Transtornos de los leucocitos, ganglios linfaticos, bazo y timo

Enfermedades de los leucocitos,
ganglios linfáticos, bazo y timo
Ávila Miguel
Dueñas Daniela
Delgadillo Miguel
Rivera Maricela
Tapiz Edgar
Verdugo Patricia

TRANSTORNOS DE LOS
LEUCOCITOS

Edgar Adrian Tapiz Ortega.
funcional. Octava Edición.

Robbins y Cotran. Patología estructural y

SE
CLASIFICAN
EN:

Trastornos
proliferativos

Reactivas


Leucopenias

Neoplásicas


Leucopenia.
 Deficiencia en el numero de leucocitos.
 Según la célula blanca será la nomenclatura.
 Principales causas: VIH, enf. Congénitas,

fármacos cito tóxicos, enf. Autoinmunes,
malnutrición, algunos virus.



Mecanismo
Inf. Víricas
agudas

Adherencia de
linfocitos T a
cel.
endoteliales.

Proteínas de
superficie
modificadas


Producción de
interferones I

Activación de
linfocitos T


Neutropenia y Agranulocitosis.

Patogenia

Células
germinativas
hematopoyéticas
suprimidas.


Precursores
granulociticos
suprimidos

Enfermedades
asociadas.

Afecciones
Congénitas.


ELIMINACION ACELERADA DE
NEUTROFILOS:

*La causa mas frecuente de agranulocitosis es la toxicidad
medicamentosa.


Morfología: Medula hipercelular. Medula hipocelular si es
causada por fármacos.

Lesiones ulcerosas necrotizantes en cavidad oral, son
característicos.



EVOLUCION CLINICA



Proliferaciones reactivas
(inflamatorias) de los leucocitos y
los ganglios linfáticos
Leucocitosis, Linfadenitis.

y funcional. Octava Edición.

Robbins y Cotran. Patología estructural

Leucocitosis.
Incremento del numero de leucocitos en sangre.



Linfadenitis.
Se divide en: aguda inespecífica y crónica
inespecífica.



Linfadenitis Aguda Inespecífica
En región cervical: infecciones de dientes y
amígdalas.
Región axilar e inguinal: infecciones de
extremidades.
También en ganglios linfáticos mesentéricos.



Leucemia linfoblástica aguda
El 85% son LLA-B, se manifiestan principalmente en la infancia
El 15% son LLA-B, principalmente ‘’Linfomas’’ del timo en
adolescentes
Es el cáncer mas común en niños, la mayoría menores de 15 anos
La frecuencia es 3:1 entre raza blanca y negra, pero los hispanos
tienen una mayor incidencia comerá
La LLA-B tiene su incidencia máxima a lo 3 años.
La LLA-T alcanza su incidencia máxima en la adolescencia

Delgadillo Miguel

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edici

 Medula hipercelular llena de linfoblastos
 Masas tímicas del mediastino en 50-70%
 Macrófagos con aspecto de «cielo estrellado»

Delgadillo Miguel

Revista de la Facultad de Ciencias Medicas.
UNC

 Citoplasma basófilo escaso
 Núcleos mayores a los linfocitos pequeños
 Cromatina delicada y finamente punteada
 Nucléolos ausentes y son poco notorios
 La membrana nuclear

puede estar subdividida
con hendiduras
profundas

Delgadillo Miguel

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava
Edición

Diferencias entre LLA y LMA:
 Signos y síntomas idénticos
 Linfoblastos con cromatina mas condensada,
nucléolos menos llamativos y menos
citoplasma
Tinción con
anticuerpo
95%
s
específicos

Delgadillo Miguel

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición

Positivo

Negativo

LLA-B

CD19, PAX5, CD10

LLA-B muy inmaduro

CD19, PAX5

LLA-B tardías

CD10, CD19, CD20,
Cadenas de IgM

LLA-T

CD1, CD2, CD5 Y CD7

LLA-T muy inmaduro

CD1, CD2, CD5 Y CD7

LLA-T tardías

CD1 – CD8

Delgadillo Miguel

CD10

CD3, CD4, CD8

Edición

 Aprox. El 90% de las LLA tienen cambios

numéricos o estructurales en los cromosomas
así
 Hiperploidía, hipoploidías (LLA-B) y
translocaciones (LLA-T y B)
 Un 70% de las LLA-T tiene aumento de
funciones del gen NOCHT1
 Las LLA-B tienen perdida de función en
PAX5, E2A Y EBF

