Clase de Pregrado Universidad de los Andes

1. Universidad de los Andes
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Extensión Geográfica de Barinas.
Catedra de Ginecología
Tutor: IPG:
Dr. Jorge Giusti -Guerrero María T.
Ginecólogo- Obstetra - Díaz Carlos E
Barinas, Julio de 2015

2. DISPLASIA (Reagan, 1961) “Todo epitelio escamoso
que muestra alteraciones en la diferenciación sin
alcanzar el grado de perturbación que caracteriza el
carcinoma in situ”. Leve, moderada o severa.
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL (Richart,
1967)
LESION INTRAEPITELIAL (Bethesda, 1988)
Sellors, J . Sankaranarayanan, R. La colposcopia y el tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical:Manual para principiantes. Centro
Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, 2003

3. LESIONES PRE INVASORAS
Crecimiento y desarrollo desorganizado del epitelio
cervical, con alteración en la estructuración y maduración
del epitelio
Displasia leve  NIC I  LIE bajo grado, VPH
Displasia moderada NIC II LIE alto grado
Displasia severa NIC III  LIE alto grado Carcinoma
in Situ
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Incidencia 25-35 años.
Etiopatogenia
 Infección con ciertos tipos oncógenos de papilomavirus humanos
(VPH).
 Relaciones sexuales a una edad temprana.
 Multiples compañeros sexuales.
 La multiparidad,
 Uso prolongado de anticonceptivos orales.
 Tabaco, Pobreza
 Infección por Chlamydia trachomatis
LESIONES PRE INVASORAS

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Características clínicas:
 No existen síntomas específicos ni características
clínicas que indiquen la presencia de LIE.
 Lesiones pueden aparecer blancas tras aplicar ácido
acético al 3-5%.
 Yodo negativas después de aplicar Lugol..
LESIONES PRE INVASORAS

7. Alteraciones celulares:
 Perdida de la estratificación y polaridad celular
 Ausencia de diferenciación y maduración.
 Las células escamosas son de diferentes tamaños y formas,
aumento de la relación N/C.
 Alteraciones nucleares
 Aumento de número de mitosis anormal
Ginecologia de Williams. Edit. Mc Grae Hill. XX edic. 2.004. Capitulo 36
LESIONES PRE INVASORAS

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Evolución natural de los precursores del cáncer cervicouterino
LESIONES PRE INVASORAS

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11.  DIAGNOSTICO:
 Generalmente asintomática
 Sangrados post-coitales
 Citología Exfoliativa
 Colposcopia
 Biopsia
LESIONES PRE INVASORAS

12. Citología:
 Infección por VPH: coilocitos, disqueratocitos
 LIE bajo grado.
 LIE alto grado.
LESIONES PRE INVASORAS

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14. Sección I: Calidad de la muestra
Sección II: Categorías Diagnósticas
- Dentro de límites normales.
- Cambios celulares benignos.
- Cambios reactivos
Sección III: Anormalidades de Células Epiteliales
Células escamosas:
Células Escamosas atípicas de significado indeterminado (ASCUS)
LIE de Bajo grado ( VPH, NIC I)
LIE de Alto grado (NIC II, NIC III)
Carcinoma de células escamosas
Células glandulares:
Células endometriales, citológicamente benignas en postmenopáusica.
Células glandulares atípicas de significado indeterminado (AGUS)
Cels glandulares atípicas compatibles con ADC In Situ
Cels. Malignas compatibles con ADC
Comentarios adicionales/opcionales, especificar
SISTEMA BETHESDA
CITOLOGÍA GINECOLÓGICA
Martínez S. Citología Cervical. * Anatomopatóloga. Laboratorio Central de Citología. Secretaría de SaludJulio, Agosto, Septiembre; 2005

15. COLPOSCOPIA
LESIONES PRE INVASORAS
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16. Test hinselmann
 Acido Acético al 3%.
 El ácido acético no penetra en el epitelio
plano normal bien diferenciado.
 Epitelio blanco engrosado por
condensación/coagulación de proteínas
intracelulares produciendo efecto aceto-
blanco
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LESIONES PRE INVASORAS

