2. DEFINICIÓN:
ES LA EXPULSIÓN DE HECES NO
FORMADAS O ANORMALMENTE LIQUIDAS,
DE ELEVADA FRECUENCIA DE EVACUACIÓN,
CON UNA CANTIDAD DE EXCRECIÓN
SUPERIOR A LOS 200G/DÍA Y CON UNA
DURACIÓN MENOR A 2 SEMANAS.
3. EPIDEMIOLOGIA
• SE ESTIMA QUE EN EL AÑO 2000 LAS ENFERMEDADES
DIARREICAS COBRARON ENTRE 1.4 Y 2.5 MILLONES DE
VIDAS.
• DURANTE LAS ÚLTIMAS TRES DÉCADAS SE HA LOGRADO
UNA DISMINUCIÓN CONSISTENTE DE LA TASA DE
MORTALIDAD EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO, GRACIAS A
FACTORES TALES COMO LA DISTRIBUCIÓN Y EL USO
GENERALIZADO DE SOLUCIONES DE REHIDRATACIÓN
ORAL (SRO).
• LA MAYOR FRECUENCIA DE LA ALIMENTACIÓN A PECHO,
MEJOR NUTRICIÓN, MEJOR ESTADO SANITARIO E HIGIENE
Y UN AUMENTO DE LA COBERTURA DE LA VACUNACIÓN
CONTRA EL SARAMPIÓN AYUDAN A REDUCIR LA TASA DE
MORTALIDAD.
4. • AGENTES BACTERIANOS: E. COLI
DIARRETOGENICA(ENTEROTOXIGENICA, ENTEROINVASORA,
ENTEROHEMORRAGICA, ENTEROAGREGANTE Y
ENTEROPATOGENA), CAMPYLOBACTER, SHIGELLA, V. CHOLERAE,
SALMONELLA.
• AGENTES VIRALES: ROTAVIRUS, CALICIVIRUS HUMANO,
ADENOVIRUS.
• AGENTES PARASITARIOS: GIARDIA INTESTINALIS,
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM, ENTAMOEBA HISTOLYTICA Y
CYCLOSPORA CAYETANENSIS.
• INGESTA DE SUSTANCIAS: LACTOSA, ETANOL, LAXANTES, CAFEÍNA,
ETC.
• ISQUEMIA Y OTROS.
ETIOLOGÍA
5. FISIOLOGÍA NORMAL
Regulación
nerviosa
Intrínseca:
P. Mienterico,
submucoso y
mucoso.
Extrínseca:
Ach, sust P.
N. Vago (colon proximal)
S2y4(colon distal de
manera ascendente).
Simpático: contracción
de esfínteres e inhibición
de fibras no esfintericas.
Neurotransmisore
s: Ach, VIP,
opioides,
noradrenalina,
serotonina, ATP,
NO.
6. ABSORCIÓN Y
SECRECIÓN
DE LÍQUIDOS
Ingresan 9
L/dia
En
colon:
1000 ml
En heces:
200ml/dia
El colon puede
recuperar hasta
3,2L/día.
Regulado por mediadores:
colinérgicos, adrenérgicos y
serotoninergicos.
La angiotensina y aldosterona
también influyen en la absorción en
el Colon.
8. Reservorio y
recuperación
ileocolica
• Función de reservorio, c. ascendente y
transverso(15h.), c. distal (3h.)
• Digestión de carbohidratos no absorbidos y defensa
mediada por flora normal.
Motilidad y
tono del colon
• HAPC(contracciones propagadas de gran amplitud).
• Se producen 5 veces al día.
• El aumento de las HAPC puede producir diarrea.
• Función de mezcla.
Motilidad
postprandial
del colon
• Las contracciones aumentan durante 2h después
de la comida.
• Mediado inicialmente por estímulos vagales y luego
por gastrina y serotonina.
Defecación
• Relajación de esfínter anal interno(1°snp) y
externo(2°n.pudendo).
• Aumento del ángulo ano rectal.
• Aumento de la presión por maniobra de valsalva.
10. • Shiguella, ECEH,
G. lamblia o
Entamoeba: 10 a
100 bacterias o
quistes.
• 105 a 108 Vibrio
Cholerae.
• Salmonella: varia
con la especie,
hospedador y
alimento
vehiculo.