Delgadillo Miguel

Edición

 Inicio brusco tras los primeros síntomas
 Anemia, fiebre, infecciones, hemorragia
 Dolor óseo, linfadenopatías, esplenomegalia,

hepatomegalia,
 Cefalea, vómitos, parálisis nerviosas

Delgadillo Miguel

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Octava Edición

 El 95% de los niños con LLA consigue

remisión completa
 El 75-85% se cura
 En adultos, solo el 35-40% se cura

Delgadillo Miguel


Mejor pronostico
Peor pronostico
Edad entra 2 y 10 anos
Recuento bajo de leucocitos
Hiperploidía
Trisomía de los cromosomas 4, 7 y
10
Presencia de una translocación
t(12;21)

Delgadillo Miguel

Menor de 2 anos
Presentación en adolescencia o
adultez
Recuento de blastos en sangre
periférica mayor a 100,000
Presencia de aberraciones
citogenéticas


Leucemia linfocítica crónica/ linfoma
linfocitico pequeño
«estos dos trastornos difieren solo en el grado
de linfocitosis en la sangre periférica»
LLC=recuento absoluto de linfocitos >4,000
La LLC es la leucemia mas frecuente en
adultos en el occidente, con 15,000 casos por
año en USA
Hay predominio 2:1 en varones y la mediana es
60 años

Delgadillo Miguel

Edición

 Borramiento difuso de los ganglios linfáticos
 Infiltrado de linfocitos pequeños, con núcleos

redondeados o irregulares, cromatina
condensada y escaso citoplasma

Delgadillo Miguel.
funcional. Octava Edición


 Agregados laxos de linfocitos activados

(centros de proliferación)
 Los centros de proliferación son
patognomónicos de la LLC/LLP
 Casi siempre hay infiltrado a medula ósea
 También hay infiltrado en la pulpa esplénica

Delgadillo Miguel.


 La sangre periférica contiene mas linfocitos

pequeños con citoplasma escaso

Células de
frotis

Delgadillo Miguel.
Octava Edición

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional.

Inmunofenotipo: se expresan CD19 y CD20, así
como CD23 y CD5.
También se puede encontrar IgM o IgM e IgD

Delgadillo Miguel.


 Raramente hay translocaciones.
 Frecuentemente hay deleciones 13q14.3, 11q y

17p, y trisomía 12q
 Algunos genes de Ig sufren hipermutaciones
 La célula de origen puede ser linfocito B de
memoria o un linfocito B nativo

Delgadillo Miguel.


 No hay síntomas al momento del diagnostico
 Síntomas inespecíficos como:

cansancio fácil, pérdida de peso y anorexia
 Linfadenopatías y hepatoesplenomegalia en 5060%

Delgadillo Miguel.


 Los pacientes viven de 4-6 años. Y hasta 10

Variables de una peor evolución:
 Presencia de deleciones 11q y 17p
 Ausencia de hipermutación somática
 Expresión de ZAP-70

Delgadillo Miguel.


Tratamiento:
Quimioterapia «suave»
Trasplante de medula ósea
Inmunoterapia con anticuerpos

Delgadillo Miguel.


Es el LNH indolente mas frecuente en USA,
afectando hasta a 20,000 cada año
Es poco frecuente en Europa y menos aun en
Asia
Se asocia al gen BCL2

Delgadillo Miguel.


Linfoma folicular
 Tiene patrón de crecimiento nodular y difuso

en los ganglios linfáticos

Delgadillo Miguel.


Linfoma folicular
 Hay células pequeñas con núcleos irregulares

y citoplasma escaso, centrocitos, y
 Células mayores con cromatina nuclear
abierta, varios nucléolos y cantidad modesta
de citoplasma, centroblastos

Delgadillo Miguel.


Linfoma folicular
Las células expresan BCL2 el 90%
También expresan CD19, CD20, CD10, Ig de
superficie y BCL6
No se expresa CD5, como en la LLC/LLP

Delgadillo Miguel.