17. Test de schiller
 Solución yodo-yodurada(LUGOL) que contiene yodo metaloide y
yoduro potásico.
 Poseen una capa intermedia rica en glucógeno que capta el yodo,
se traduce por un color marrón oscuro - caoba.
 Los tejidos atípicos/anormales, no captan el yodo quedando de
color amarillo claro.
 No captan tampoco el yodo los tejidos glandulares normales.
SCHILLER POSITIVO : (YODO -)
SCHILLER NEGATIVO: (YODO +)
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19. LESIONES PRE INVASORAS
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20. BIOPSIA
El estudio histopatológico proporciona el
diagnóstico de certeza.
 Bx bajo control colposcópico
 Bx en cuatro cuadrantes
 Biopsia con asa diatermia.
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22. TRATAMIENTO:
Depende de las características de la paciente, tipo y tamaño
de la lesión
Métodos Ablativos: Electrodiatermia, Criocoagulación, Láser
de CO2.
Métodos Excisionales: LEEP (Extirpación de la zona de
transformación), Conización cervical.
LESIONES PRE INVASORAS

23. ‘’Neoplasias malignas, cambios epiteliales
irreversibles desarrollados en la porción de cuello
que se proyecta dentro de la vagina. El cáncer
cervical o de cérvix uterino es un Ca progresivo, de
alto impacto en la sociedad’’
Definición:
JS Torres - Rev. colomb. obstet. ginecol, 1998 - encolombia.com
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24. • Primera causa de muerte por Ca en mujeres de centroamerica,
asumiendose 400.000 casos nuevos por año.
• 35- 40 años existe mayor incidencia y alcanza un máximo en
mujeres de 50- 70 años.
• Constituye un problema de salud pública en nuestro pais
desde hace cuatro (04) decadas.
• Promedio de 4 a 5personas por dia en los ultimos 6años.
Epidemiologia:
CA DE CUELLO UTERINO

25. Factores Predisponentes:
Condicion Socio-
Economica Baja
Infeccion VPH
Sexarquia
temprana
Promiscuidad
Consumo tabaco
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008
CA DE CUELLO UTERINO

26. Los carcinomas invasores en estadios tempranos aparecen como un
diminuto botón de células invasoras que han penetrado a través de la
membrana basal hasta llegar al estroma subyacente
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27. Conforme avanza la invasión del
estroma, se vuelve clínicamente
evidente y revela patrones de
proliferación visibles en el examen
con el espéculo.
Las lesiones muy tempranas
pueden presentarse como una
zona de superficie rugosa, rojiza y
granulosa que sangra al tacto
CA DE CUELLO UTERINO

28. Los cánceres más avanzados pueden ser exofíticos, endofíticos o una
combinación de ambos.
EXOFITICOS: invaden superficialmente, la mayor parte de su masa se
proyecta hacia la luz vaginal como un hongo o una protuberancia
proliferativa similar a una coliflor, con excrecencias polipoideas o
papilares.
ENDOFITICOS: infiltran ampliamente el estroma, distorsionan el cuello
uterino, con poco crecimiento visible en la superficie.
CA DE CUELLO UTERINO

29. Hemorragia al tacto y la necrosis son las características clínicas predominantes.
Flujo maloliente, debido a la infección agregada del tejido necrótico por anaerobios.
Asintomáticos durante mucho tiempo.
Extenderse hacia el endocérvix al tiempo que dejan intacto el epitelio escamoso del
cuello uterino hasta que la lesión rebasa los 5 ó 6 cm de diámetro. Dan lugar a un cuello
sumamente aumentado de tamaño, irregular y en forma de barril, con una superficie
rugosa, papilar o granulosa.
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30. CARCINOMA INVASOR
• Tipos macroscópicos
• Grado de diferenciación
(Generalmente Son Clínicamente Visibles)
• Carcinoma Epidermoide (carcinoma de células escamosas)
60 - 80%
• Adenocarcinoma 10 – 15%
• Adenoescamosos 10%
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008
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31. A.-Carcinoma de Células
Escamosas:
Queratinizante.
No Queratinizante.
Verrugoso.
Condilomatoso.
Papilar.
Similar al
Linfoepitelioma.
B.-Adenocarcinoma:
Mucinoso.
• Tipo Endocervical
•De Tipo Intestinal.
Endometroide.
De Células Claras.
Seroso.
Mesonéfrico.
CLASIFICACIÓN
HISTOLÓGICA
Según el Grado de Diferenciación Celular
Grado 1: Bien Diferenciado.
Grado 2: Moderadamente Diferenciado.
Grado 3: Mal Diferenciado.
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008
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32. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Hemorragias intermenstruales
Hemorragias poscoitales
Hipermetrorragias
Flujo seropurulento abundante
Flujo fétido
Cistitis recurrente
Urgencia miccional
Dolor de espalda y hemiabdomen inferior.
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33. Anemia severa
Uropatía obstructiva
Edemas
Hematuria
Obstrucción intestinal y caquexia
Exploración vaginal, especuloscopio revela una masa
proliferativa ulcerada.
Estado Avanzado:
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34. VÍAS DE DISEMINACIÓN
Continuidad
Canal cervical.
Cuerpo uterino.
Vagina.
Contiguidad
Parametrio.
Vejiga.
Recto.
Vía Linfática
Retroperiton.
Ilíacos internos,
externos,comunes,obturadores
Paraaórticos.
Inguinales.
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008. Rev. Venez Oncol 2011;23(2):102-129
CA DE CUELLO UTERINO

