Insuficiencia renal aguda

KAREN ELIANA REYES ROMERO
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA (IRA)

FUNCIÓN RENAL
1. Gasto urinario
2. Creatinina en sangre
3. Nitrógeno ureico en sangre
4. Parcial de orina
5. Electrolitos
6. Calculo de la tasa de filtración

1. Gasto urinario
Se define como la cantidad de orina en centímetros cúbicos producida
por kilogramo de peso en 1 hora.
 Normal: 0,5 a 1 cc/kg/hora
 Oliguria: 0,4 a 0,3 cc/kg/hora
 Anuria: menor a 0,2 cc/kg/hora
 Poliuria: más de 3 cc/kg/hora
Fórmula: Volumen de orina cc / tiempo (hora) * peso del
paciente

2. Creatinina y BUN
BUN (Nitrógeno Uréico en
Sangre)
CREATININA
Producto final de la degradación de las proteínas
Principal fuente: hígado
Producto metabólico de la creatina y de la
fosfocreatina del músculo.
Depende de la ingesta proteica y de otras fuentes
(degradación de hemoglobina)
Directamente proporcional a la masa muscular. Es por
ello MÁS ESPECÍFICO que el BUN para evaluar la
función renal.
Se filtra libremente, pero su reabsorción y excreción
aumentan si hay hipovolemia, catabolismo alto,
oliguria, etc
NO se une a proteínas plasmáticas: se filtra
libremente
VALOR NORMAL: 20 veces la creatinina (5 a 23
mg/dL)
Estima la FILTRACIÓN GLOMERULAR
Valor normal:

3. Cálculo de filtración glomerular
 Evaluar la
función renal
 Estatificación
de la
insuficiencia
renal crónica

4. Parcial de orina
FÍSICO
 Volumen
 Aspecto
 Color
 Olor
QUÍMICO
 pH
 Glucosa
 Proteínas
 Cetonuria
 Nitritos
 Hematíes
 Bilirrubina
 Urobilinógeno
 Leucocitos
 Células
 Cristales
 Microorganism
os

5. Electrolitos
 Sodio: 135-145 mmol/L
 Potasio: 3.5-5.0 mmol/L
 Fósforo: (0.75-1.45 Mole/L) (2.5-2.45 mg/100ml)
 Magnesio: (0.7-1.0 mmol/L)
 Calcio: 2.4 mEq/l
 Cloro: 103 mEq/l
 Bicarbonato: 28 mEq/l

DEFINICIÓN
Reducción súbita de
la función renal
dentro de un periodo
de 48 h, definido
por:
DISMINUCIÓN DEL
GASTO URINARIO
y/o ELEVACIÓN DE
AZOADOS, que se
describe así:
Incremento de la
Creatinina ≥ 0.3
mg/dL sobre la
normal
Incremento ≥ 50%
sobre la creatinina
basal del paciente
Gasto urinario
menor a 0.5 mL/kg/h
por más de 6 h.
La Insuficiencia
Renal Aguda
también es mejor
conocida como
Lesión Renal Aguda
Es una condición
REVERSIBLE Y DE
CORTA DURACIÓN,
siempre y cuando se
corrija la causa
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
AZOADOS: término para hacer referencia al BUN y CREATININA en conjunto
AZOEMIA-AZOTEMIA: elevación de los azoados sin que el paciente presente síntomas y/o signos
clínicos.
UREMIA: elevación de los azoados acompañada de síntomas y/o signos clínicos

EPIDEMIOLOGÍA
1% en los ptes que
ingresan al hospital y
del 10 al 30% de los
ptes en UCI
↑ % de casos con
IRA son de origen
iatrogénico y por lo
tanto, son evitables
Hasta un 40% de los
casos no cursan con
oliguria
No existan datos
epidemiológicos confiables
TECNICAS DE DIAGNOSTICO

CLASIFICACIÓN
Causa
1.IRA prerrenal o funcional;
corresponde al 55% de los
casos de IRA por
hipoperfusión renal
2. IRA intrínseca por
enfermedades que afectan
directamente el
parénquima renal; 40% de
IRA
3. Azoemia o IRA posrenal
por patologías asociadas
con obstrucción del tracto
urinario; 5% del total de
causas de IRA.
Lugardeaparición
1. Intrahospitalaria; 2 a 5%
de los pacientes
hospitalizados
2. Adquirida en la
comunidad; 30% de los que
ingresan a cuidado crítico
Volumenurinario
1. No oligúrica, >400 ml/día
2. Oligúrica, 100 a 400
ml/día
3. Anúrica, <100 ml/día

Clasificación etiológica
1. IRA Prerrenal o funcional
2. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca
3. IRA Posrenal u Obstructiva

Inadecuada
perfusión renal que
compromete el
filtrado glomerular
Respuesta fisiológica
a la hipoperfusión
renal, parénquima
renal íntegro
Causa mas
frecuente de IRA
60-70 % de los casos
Reversible si se
actúa sobre la causa
desencadenante de
manera precoz.

HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN
DEL GASTO
CARDÍACO
VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL
ALT. RESPUESTAS
AUTORREGULADORAS
RENALES

 Perdidas extra renales (vomitos ,
drenaje Qx, diarrea
 Hemorragias , quemaduras,
deshidratación
 Perdidas renales (diuréticos , diuresis
osmótica , insuficiencia suprarrenal )
 Secuestro de liquidos en el tercer
espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis,
hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
HIPOVOLEMIA

 Enfermedades de miocardio, válvulas,
pericardio, arritmias, taponamiento.
 HTP, embolia pulmonar masiva,
ventilación mecánica con presión
positiva, ICC.
DISMINUCIÓN
DEL GASTO
CARDÍACO

 Inhibidores de las prostaglandinas,
como los:
 Antinflamatorios no esteroides
(AINES)
 Inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (IECAS)
ALT. RESPUESTAS
AUTORREGULADORAS
RENALES

 Sepsis
 Anafilaxia
 Antihipertensivos
 Anestesia
VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA

 Hipercalcemia
 Norepinefrina
 Ciclosporina
 Anfotericina B
 Cirrosis con ascitis (síndrome
hepatorrenal)
VASOCONSTRICCIÓN
RENAL

Se produce por la
INCAPACIDAD
PARA MANTENER
LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN
GLOMERULAR
(falla en la
autorregulación)
Se pierde la
autorregulación si
la PAM es menor
a 60 mmHg.

Factores que determinan la Autorregulación Renal
Vasodilatación de
la ARTERIOLA
AFERENTE
DEPENDE DE:
Prostaglandinas-
Prostaciclinas
Óxido Nítrico
BLOQUEADA
POR:
AINES
Vasoconstricción de
la ARTERIOLA
EFERENTE
DEPENDE DE:
Angiotensina II
BLOQUEADA
POR:
ARA II
IECA’s

Daño en las estructuras anatómica
Se clasifica según la estructura primariamente dañada:
•Glomérulos
•Túbulos
•Intersticio
•Vasos renales
25% de los casos de IRA
Clínico-patológicamente se dividen las causas de IRA intrínseca
en:
•Necrosis tubular aguda
•Lesión glomerular
•Lesión tubulointersticial
•Lesión de grandes vasos

 GN agudas y rápidamente progresivas
 HTA maligna
 Vasculitis
 Síndrome hemolítico-urémico
 Púrpura trombótica trombocitopénica
 Toxemia del embarazo
 Esclerodermia
LESIÓN
GLOMERULAR

 Reacciones alérgicas a fármacos (AB, AINES,
diuréticos)
 Infecciones (legionella, leptospira,
citomegalovirus, cándidas)
LESIÓN
TUBULOINTERSTICIAL

 Obstrucción de arterias renales (placa
aterosclerótica, trombosis, embolia)
 Obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión)
LESIÓN DE
GRANDES VASOS

 Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos
 Causa más frecuente de IRA
intrínseca
 70% de los casos
 Afecta a las células tubulares renales,
desde lesiones mínimas a necrosis
cortical
NECROSIS TUBULAR
AGUDA

ISQUEMIA
Causa más frecuente
Cursa clínicamente con oliguria
Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban
provocando un cuadro de NTA
NTA estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la
hipoperfusión renal
TÓXICOS
Antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas)
Contrastes radiológicos
AINES, Anestésicos
Toxinas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis,
hiperuricemia, hipercalcemia)
Puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.
NECROSIS TUBULAR
AGUDA

Lesión que produce obstáculo en la vía urinaria
Impide la salida de la orina formada
Aumenta la presión que se transmite retrógradamente
Compromete el filtrado glomerular
5% de las causas de IRA

 Uréteres-pelvis (litiasis,
tumores, fibrosis)
 Vejiga (litiasis, coágulos)
 Tumores,
 Prostatismo,
 Vejiga neurógena
Lesiones extrarrenales
 Depósito de cristales
 Coágulos
 Cilindros
Lesiones intrarrenales

Anomalías congénitas
• Ureteroceles
• Valvas uretrales posteriores
• Vejiga neurógena
Uropatías adquiridas
• Adenoma prostático
• Litiasis
• Necrosis papilar
Enfermedades malignas
• Neoplasias de próstata,
vejiga, uretra, cérvix y colon
Patología ginecológica no
maligna
• Asociada al embarazo.
• Prolapso uterino/cistocele.
Endometriosis
Fibrosis retroperitoneal
• Idiopática. Asociada con
aneurisma aórtico
• Yatrogénica
• Traumática
• Por fármacos
Nefropatía aguda por cristales
• Úrica
• Sulfamidas
• Aciclovir
Infecciones
• Cistitis bacteriana.
• Tuberculosis
• Candidiasis.
• Esquistosomiasis

Insuficiencia renal aguda

1. Clínica y exploración
 Inicio: agudo o crónico
 Síntomas:
 Poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de
meses de evolución junto con palidez y coloración
amarillenta de la piel: ORIENTAN HACIA UN
PROCESO CRÓNICO
 Indagar: Hipovolemia, bajo gasto cardíaco,
nefrotóxicos, sepsis, trauma, obstrucción.