Linfoma folicular
La translocación (14;18) es distintiva, esta
hasta en el 90%. Esta yuxtapone el locus IgH y
el locus BCL2

Delgadillo Miguel.


Linfoma folicular
Características clínicas:
 Linfadenopatías indoloras generalizadas
 Puede haber afectación de lugares
extraganglionares
 Presenta recrudecimientos y mejorías

Delgadillo Miguel.


Linfoma folicular
Tratamiento:
 Paliativo con quimioterapias a bajas dosis.
 Inmunoterapia
La vida media del paciente es de 7-9 años

Delgadillo Miguel.


Linfoma difuso de linfocitos B
grandes
Es el LNH ms frecuente, con 25,000 casos por año
en USA.
Hay una ligera predominancia en varones
La mediana de edad son 60 años

Delgadillo Miguel.


grandes
Morfología:
 Célula de 4 o 5 veces mayor diámetro que un
linfocito pequeño
 patrón de crecimiento difuso
 Grandes núcleos con cromatina abierta y
nucléolos prominentes

Delgadillo Miguel.


grandes
Inmunofenotipo:
Expresan CD19 y CD20. muestran una
expresión variable, como CD10 y BCL6
Patogenia molecular:
Alrededor del 30% de los LDLBG contiene
varias translocaciones en el gen BCL6 del 3q27
También hay mutación en otros oncogenes
como c-MYC

Delgadillo Miguel.


grandes
Subtipos asociados a herpes virus oncógeno:
 LDLBG asociados a inmunodeficiencia: los
linfocitos B se infectan por el VEB
 Linfoma primario con derrame: derrame
maligno pleural o ascítico, en pacientes de
edad avanzada o con VIH. Infectados con el
virus KSHV/HHV-8

Delgadillo Miguel.


grandes
Características clínicas. Se presenta como una
masa que aumenta rápidamente de tamaño
Aparece frecuentemente en el anillo de
waldeyer, tejido linfático orofaríngeo
Puede afectar el hígado y bazo

Delgadillo Miguel.


grandes
Los LDLBG son agresivos sin tratamiento.
Pero con quimioterapia combinada hay remisión de
60-80% y se cura el 40-50%
También se puede dar inmunoterapia con
anticuerpos anti-CD20

Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt
 Linfoma de Burkitt africano (endémico)
 Linfoma de Burkitt esporádico (no endémico)
 Linfomas que se presentan en pacientes con

VIH
Son histológicamente idénticos, pero difieren en
algunas características clínicas, genotípicas y
virológicas

Linfoma de Burkitt
Se encuentra en niños y adultos jóvenes. Causan
mas del 30% de los LNH en la infancia en USA.
La mayoría se presentan extraganglionares

Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt
Morfología: hay infiltrado difuso de células linfoides
con núcleos redondeado, cromatina grosera, varios
nucléolos y cantidad moderada de citoplasma

Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt

«Cielo
estrellado»
Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt
Inmunofenotipo: expresan IgM, CD19, CD20, CD10
y BCL6
*Casi nunca expresa BCL2

Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt
Patogenia molecular: todos se asocian a las
translocaciones del gen c-MYC; normalmente
con el locus IgH [t(8;14)]. También puede con Ig
κ [t(2;8)] o λ [t(8;22)]
Todos los tumores endémicos están infectados
de VEB

Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt
Características clínicas: el linfoma de Burkitt
endémico se presenta como una masas en la
mandíbula y muestra una predilección inusual
por riñones, ovarios y g. suprarrenales
El linfoma de Burkitt esporádico aparece
principalmente en el área ileocecal y peritoneo

Delgadillo Miguel.


Linfoma de Burkitt
Tratamiento: el linfoma de Burkitt es muy
agresivo, pero responde a la quimioterapia
intensivo. La mayoría de los minios se curan.
En cambio en adultos mayores el pronostico no
es tan positivo

Delgadillo Miguel.


Neoplasias de células plasmáticas y
trastornos relacionados
Son responsables del 15% de las muertes por
neoplasias linfoides.
El mas frecuente es el mieloma múltiple, del
cual se presentan 15,000 casos en USA al año

Delgadillo Miguel.


