3. Insuficiencia Causas Características Morfología Síntomas
IZQUIERDA
←
1.Cardiopatía Isquémica
2. HTA
3. Valvulopatía Aórtica y
Mitral
4. Miocardiopatías
-Celulas de Insuficiencia
Cardíaca. (macrófagos con
hemosiderina).
-
CORAZON:
-VI hipertrofico y dilatado.
-Hipertrofia de miocitos.
-Fibrosis intersticial.
PULMONES:
-Edema perivascular e
intersticial.
-Ensanchamiento edematoso
en tabiques alveolares.
-Acumulación de serosidad
en espacios alveolares.
-Tos y disnea.
-Ortopnea
-Disnea paroxística
nocturna
-Fibrilación auricular
DERECHA
→
-Insuficiencia VI
-Trastornos de los pulmones
*CORPULMONARE cuando
es puro
-Hipertensión Pulmonar:
hiperemia sistema venoso
porta y sistémico.
CORAZON:
-Hipertrofia y dilatación de
aurícula y ventrículo derecho.
HIGADO Y SISTEMA PORTA:
-Hepatomegalia Congestiva
-Hígado en Nuez Moscada
-Necrosis Centrolobulilar
-Esplenomegalia Congestiva
-Asctis
Tejido Cel. Subcutáneo:
-Sello distintivo de IVD:
Edema en tobillos y pretibial
-Hepatomegalia
-Edema Periférico
-Derrame pleural
-Ascitis.
*Organos que sufren mayor
afectación: CEREBRO y
RIÑON.
5. Insuficiencia VI Causas Características
Sistólica
- Cualquier enfermedad que
afecta la actividad contráctil
del corazón.
-Fallo en la Bomba
- ↓GC
-No eyecta la sangre
adecuadamente
Diastólica
-Hipertensión
-DM
-Obesidad
-Estenosis Bilateral de Arteria
Renal
-Ancianos
-GC se mantiene igual
-Corazón no puede ↑ caudal
(cantidad de sangre)
-VI no puede llenarse bien, la
sangre se acumula en
pulmones.
-EDEMA PULMONAR
FULMINANTE (edema de
rápido comienzo).
11. Anginas Otros Nombres Que es Características Cuasas
Estable
-Angina de Pecho
Típica
-Desequilibrio
entre perfusión y
necesidades.
-Calma con el
reposo
-Admon de
vasodilatadores
-Actividad física
-Excitación
emocional
Inestable
-Angina Preinfarto -Dolor de
frecuencia
creciente de larga
duración
-Rotura de placa
Ateroesclerótica
-Reposo
-Grados menos de
actividad
*AVISO DE UN
IMA
Prinzmetal
-Espasmo de las
arterias coronarias
-Admon
vasodilatadores
-No es causada por
actividad física,
frecuencia cardíaca
o HTA.
14. Cambio brusco en
placa ateromatosa
Plaquetas se
adhieren y forman
microtrombos
Plaquetas
estimulan
vasoespamo
Activación vía de
Coagulación: ↑
VOL. DE TROMBO
Trombo tapa por
completo la luz del
vaso.
15. Descendente Anterior Izquierda
• Punta del Corazon (extremo distal de los
ventrículos)
• Parte anterior del VI
• 2/3 anteriores del tabique interventricular
25. Generalidades
• Insuficiencia cardiaca progresiva aparecida
despues de una lesion miocardica isquemica.
• Ya ha habido un IAM previo
• Aparece despues de un infarto por la
descompensacion funcionale correspondiente
al miocardio hipetrofico infartad
26. Morfologia
• Corazon agrandado y pesa mas (hipertrofia y
dilatacion).
• Hay aterosclerosis coronaria obstructiva
• Cicatrices sueltas de infartos ya curados
• Trombos transparietales
• Hipertrofia miocardica
• Vacuolizacion subendocardica
• fibrosis
28. • Fallecimiento imprevisto por causas cardiacas
en individuos sin ninguna cardiopatia
sintomatica o de manera inmediata tras su
comienzo
• Consecuencia de una arritmia letal
29. • Procesos NO ATEROESCLEROTICOS ligados a MSC:
– Hipertensión pulmonar
– Anomalias arteriales coronarias o congenitas
– Estenosis de la valvula aortica
– Prolapso mitral
– Miocarditis
– Miocardiopatia dilatada o hipertrofica
– Arritmias cardiacas hereditarias o adquiridas
– Hipertrofia cardiaca
– Alteraciones hemodinamicas, metabolicas y sistemicas
– Catecolaminas
– Drogas: cocaina y metanfetaminas
30. Morfologia
• Ateroesclerosis coronaria con estenosis
• Disgregacion brusca de una placa
• Derivan de irritabilidad por una isquemia
miocardica, que activa una arritmia ventricular
de pronostico desfavorable.
34. Criterios para Dx CH sistemica
• Hipertrofia ventricular ziquierda
• Signos anatomopatologicos de hipertension
35. Morfologia
• Hipertension provoca HVI por sobrecarga de
presion.
• Engrosamiento de la pared ventricular
izquierda aumenta el peso del corazon
• Espesor puede superar 2 cm y peso mas de
500g (crecimiento auricula izquierda)
36. • Cambios tempranos:
– ↑diametro transversal de miocitos
• Cambios avanzados:
– ↑ celular y nuclear
– Fibrosis intersticial
38. CORPULMONALE
• Sobrecarga de presion sobre el ventriculo
derecho
• Se caracteriza por
– Hipetrofia ventricular derecha
– Dilatacion
– Insuficiencia secundaria a hipertension pulmonar
40. AGUDO Y CRONICO
• Agudo:
– Tras embolia pulmonar masiva
• Cronico:
– Por hipertrofia y dilatacion ventricular derecha
secundaria a prolongada sobrecarga de presion
41. Morfologia
• Dilatacion del ventriculo derecho SIN
hipertrofia
• Forma semilunar se torna ovalada
• Corpulmonale cronico: ensancha hasta 1 cm o
mas la pared ventricular
43. Fiebre Reumatica
• Enfermedad inflamatoria de origen
inmunitario que aparece pocas semanas
despúes de sufrir un episodio de faringitis por
estreptococos del grupo A.
44. Cardiopatia Reumatica
• Alteraciones valvulares.
• Se caracteriza por: valvulopatia fibrosa
deformante (ESTENOSIS MITRAL).
• Unica causa de estenosis mitral
45. Morfologia FR AGUDA
– Cuerpos de Aschoff
• Focos de linfos. T
• Cels plasmaticas
• Macrofagos activados (CELS DE ANITSCHKOV)
– Citoplasma abundante
– Nucleos centrales redondos
– Cromatina dispuesta en cinta central, fina y ondulada
(CELULAS EN ORUGA)
46.
47. – FR en cualquiera de las 3 capas (peri, endo,
miocardio) aparece inflamacion con cuerpos de
Aschoff originando peri, mio o endcarditis
(pancarditis- 3 capas)
– Hay vegetaciones llamadas VERRUGAS
– Lesiones subendocardicas provocan
engrosamiento irregular llamado PLACAS DE Mac-
Callum
48. Morfologia CR Cronica
• Espesamiento de valvas
• Fusion de las comisuras
• Acortamiento, engrosamiento, adherencia de
cuerdas tendinosas
*casi siempre afectada VALVULA MITRAL
49. • La proteina M del sist. Inmunológico hace rx
cruzada con estreptococo y miocitos.
• Criterios de Jones:
– Carditis
– Artritis
– Nodulos subcutaneos
– Corea de Sydenham
– Eritema marginado de la piel