 Corazón: Depleción de volumen, IC, soplos
valvulares
 Pulmón: estertores por edema agudo
 Urinario: globo vesical e hipertrofia prostática
 Piel o mucosas: lesiones y otros signos de
enfermedad sistémica
 Ocular: (retinopatía hipertensiva o diabética,
cristales de colesterol)

 Abdomen: Dolor e íleo y siempre deben buscarse
masas abdominales de cualquier tipo (que
produzcan obstrucción urinaria)
 Evaluación hematológica: hemorragia (disfunción
plaquetaria) producida por uremia
 Examen neurológico : encefalopatía con asterixis,
Hiperreflexia, convulsiones y disminución del
estado de alerta hasta el coma

 ANTECEDENTES:
 IRC, DM, HTA, ICC
 Abuso de analgésicos
 Procesos infecciosos recientes
 Hepatopatía
 Enfermedades autoinmunes
 Presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo)
 Trauma contundente o por aplastamiento muscular
 Hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales.

 ANURIA: infrecuente
 Obstrucción de vías urinarias
 Necrosis cortical
 Lesiones vasculares o vasculitis
 Glomerulonefritis rápidamente progresiva.

FORMA
PRERREN
AL
Manifestaciones de reducción verdadera de volumen
•Sed
•Hipotensión
•Taquicardia
•Disminución de la presión venosa yugular
•Disminución de peso
•Sequedad de piel y mucosas
Reducción “efectiva” de volumen
•Signos de hepatopatía crónica
•Insuficiencia cardíaca avanzada
•Sepsis

FORMA RENAL
Isquemia
•Shock hipovolémico
•Shock séptico
•Cirugía mayor
•Oliguria o anuria
Necrosis tubular aguda
•Si persiste IRA a pesar de restablecer flujo
IRA nefrotóxica
• Estudio de los medicamentos que ha
recibido recientemente el paciente

FORMA POSRENAL
Causa más frecuente en el varón
Obstrucción del cuello de la vejiga por una
enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma)
Diuresis fluctuante es característica de la
uropatía obstructiva.

Bioquímica sanguínea
Aclaramiento de
creatinina (Ccr)
Valor normal de Ccr
es de 100-120
ml/min
Hiperpotasemía
IRA oligúrica
Estados
hipercatabólicos
Hipopotasemía
Formas poliuricas.
Hipocalcemia,
hiperfosforemia e
hipermagnesemia
Ácido úrico
• 12 mg
Hiponatremia

Aclaramiento de creatinina
Fórmula Cockcroft-Gault

Hemograma
Diagnóstico
diferencial
entre IRA e
insuficiencia
renal crónica
(IRC):
• Si aparece una
anemia normocítica
normocrómica
• Estará más en
concordancia con
una IRC .

Gases arteriales
Fracaso renal agudo
es la acidosis
metabólica
El riñón es incapaz de
eliminar los ácidos
fijos no volátiles

Parcial de orina
Volumen urinario
• Clasifica la IRA como
oligúrica y no oligúrica
Sedimento urinario:
• IRA prerrenal
• Sedimento no
contiene células pero
si cilindros hialinos
formados por la
proteína de TAMM-
HORSFALL.
• NTA
• Cilindros granulosos,
pigmentados y de
células epiteliales,
generalmente en
asociación con
hematuria
microscópica.
Proteinuria
• Suele verse en la NTA
• Tubular
• < 1 gr/24 h.

Electrocardiograma
Puede orientar hacia trastornos
electrolíticos
Hiperpotasemia
Prolongación del intervalo PR
Ensanchamiento del QRS
Aplanamiento de la onda T
Hipocalcemia

Imagenologia

Clasificación funcional de IRA

Clasificación de RIFLE
Se desarrolló RIFLE Incluye:

Descensos
porcentuales del
filtrado glomerular
Elevaciones
relativas de la
creatinina sérica
con respecto a un
valor basal
Descenso de la
diuresis
Tiene en cuenta la
presencia de
insuficiencia renal
crónica previa
•Pacientes con
valores de
creatinina sérica
>4 mg/dl son
considerados en
estadio F
Siempre que el
aumento haya sido
de, al menos, 0,5
mg/dl
•Para clasificar a un
paciente se debe
utilizar el peor
criterio que le
sitúe en un mayor
estadio de
gravedad
El período de
tiempo
considerado para
evaluar los cambios
es de 7 días.

