Clostridium tetani es una bacteria anaerobia que produce esporas y toxina tetánica. La infección ocurre cuando las esporas de C. tetani entran en el cuerpo a través de heridas, causando espasmos musculares y posiblemente la muerte. La vacunación es la mejor forma de prevenir esta enfermedad potencialmente mortal.

1. Clostridium tetani
RAZA VASQUEZ LUIS ENRIQUE

2. Características
Clostridiumtetani
Composición
antigénica
Patogenia
Cuadro clínico
Profilaxis
Tratamiento
Diagnostico
Epidemiología

3. EPIDEMIOLOGIA
 La fuente d einfección es el medio ambiente,
particularmente el terreno.
 La transmisión se realiza por contaminación de
heridas por la espora.
 El cuadro se describe ocacionalmente en adictos
a drogas parenterales, por contaminación de la
heroína, de los utensilios o disolventes utilizados.
 La población en riesgo es la no vacunada y
vacunada incorrectamente.
 Profesionales que tienen un mayor contacto con
la naturaleza (agricultores, ganaderos,
barrenderos, etc)

4. Características
 Bacilo delgado grampositivo,
anaerobio estricto
 Tamaño: de 0.3-0.6 x 3-6 μm
 Acapsulado y esporulado
 Esporas esféricas y terminales, dan
la forma de “baqueta”
 La mayoria son móviles por la
posesión de flagelos perítricos
 Metabolismo: escasa actividad, no
son proteolíticos ni sacarolíticos
 Hábitat: suelo, especialmente tierra
de cultivo, así como el intestino del
hombre y animales.

5. Composición antigénica
 Antígeno somático (O) es único y sobre esta base se
puede establecer un diagnostico por
inmunofluorescencia directa.
 Antígeno flagelar (H), proteico y termolábil, permite
clasificar el microorganismo en 10 serotipos.
 EI antígeno esporal es único y también termolábil.
 Tetanospasmina o neurotoxina es idéntica para
todas las cepas del germen
 Tetanolisina tiene comunidad antigénica con las
hemolisinas oxigeno-Lábiles producidas por otras
bacterias: estreptococos, neumococos, C.
perfringens. C. novyi, C. sporogenes

6. Tetanolisina
Lisis de eritrocitos,
leucocitos y
Tiene comunidad
antigénica con
hemolisinas de otras
bacterias
Hemolisina plaquetas
oxigeno-lábil
reversible

7. Tetanoespasmina Intracelular
Extracelular
Subunidad α
Una cadena polipeptídica
de 150 kDa
Subunidad β
Inhibe la
liberación
presináptica de
GABA y glicina
Se enlaza con los
gangliósidos y
sirve como canal
para la subunidad
α

14. Germinación
ACTIVACIÓN
o Ambiente nutritivo adecuado
o Lesión de cubiertas externas
INICIACIÓN
o Autolisina que altera el
peptidoglucano cortical 
absorbe H2O, elimina
dipicolonato cálcico y degrada
capas por enzimas hidrolíticas
EXTRUSIÓN
o Biosíntesis activa
o División celular

16. TOXINA TETANOESPASMINA
Cadena A (ligera 50 KD)
Cadena B (Pesada 100 KD)
Puentes disulfuro

28. Cuadro clínico
Tétanos
Tétanos local
Tétanos
generalizad
o
Tétanos cefálico
Tétano toracoabdominal
Tétanos neonatal
P. incubación 6 a 15 días, con una media de 1 semana

29. Tétanos local
Rigidez de los músculos cercanos a la
inoculación de la espora
Suele aparecer en vacunados
Debilidad y disminución del tono muscular en músculos afectados
Es frecuentemente un pródromo a tétanos generalizado
Tétanos cefálico
Por lesiones situadas en la cabeza
Trismus
Disfunción de nervios craneales
Parálisis facial y disfagia

30. Tétanos
generalizado
Se presenta con un patrón descendente
Trismus y afectación espástica del cuello, tronco y extremidades
Disfagia con dolor del cuello, espalda y abdomen
Los espasmos puede dar lugar a la risa sardónica o opistótonos
Convulsiones tónicas generalizada
A veces hay signos de disfunción simpática
Tétanos neonatal
Por infección del cordón umbilical
P. Incubación de 7 días
Se manifiesta con debilidad generalizada y disfagia
Convulsiones intensas, paro respiratorio
Alta mortalidad

31. Diagnóstico
 El diagnóstico de tétanos
debe establecerse
clínicamente.
 Laboratorio solo confirma el
diagnóstico clínico mediante:
 Visión directa: Gram positivos o
negativos finos con esporos
terminales, inmunofluorescencia
 Cultivo: crecimiento en velo

32. Tratamiento
Medidas de sostén
 Cuidados respiratorios
para mantener las vías
aéreas permeables y
evitar la anoxia
 Control de espasmos
reflejos de las
convulsiones

33. Neutralización de la toxina
 Inmunoglobulina antitetánica
humana, IM a dosis de 500 U a más
 Inmunoglobulina IV como
alternativa
 Debe iniciarse al mismo tiempo
inmunización activa
Eliminación de la fuente de
producción de toxina
 Cirugía para limpiar la herida y
eliminación de tejido necrótico y
material extraño y material extraño
 Uso de antibióticos como
metronidazol oral o penicilina IM

34. Profilaxis
 Cirugía: limpieza de heridas, remoción de
tejido necrosado
 Quimioprofilaxis: penicilina G
 Inmunización activa: vacuna antitetánica
 P. tétanos neonatal: vacunación de la madre,
administración de IGAT en neonatos de
madres no vacunadas, atención obstétrica
correcta

35. Referencias
 http://es.scribd.com/doc/66189334/Clostridium
 http://es.scribd.com/doc/44881137/Clostridium-tetani
 http://medicaltreatmenttherapy.blogspot.com/2013/06/tet
anus.html
 Agustín Pumarola, Antonio Rodríguez Torres, José Ángel
García Rodríguez, Gonzalo Piédrola Angulo. Microbiología y
Parasitología médica. 2° ed. Barcelona: Salvat; 1987.
 Gerald L. Mandel, John E. Bennett, Raphael Dolin.
Enfermedades Infecciosas principios y práctica. 7° ed.
Barcelona: Elsevier; 2012.
 Geo. F. Brooks, Karen C. Carroll, Janet S. Butel, Stephen A.
Morse, Timothy A. Mietzner. Jawetz, Melnick y Adelberg
Microbiología médica. 25° ed. México D.F.:McGraw-Hill;
2012.
 Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller.
Microbiología médica. 6° ed. Madrid: Elsevier; 2009.