Mieloma múltiple:
Se caracteriza por la afectación multifocal del
esqueleto. Aunque se puede diseminar a
ganglios y piel. Causa el 1% de muertes por
cáncer en el occidente.
Tiene mayor incidencia en varones y raza
negra. Su incidencia máxima se da entre 65 y
70 años

Delgadillo Miguel.


Las lesiones comienzan en la cavidad medular,
erosionan el hueso esponjoso y destruyen la
corteza ósea. Causando fracturas patológicas.
Columna
costillas
cráneo
pelvis
fémur
clavícula
escapula
Delgadillo Miguel.


Las células plasmáticas tienen una zona clara
perinuclear y un núcleo con posición excéntrica.
Puede predominar plasmablastos,
relativamente normales, con cromatina nuclear
vesicular y nucléolo único. O las «células
multinucleadas de aspecto extraño»

Delgadillo Miguel.


Características clínicas del mieloma múltiple:
 fracturas patológicas y dolor crónico.
 Confusión, debilidad, letargo, estreñimiento,
poliuria
 Infecciones bacterianas recurrentes
 Insuficiencia renal en 50%

Delgadillo Miguel.


Diagnostico del mieloma múltiple:
En el 99% hay valore elevados de Ig en sangre
(>3g/dl) o cadenas ligeras en orina (>6g/dl).
Las Ig se detectan mediante
fijación inmune.

Delgadillo Miguel.


Mieloma solitario (plastocitoma):
Se presenta como una lesión solitaria en hueso
o partes blandas; en pulmones, orofaringe,
senos nasales.
Elevación modesta de IgG
Evoluciona a mieloma múltiple, en 10-20 años
Si es en partes blandas se extirpa

Delgadillo Miguel.


Gamma Patía monoclonal de significado
incierto:
Aparece en el 3% de los mayores de 50 años y
5% en mayores de 70.
Los pacientes son asintomáticos y la proteína
M >3g/dl
Puede evolucionar a mieloma múltiple

Delgadillo Miguel.


Mieloma quiescente:
Esta «entre» el mieloma múltiple y la GMSI.
La proteína M >3g/dl, pero los pacientes son
asintomáticos.
El 75% evoluciona a mieloma múltiple en 15
años

Delgadillo Miguel.


Linfoma linfoplasmacitario:
Afecta principalmente a personas entre 60 y 79
años.
Hay un aumento en la secreción de IgM, lo que
produce macroglobulinemia de Waldenstrom.

Delgadillo Miguel.


Morfología del linfoma linfoplasmocitario:
medula ósea con infiltrado difuso escaso o
intensa, de linfocitos, células plasmáticas con
hiperplasia de mastocitos

Delgadillo Miguel.


Morfología del linfoma linfoplasmocitario:
Se pueden presentar células linfoides con mas
cromatina nuclear vesicular y nucléolos
prominentes.
Es frecuente ver inclusiones de Ig

Delgadillo Miguel.


Linfadenopatías, hepatomegalia y
esplenomegalia.
Anemia por infiltrado
Hemolisis autoinmune 10%

Delgadillo Miguel.


Los pacientes secretores de IgM además
presentan:
 Deterioro visual asociado a congestión
venosa
 Problemas neurológicos, como cefaleas,
mareos, sordera
 Crioglobulinemia, que produce el fenómeno
de Raynaud y urticaria a frigore

Delgadillo Miguel.


Tratamiento del linfoma linfoplasmocitario:
Es una enfermedad incurable. Los síntomas se
alivian con plasmaferesis.
El crecimiento tumoral se puede controlar por
un tiempo con fármacos quimioterápicos a
dosis bajas e inmunoterapia anti-CD20
La mediana de vida es de 4 años

Delgadillo Miguel.


Linfoma de las células del manto
Supone 2.5% de los LNH en USA y 7-9% en
Europa
Se presenta en la quinta o sexta década de
vida, con predominio en varones.

Delgadillo Miguel.


Morfología:
Aspecto nodular con bajo aumento o
borramiento difuso de la estructura del ganglio
La proliferación consiste en linfocitos pequeños
con perfiles nucleares irregulares, a veces con
hendiduras profundas

Delgadillo Miguel.