Clasificación de Acute Kidney Injury Network - AKIN
Qué es?
Se fundamenta
en:
En lugar de
utilizar las
letras de un
acrónimo…
Sólo hay dos
diferencias
entre ambos
sistemas
Añaden dos
premisas:

Clasificación de Acute Kidney Injury Network - AKIN

Características ideales de un biomarcador en IRA
 No invasivo
 Precozmente detectable en muestras de
orina y/o sangre
 Altamente sensible y específico en IRA
 Medible rápida y certeramente
 Marcador de lesión y función
 Anticipador de gravedad e irreversibilidad
 Evaluador de respuesta a intervenciones
 Que no se afecte por variables biológicas
 Barato

Cistatina C
 Inhibidor de la cisteína proteasa
 Células nucleadas
 Filtración libre, reabsorción TCP completa y no secreción
 No se afecta por género, raza ni edad
 Orina y suero

Interleucina 18 (IL-18)
 Citoquina proinflamatoria
 Inducida en el túbulo contorneado proximal
 Detectable en orina
 Predictor de mortalidad
 Solo detecta IRA isquémica
 Resultados contradictorios en nefropatía por contraste

Molécula de lesión renal (KIM-1)
 Proteína transmembrana con sobrexpresión marcada en túbulo
contorneado proximal
 Lesión isquémica y/o tóxica
 Detectable en orina
 Diferencia NTA de pre renal y ERC.

Insuficiencia renal aguda vs crónica

Disminuir la dieta de
CARBOHIDRATOS y con
aporte de proteínas de
alto valor biológico
•0,6-0,8 gr/Kg/día.
Monitorizar TA, FC y
medición de la ingesta y
perdida de agua y sal
•El mecanismo de control
mas simple es el peso
diario.
Sondaje vesical
•Será necesario si se
precisa la medición de
diuresis horaria.
Canalizar vía periférica y central
y monitorizar presión venosa
central (PVC)
• Para ajustar el aporte de
líquidos a una PVC entre 4 y 8
cmH2O.
Reposición de volumen. Si no existe
contraindicación
•Se puede realizar una rehidratación rápida (en
unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero
salino fisiológico, controlando la presión
arterial, la presión venosa central y vigilando la
respuesta clínica y diurética
•Si existe una pérdida hemática grave se usará
concentrado de hematíes.
Una vez corregida la
volemia, el volumen
urinario aumenta
•Continuar con reposición
de líquidos a ritmo de
diuresis.
Si no existe otra complicación, la
restauración de la perfusión renal
mejora rápidamente la IRA prerrenal
•Si esto es así el paciente puede
permanecer en el área de
observación. Si hay una mala
evolución en observación será
necesaria la consulta con el nefrólogo
que valorará la indicación de diálisis.
IRA
PRERRENAL
Si la causa que ha provocado la
IRA es una disminución del
volumen circulante efectivo
• Se aplicaran los protocolos de
tratamiento del shock, de la
insuficiencia cardiaca, cirrosis
hepática etc

NECROSIS TUBULAR AGUDA
Usar diuréticos de
asa
•Furosemida a
dosis de 20 a 40
mg c/6h, según los
valores de diuresis
y creatinina.
Diuréticos
osmóticos
•Manitol al 20%, 80
ml c/6-8 horas
Dopamina a 3-5
μg/kg/min puede ser
otra herramienta útil
para mejorar la
perfusión renal
• Ampolla de 200 mg
en 250 de glucosado
 Se perfunde a 5-10
gotas/min
• Aumentar el filtrado
glomerular y
favorecer la acción de
los diuréticos
Usar antagonistas
de los receptores de
histamina H-2 para
la prevención de
hemorragias
digestivas

IRA posrenal u obstructiva
El tratamiento
definitivo es
desobstruir
La mayoría de las
causa que la
producen son
quirúrgicas.
Consulta con el
urólogo
De manera
transitoria se
procederá al
sondaje vesical en
el caso de
patología
prostática
En caso de
obstrucción
ureteral con
hidronefrosis será
necesario la
realización de
nefrostomia
percutanea

INDICACIONES PARA DIALISIS

INDICACIONES PARA DIALISIS
Hiperpotasemia
o hipontremia
graves
Acidosis
metabólica con
bicarbonato
plasmático
menor de 10
mEq/l
Sobrecarga de
líquidos con
edema pulmonar
Insuficiencia
cardiaca
Pericarditis
urémica
Encefalopatía
urémica
Diátesis
hemorrágica
urémica
Azotemia severa
(urea > 250
mg/dl o
creatinina > 10
mg/dl).

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