35. HÍGADO.
HUESO.
PULMÓN.
INTESTINO.
PERITONEO.
PIEL.
CEREBRO.
Metástasis a Distancia
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008. Rev. Venez Oncol 2011;23(2):102-129
CA DE CUELLO UTERINO

36. SI SIGUE EVOLUCIONANDO…
Al proseguir la invasión, puede afectar directamente a la vagina, el
parametrio, la pared lateral de la pelvis, la vejiga urinaria y el recto.
La compresión de los uréteres por afección local avanzada provoca
obstrucción ureteral, hidronefrosis (aumento del volumen de los
riñones) y, a la larga, insuficiencia renal.
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008. Rev. Venez Oncol 2011;23(2):102-129

37.  Además de la invasión local se
produce metástasis de los ganglios
linfáticos regionales.
 El cáncer metastásico de los
ganglios paraaórticos puede
atravesar la cápsula de los
ganglios e invadir directamente las
vértebras y las raíces nerviosas.
 La invasión directa de ramas de la
raíz del nervio ciático provoca
dolor de espalda; la compresión
sobre las venas de la pared
pélvica y los vasos linfáticos causa
edema de los miembros inferiores.
Patología Revista latinoamericana Volumen 46, núm. 4, octubre-diciembre, 2008. Rev. Venez Oncol 2011;23(2):102-129
CA DE CUELLO UTERINO

38. Se trata básicamente de un sistema de clasificación
clínica basado en el tamaño del tumor y la extensión
del cáncer en la pelvis.
El grado de crecimiento del cáncer se evalúa tanto
clínicamente como mediante diversos estudios para
determinar el estadio de la enfermedad, del I al IV
Ca deCuello UterinoCA DE CUELLO UTERINO

39. CA DE CUELLO UTERINO

41. Estadio O: Carcinoma In situ
Conización con Asa de Radiofrecuencia (ASA LEEP)
Conización en frio
Estadio I-a-1: Conización en frio ó Histerectomia total convencional,
según la edad y deseo de fertilidad de la paciente.
Estadio I-a-2: Histerectomia radical mas linfadenectómia y liaco
obturatriz.
Estadio I-b-1: Histerectomia radical mas linfadenectómia y liaco
obturatriz.
Estadio I-b-2: quimio-radioterapia seguida de Histerectomia radical,
según la respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO
Rock Jhon A, Te Linde Ginecología Quirúrgica, 9 Ed. Panamericana 2006. pág 82
CA DE CUELLO UTERINO

42. Estadio II-a: radioterapia con quimioterapia recurrente.
Estadio II-b: radioterapia con quimioterapia recurrente.
Estadio III-a: radioterapia con quimioterapia recurrente.
Estadio IV-a: radioterapia con quimioterapia recurrente.
Estadio IV-b: radioterapia con quimioterapia recurrente.
TRATAMIENTO
Rock Jhon A, Te Linde Ginecología Quirúrgica, 9 Ed. Panamericana 2006. pág 82
CA DE CUELLO UTERINO

43. Gracias