Las células grandes que parecen centroblastos
y los centros de proliferación están ausentes.
Esto distingue al linfoma de las células del
manto y la LLC/LLP

Delgadillo Miguel.


Inmunofenotipo:
Expresan niveles altos de ciclina D1. la mayoría
también expresan CD19, CD20 e IgM e IgD.
El CD5+ y CD23- facilita la distinción de
LLC/LLP

Delgadillo Miguel.


La sobreexpresión de la ciclina D1 se debe a
una translocación (11;14). El cual afecta al
locus IgH y al locus de la ciclina D1 en el
cromosoma 11.
Esta translocación se detecta en el 70% de los
casos mediante cariotipado estándar

Delgadillo Miguel.


Lo mas frecuente es la linfadenopatía indolora.
En el 50% hay síntomas relacionados al bazo, y
el intestino
La mediana de supervivencia es de 3-4 años

Delgadillo Miguel.


Tratamiento:
Este linfoma no se puede curar con
quimioterapia y el paciente muere por
disfunción orgánica
El trasplante de medula ósea y los inhibidores
del proteosoma son nuevos abordajes
terapéuticos

Delgadillo Miguel.


Síndromes mielodisplasicos
90% síndromes mielodisplásicos primarios.

10% secundarios a fármaco genotoxico o radioterapia previos.
(aparecen de 2- 8a después de la exposición)

62,880 casos de MDS en los
Estados Unidos entre 2004 y
2008, con un promedio estimado
de 12,570 casos por año.

The Leukemia & Lymphoma Society

Verdugo Patricia

Fisiopatología
Procesos
clónales de una
célula madre
hematopoyética
pluripotencial
caracterizados
por:

• MO normo o hipercelular con hematopoyesis
inefectiva
• Citopenias persistentes
• Displasia en al menos una de las líneas
mieloides
• Riesgo de transformación a leucemia aguda

PROGRAMA EDUCATIVO: SIMPOSIUM HEMATOPOYESIS Y C…LULAS TRONCALESSINDROMES MIELODISPL£SICOS
Revista de Hematología Vol. 11, Supl. 1, Abril-Mayo 2010; p. 18-20

Verdugo Patricia

Clon anormal silencioso clínicamente

Respuest
a de
Citocinas
Alterada

Defectos en la proliferación y
diferenciación + Altos índices de Apoptosis

•
•
•
•
•
•
•

Mutaciones en el DNA
Reparación inefectiva del
DNA
Supresores y Oncogenes
Haploinsuficiencia
Cambios epigeneticos
Anorm. Inmun.
Predisposición Genética

Síndromes Mielodisplasicos
(Mielodisplasia + Hematopoyesis inefectiva)

Altos indices de Proliferacion + Bajos
indices de Apoptosis

LMA
HematologiaVol. 14 (2010) Estudios Citogenéticos y Mecanismos
Moleculares en los Síndromes Mielodisplásicos
Carolina B. Belli, et al.

Verdugo Patricia

Clasificación OMS 2008
 Citopenia refractaria con displasia unilinaje (RCUD).

 Anemia refractaria con sideroblastos en anillo (RARS).

 Citopenia refractaria con displasia multilinaje (RCMD).

 Anemia refractaria con exceso de blastos-1(RAEB-1).

 Anemia refractaria con exceso de blastos-2(RAEB-2).

 Síndrome mielodisplásico sin clasificar (MDS-U).

 Síndrome mielodisplásico asociado con delecion5q

aislado.
Verdugo Patricia

Manifestaciones Clínicas
 Debilidad
 Cansancio
 Disnea
 Palidez de aparición gradual
 Infecciones
 Hemorragias
 La mitad por lo menos no presenta síntomas.