11. • ALTERACIÓN DE LA ABSORCIÓN ( )
OSMÓTICA
• ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN ( )
SECRETORA
• ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD ( )
• INFLAMACIÓN DE LA MUCOSA INTESTINAL
INFLAMATORIA
CLASIFICACIÓN
12. GAP OSMÓTICO FECAL
DEFINICIÓN: DIFERENCIA DE
OSMOLALIDAD EN LA DEPOSICIÓN
ENTRE EL TEÓRICO (290) Y EL REAL
(MEDIDO EN LA DEPOSICIÓN)
290 - 2 (NA+ + K+) FECAL.
NORMAL < 100
(USUALMENTE ES < 50)
http://es.slideshare.net/Cesita30/fisiopatologa-de-las-diarreas
13. DIARREA OSMÓTICA
DIARREAS OSMOTICAS.
• SE DEBE A UN AUMENTO DE SOLUTOS
DENTRO DE LA LUZ INTESTINAL, LOS
CUALES NO SE ABSORBEN, CON
FRECUENCIA ESTOS SOLUTOS SON
INGERIDOS O LA MUCOSA INFLAMADA NO
ABSORBE ADECUADAMENTE.
• ENTRE LAS DIARREAS DE ESTE TIPO, LA
MÁS COMÚN ES LA QUE SE DEBE A
DEFICIENCIA DE LACTASA (MUY
FRECUENTE EN NUESTRO MEDIO),
TAMBIÉN ES LA QUE PRODUCEN MUCHOS
LAXANTES OSMÓTICOS.
• ESTE TIPO DE DIARREA CEDE AL QUITAR
EL ALIMENTO O SUSTANCIA DAÑINA O
14. CAUSAS:
- LAXANTES OSMÓTICOS
- SD. DE MALABSORCIÓN DE
CARBOHIDRATOS DÉFICIT DE LACTASA.
- SD. DE MALABSORCIÓN DE GRASAS:
ESTEATORREA (HECES GRASIENTAS Y
PEGAJOSAS FÉTIDAS QUE FLOTAN EN EL AGUA)
- MAL DIGESTIÓN INTRALUMINAL: INSUF.
EXOCRINA DEL PÁNCREAS
- MALABSORCIÓN POR LESIONES DE LA MUCOSA:
ENFERMEDAD CELIACA ESPRUE TROPICAL
15. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
OSMÓTICA
• PRESENCIA LUMINAL DE SUSTANCIAS OSMÓTICAS
(MALABSORTIVAS).
• SALIDA DE AGUA HACIA EL LUMEN, DESDE INTRA Y
EXTRACELULAR
• DISMINUYE LA OSMOLARIDAD INTRALUMINAL.
DILUYE LOS IONES INORGÁNICOS EN EL LUMEN (NA+
Y K+).
GAP osmótico fecal : 290 - 2 (Na+ + K+) fecal
Aumentado > 100 (Na fecal < 60)
16. DIARREA
SECRETORA
• SE DEBE A QUE HAY UN AUMENTO DE LA SECRECIÓN
INTESTINAL DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS O ESTÁN
INHIBIDOS LOS MECANISMOS DE ABSORCIÓN.
• ESTE TIPO DE DIARREAS, NO CEDEN CON EL AYUNO.
• EN ELLAS ESTA ALTERADO EL EQUILIBRIO ENTRE ANIONES Y
CATIONES, ES UN TIPO DE DIARREA FRECUENTE.
17. • FACTORES ENDOGENOS:
- HORMONAS (VIP), SEROTÓNINAS,
INTERLEUCINAS, ETC.
• FACTORES EXOGENOS:
- ENDOTÓXINAS BACTERIANAS COMO LA DEL
CÓLERA.
- ALGUNOS LAXANTES IRRITANTES.
DIARREA
SECRETORA
18. • ALTERACIÓN EN EL TRANSPORTE DE
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA MUCOSA,
DANDO UNA DIARREA VOLUMINOSA,
ACUOSA E INDOLORA .NO SE RELACIONA
CON LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS O
LÍQUIDOS ES DIURNA Y NOCTURNA.
• CAUSAS: MEDICAMENTOS: LAXANTES,
ETANOL
INFECCIONES: CÓLERA,
ENTEROTOXIGÉNICA
HORMONAS: SD CARCINOIDE ETC..
19. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
SECRETORA:
• GAP OSMÓTICO FECAL
(AUSENCIA DE SUSTANCIAS OSMÓTICAS LUMINALES)
(SIN DILUCIÓN DE IONES INORGÁNICOS)
290 - 2 (NA+ + K+) < 50 (NA FECAL >90)
• AYUNO : NO CEDE LA DIARREA *
• DIARREAS ACUOSAS
*: Excepción es que el secretagogo se esté ingiriendo
20. MECANISMO DE ACCIÓN DEL V. CHOLERAE
• PENTÁMERO+ GANGLIOSIDO GM1
• SUB UNIDAD A + ADP RIBOSA +
PROTEÍNA G = ESTIMULACIÓN DE
ADENILATO CICLASA.
21. DIARREA POR PROCESOS INFLAMATORIOS
.
• EN ESTE TIPO DE DIARREAS, LA SALIDA POR EXUDACIÓN
DE PROTEÍNAS, SANGRE, PUS, DE ÁREAS INFLAMADAS,
ULCERADAS O INFILTRADAS AUMENTAN EL VOLUMEN DE
LA MATERIA FECAL Y PRODUCEN DIARREA.
• ESTAS DIARREAS, SE PRODUCEN EN ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS:
• COLITIS ULCEROSA CRÓNICA INESPECÍFICA (CUCI).
• ENFERMEDAD DE CROHN.
• AMEBIASIS AGUDA.
• ADENOMA VELLOSO.
22. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
INFLAMATORIA
• SECRECIÓN INTESTINAL
• MOTILIDAD.
• DAÑO AL EPITELIO (ENTEROCITOS)
• DISACARIDASAS, PROTEASAS,
TRANSPORTADORES
• ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD: EXUDACIÓN
DESDE VASOS.
• ATROFIA VELLOSITARIA-CEL. INMADURAS E
HIPERPLASIA CRIPTAS
• DIARREA ACUOSA SECRETORA DISENTÉRICA
23. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
INFLAMATORIA:
CAUSAS
• INFECCIOSAS
• INVASORAS (BACTERIAS, VIRUS, PARASITOS)
• PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS (BACTERIAS)
• INFLAMATORIAS (AUTOINMUNES)
• TÓXICAS
• VASCULARES
• IDIOPÁTICAS
24. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA POR
DISMOTILIDAD
• EN TODA DIARREA POR EL H2O
INTRALUMINAL HAY MOTILIDAD.
• EVENTO ÚNICO Y PRIMARIO ES MENOS
FRECUENTE.
• AUMENTO DE LA MOTILIDAD TIEMPO
INSUFICIENTE PARA ABSORCIÓN.
• MECANISMOS NO ESTÁN DILUCIDADOS
• SISTEMA NERVIOSO ENTÉRICO Y
EXTRÍNSECO.
• SUSTANCIAS NEUROHUMORALES
• MUSCULATURA LISA INTESTINAL.
30. SOLUCION DE REHIDRATACIÓN ORAL(SRO)
• 1 LITRO DE AGUA
• 3.5 GR. DE CITRATO DE SODIO
• 2.5 GR. DE BICARBONATO DE SÓDIO
• 1.5GR. DE CLORURO DE POTASIO
• 20GR. DE GLUCOSA
33. ¿ PODEMOS HACER ALGUNA COSA MÁS ?
• CONSEJOS GENERALES A VIAJEROS
• BEBIDAS Y COMIDAS DE PROCEDENCIA Y ESTADO DE
CONSERVACIÓN COMPROBADOS
• LAVAR CUIDADOSAMENTE FRUTAS Y VERDURAS
• PELAR LA FRUTA PERSONALMENTE
• SI DUDA: NO TOMAR FRUTA
• CARNES Y PESCADOS: MUY COCIDOS Y CALIENTES
• TOMAR BEBIDAS EMBOTELLADAS
• VIGILAR AGUA DEL LAVADO DE DIENTES Y CUBITOS DE
HIELO
• NO ALIMENTOS NI HELADOS DE PUESTOS AMBULANTES
• LAVARSE FRECUENTEMENTE LAS MANOS
34. BIBLIOGRAFIA
• FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA, HOSPITAL PEDIÁTRICO DOCENTE
"CENTRO HABANA“REV CUBANA PEDIATR 1999;71(2):86-115.
• DIARREA AGUDA, ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE GASTROENTEROLOGÍA, 2008.
• DIARREA AGUDA EN EL ADULTO, DR. J. EDUARDO BARRIGA.
• HTTP://ES.SLIDESHARE.NET/CESITA30/FISIOPATOLOGA-DE-LAS-DIARREAS
