INFECCION<br />Virus: Sarampión, Coxsakie, Parotiditis, Citomegalovirus, Varicela zoster, VIH, <br /> Hepatitis B<br />Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella<br />Parásitos: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma<br />Hongos: Aspergilius<br />
  18. 18. C P R E<br /><ul><li>35-70% de los pacientes presentan hiperamilasemia asintomática posterior al procedimiento
  19. 19. Diagnóstico aumenta 3 veces mayor a lo normal amilasa, dolor abdominal intenso y persistente, naúsea y vómito
  20. 20. 3% desarrollan PA post a CPRE diagnóstica
  21. 21. 5% desarrollan PA post a CPRE terapéutica
  22. 22. 25% Post manometria del esfínter de Oddi</li></li></ul><li>IDIOPATICA<br /><ul><li>Ocurre entre 10 - 15% de los casos
  23. 23. Historia clínica (Alcoholismo, dolor cólico previo)
  24. 24. Laboratorio (Hiperlipidemia, Hipercalcemia)
  25. 25. US Endoscópico (Microlitiasis) Resonancia, CPRE (Páncreas Divisum)
  26. 26. Pruebas genéticas mutación de los genes </li></ul> PRSSI, SPINKI y CFTR <br />
  27. 27. CUADRO CLINICO<br /><ul><li>Dolor en epigastrio
  28. 28. Náuseas y vómito
  29. 29. Mejoría del dolor en decúbito lateral
  30. 30. Diaforesis - Fiebre</li></li></ul><li>EXPLORACIONFISICA<br /><ul><li>Datos de choque
  31. 31. Datos de irritación peritoneal
  32. 32. Signos de Grey – Turner y de Cullen solo en < 5%
  33. 33. Alteraciones mentales (20 – 35%) </li></li></ul><li>DIAGNOSTICO<br />AMILASA<br /><ul><li>Después de 2 – 12 hrs. de los síntomas
  34. 34. Pico máximo a las 48 hrs.
  35. 35. Alcoholismo produce elevación nulas o mínimas
  36. 36. Falsas positivas en peritonitis e isquemia intestinal
  37. 37. Medición de isoformas no incrementada la sensibilidad </li></li></ul><li>DIAGNOSTICO<br />LIPASA<br /><ul><li> Después de 4 – 8 hrs. de los síntomas
  38. 38. Se normaliza entre 8 – 14 días
  39. 39. Durante el consumo de alcohol
  40. 40. Nivel máximo a las 24 hrs.</li></li></ul><li>CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA Y LIPASA<br />Pancreáticas: Cáncer, pseudoquiste<br /> Glándulas salivales: Trauma, infección, radiación<br /> Insuficiencia renal<br />Intraabdominales: Ulcera perforada, apendicitis<br /> Pulmonares: Neumonía, TB, cáncer<br /> Neoplasias: Ovarios, prostata<br /> Varios: Cetoacidosis diabética, quemaduras, embarazo ectópico, trauma cerebral<br />
  41. 41. RADIOLOGIA<br /><ul><li>Ileo reflejo
  42. 42. Dilatación segmentaria de colon transverso
  43. 43. Borramiento psoas izquierdo
  44. 44. Rx de tórax :derrame pleural izquierdo, elevación de hemidiafragma</li></li></ul><li>ULTRASONIDO<br /><ul><li> Litiasis vesicular lo establece el 95%
  45. 45. Cambios en tamaño de páncreas
  46. 46. 30% no puede identificar páncreas por Ileo y/o gas</li></li></ul><li>T A C<br />GRADOS Puntos<br />- Aumento de páncreas 1<br /> - Inflamación 2<br /> - Acumulación de líquido 3<br /> - > 2 Acumulaciones peripancreáticas 4<br />NECROSIS<br /> - Necrosis de un tercio 2<br /> - Necrosis de la mitad 4<br /> - Más de la mitad 6 <br />