Medicina Interna de Harrison Ed.17

Verdugo Patricia

Diagnostico
 Biopsia medular
 Reacciones citoquimicas
 Inmunohistoquimica
 Citometria de flujo
 Citogenetica
 epigenetica

Verdugo Patricia

Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va edicion

Verdugo Patricia

Diagnostico

The Leukemia & Lymphoma Society

Verdugo Patricia

Dx diferencial

anemias
nutricionales por
déficit de vit. B12,
ácido fólico y
piridoxina

enfermedades
hepáticas
crónicas

tratamiento con
quimioterápicos,

Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 16(1):5-20 , Instituto de Hematología e Inmunología
SÍNDROME MIELODISPLÁSICO. I. BIOLOGÍA Y CLÍNICA
Dra. Norma Fernández Delgado y Dr. Porfirio Hernández Ramírez

Infección por VIH

Verdugo Patricia

Tratamiento
 En los pacientes más jóvenes, el trasplante alogénico de médula

ósea

 Los pacientes mayores con SMD reciben soporte con antibióticos

y trasfusiones de productossanguíneos.
 Los fármacos como la talidomida y los inhibidores de la ADN

metilasa mejoran la efectividad de la hematopoyesis y los
recuentos en sangre periférica en una subpoblación de pacientes

Patología estructural y funcional Robbins y Cotran 8va
edicion

Verdugo Patricia

SÍNDROMES
MIELODISPLÁSICOS/MIELOPROLIFERA
TIVOS
 LMMC.
 LMC atípica BCR-ABL negativa.
 LMMC juvenil.

 Síndromes

mielodisplásicos/mieloproliferativos
inclasificables.

Guia Andaluz de Síndromes Mielodisplasicos
(2012)

Verdugo Patricia

Trastornos
mieloproliferativos
Daniela Dueñas
Carrillo

Trastornos
mieloproliferativos

La mayoría son
originados en los
progenitores mieloides
multipotentes. Otros de
células pluripoteniales
germinativas que dan
lugar a células linfoides
y mieloides.

Caracteristicas comunes
Aumento del estimulo
proliferativo en MO
Transformación variable a la
fase de gsto, caracterizada por
fibrosis y citopenias en sangre
periférica
Transformación variable a
leucemia aguda

Dueñas Daniela


Leucemia mieloide crónica
Gen
quimérico
BCR-ABL

Dueñas Daniela

El 90% es creado por
translocación reciproca.
El 10% por reorganizamientos
citogeneticos complejos.

La célula de origen
es una célula
germinativa
hematopoyetica
pluripotente.


Precursores
granulociticos
en fase de
maduracion

• Megacariocitos tambien
aumentados.
• Progenitores eritroides
normales o disminuidos.

* Macrofagos dispersos de
citoplasma verde/azul de
volumen reducido;
histiocitos mar azul.

Leucocitosi
s
< 100.000 celulas/mm3

Dueñas Daniela


Policitemia vera
Producción aumentada
de eritorcitos,
granulocitos y plquetas.

Asociada a mutacione
spuntuales
activadoras de la
tirosina cinasa JAK2.
Dueñas Daniela


1- Eritropoyina disminuida

2- En formas secundarias,
altas concentraciones de
eritropoyina.
3- Hematocrito aumenta
viscosida y aglutinacion
en sangre.

Dueñas Daniela


1.
2.
3.
4.
5.

Medula hipercelular, grasa residual
normal.
Progenitores eritrocitarios aumentados
sutilmente
Incremento de granulocitos y
megacariocitos
Reticulina incrementada en el 10% de
las medulas
Sangre periferica con basofilos y
plaquetas aumentadas y agrandadas
1. Fibrosis medular extensa
2. Desplaza a celulas
hematopoyeticas
3. Aumento de hematopoyesis en
higado, bazo
4. 1% transforma a LMA

Dueñas Daniela


4 Funciones que afectan a los estados
patológicos:

Fagocitosis de
la células
sanguíneas y
macropartículas

Rivera Maricela.

Producción de
anticuerpos

Hematopoyesis

Secuestro de
elementos
sanguíneos
formes


Esplenomeg
alia
Esplenitis aguda inespecífica
Esplenomegalia congestiva
Infartos esplénicos

Rivera Maricela.


Neoplasias

Anomalías congénitas

Rotura
Rivera Maricela.

Robbins y Cotran. Patologia estructural y

Timo
Trastornos del desarrollo
 Hipoplasia o aplasia del timo
 Quistes timicos
Hiperplasia timica
Hiperplasia folicular del timo

Rivera Maricela


Timomas
Tumores citológicamente benignos y no invasivos
Tumores citológicamente benignos, pero invasivos o metastasicos
Tumores citológicamente malignos

Rivera Maricela.


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