  47. 47. CAUSAS DE ELEVACION DE AMILASA Y LIPASA<br />Pancreáticas: Carcinoma, traumatismo, CPRE, pseudoquiste<br /> Glándula salival: Parotiditis, radiación, obstrucción<br /> Insuficiencia renal<br />Intraabdominales: Ulcera péptica, apendicitis, isquemia mesentérica<br /> Pulmonares: Neumonía, TB, cáncer<br /> Neoplasias: Ovario, prostata<br /> Varios: Cetoacidosis diabética, embarazo ectópico, quistes de ovario, quemaduras extensas, trauma cerebral<br />
  48. 48. CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON<br />24 Hrs. 48 Hrs.<br /> Edad > 55 Baja de Htc > 10%<br /> Leucocitos > 16,000 Elevación Bun > 5 mg/dl<br /> DHL > 350 ui/l Ca sérico < 8 mg/dl<br /> AST > 250 ui/l PaO2 < 60 mm Hg<br /> Glucosa > 200/dl Exceso de base > 4mEq/L<br />Atrapamiento de líquidos<br /> > 6 litros<br />
  49. 49. CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON<br />Número de criterios Mortalidad<br /> 0 a 2 1%<br /> 3 a 4 16%<br /> 5 a 6 40%<br /> 7 a 8 100%<br />
  50. 50. MANEJO <br /> 1) Ayuno<br /> 2) Control del dolor (no morfina y sus derivados, <br /> provocan contracción del esfínter de Oddi<br /> 3) Líquidos I.V. (cristaloides)<br /> 4) SNG (Ileo prolongado)<br /> 5) Oxígeno suplementario<br /> 6) Monitoreo de glucemia y aplicación de insulina <br /> por requerimientos<br />
  51. 51. FACTORES DE RIESGO<br />1.- Falla orgánica múltiple<br /> a) Cardiovascular TA < 90 mm/Hg FC > 130 x’<br /> b) Pulmonar Po2 <60 mm/Hg<br /> c) Renal oliguria < ml/h<br /> d) Hemorragia gastrointestinal<br />2.- Necrosis pancreática<br /> 3.- Obesidad IMC > 29<br /> 4.- Prot c reactiva > 150mg/L<br /> 5.- Hemoconcentración (HTC) > 44 %<br /> 6.- Peptido de activación de tripsinogeno<br />
  52. 52. COMPLICACIONES LOCALES<br />Necrosis: Estéril, infectada<br /> Acumulo de líquido: Absceso, pseudoquiste, <br /> ascitis pancreática<br /> Rotura de conducto pancreático<br /> Trombosis de vena esplénica y vena portal<br /> Infarto intestinal<br />
  53. 53. COMPLICACIONES GENERALES<br />Pulmonares: Derrame, atelectasia, neumonitis,<br /> absceso mediastino<br /> Cardiovascular: Hipotensión, derrame pericardico<br /> Hematológica: CID<br /> Hemorragia digestiva: Ulcera péptica, necrosis <br /> pancreática con erosión de<br /> grandes vasos <br /> Várices esofágicas por trombosis<br /> de esplenica<br />
  54. 54. COMPLICACIONES SISTEMICAS<br />Renales: Hiperazoemia, trombosis de arteria o vena <br /> renal, necrosis tubular aguda<br /> Metabólicas: Hiperglucemia, hipocalcemia, <br />Hipertrigliceridemia<br /> SNC: Encefalopatía, retinopatía de Purstcher<br /> Embolia grasa<br /> Necrosis grasa subcutánea<br />
  55. 55. COMPLICACIONES<br />a) Necrosis pancreática infectada:<br /> Infección difusa del páncreas que ocurre en las 2<br /> primeras semanas al inicio de la pancreatitis<br /> b) Absceso pancreático: Acumulación de pus con escasa<br /> definición, que evoluciona en un largo periodo de<br /> 4 – 6 semanas<br /> c) Pseudoquiste: Ocurre en el 15% de los pacientes y es una<br /> acumulación de líquido tejido de ? y sangre.<br /> Se forma en un lapso de 1 – 4 semanas<br />
  56. 56. MANEJO<br />a)Debridación quirúrgica<br />b) Cirugía o drenaje percutáneo<br />c)Número significativo se resuelven <br /> espontáneamente<br />

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