Este documento describe las complicaciones crónicas de la diabetes, enfocándose en las complicaciones microvasculares como la retinopatía diabética, nefropatía diabética y neuropatía. Explica la fisiopatología, clasificación, diagnóstico y tratamiento de estas complicaciones. Resalta la importancia de un buen control glucémico y de otros factores de riesgo para prevenir o retrasar el desarrollo de estas complicaciones.

1. COMPLICACIONES CRÓNICAS
DIABETES
DR. HERNÁN ABAD
RESIDENCIA MEDICINA GENERAL
COMODORO RIVADAVIA, CHUBUT
AÑO 2012 – 2013
MGCOMODORO.COM

2. INTRODUCCIÓN
• La diabetes mellitus (DM) es uno de los problemas
más importantes de salud pública del siglo XXI.
• Es considerada como la causa principal de
enfermedad renal terminal y de pérdida de visión
en los países industrializados, así como de
amputaciones no traumáticas y de enfermedad
macrovascular.

3. INTRODUCCIÓN
• Cumplir con los objetivos del tratamiento de la DBT
retarda la evolución de las complicaciones:
• 1. Un buen control glucémico
• 2. Un estricto control tensional
• 3. Un abordaje correcto de las alteraciones lipídicas
• 4. La abstención de tabaco
• 5. El abordaje de la obesidad
• 6. El ejercicio físico y la dieta ajustada

4. COMPLICACIONES
Tipo de Afectación Estructura Afectada
Macrovascular Coronarias
Cerebrovascular
Vascular Periférica
Microvascular Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Pie Diabético

5.  Las complicaciones a nivel macrovascular acarrean un incremento en la
morbimortalidad de origen cardiovascular (tres a cuatro veces), siendo la
principal causa de muerte en los diabéticos.
 Es muy importante saber que por cada punto en que disminuye la
concentración de HbA1c se produce un 35% de reducción en las
enfermedades microvasculares.
 Las repercusiones de las complicaciones microvasculares y del pie
diabético afectan de forma especial a la calidad de vida de estos
pacientes y originan un elevado coste para el sistema sanitario.
 Un buen control de la DM y del resto de FR han demostrado ser capaces
de disminuir la incidencia de las complicaciones microvasculares

6. COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
FISIOPATOLOGÍA
Complicaciones
Crónicas
Tejidos que no requieren insulina
Para el transporte de glucosa
Retina Glomérulo Nervio periférico Cristalino Eritrocito

7. FISIOPATOLOGIA

8. RETINOPATÍA DIABÉTICA

9. RETINOPATÍA DIABÉTICA
 Las complicaciones oftalmológicas son de alta
prevalencia y severidad en el paciente con diabetes.
 Un 10 a 25% de los paciente pueden tener retinopatía
desde el momento del diagnóstico de la DM2. Por ello se
debe realizar el examen oftalmológico en la primera
consulta.
 El control óptimo de la glucemia y de la presión arterial
han demostrado ser de la mayor utilidad en la
prevención primaria y secundaria de la retinopatía
diabética (evidencia nivel 1).

10. FASES Y LESIONES DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA
• Retinopatía no proliferativa (basal):
• Secundaria al aumento de la permeabilidad
capilar
• Microaneurismas
• Dilataciones saculares de los capilares. se ven como puntos
rojos
• Hemorragias
• En llamas. Puntos rojos. Se agrupan Juntas

11. FONDO DE OJO NORMAL

13. • Exudados duros
• Lipoproteínas agrupadas por filtración capilar
• Depósitos pequeños blanco amarillentos. Márgenes definidos
• Pueden aparecer como anillo alrededor del sitio de filtración
• No suele producir alteraciones visuales.

14.  Retinopatía Preproliferativa:
 Se produce por el cierre capilar y la consiguiente
isquemia.
 Exudados algodonosos
• Representan infartos en la capa FN
• Fragmentación de axones de las células ganglionares
• Manchas blancas y grises de bordes poco definidos
 Anormalidades venosas (duplicaciones, tortuosidades)
 Anormalidades arteriales (oclusiones, estrechamientos)
 Anormalidades capilares (dilataciones y tortuosidades)

16. ANOMALÍAS MICROVASCULARES
INTRARRETINIANAS (IRMA)
• Telangiectasias, malla u ovillos capilares dilatados
• Retina opaca

17.  Retinopatía Proliferativa:
 Debido a la isquemia se desarrolla
neovascularización seguida de hemorragias y
cambios fibroproliferativos.
 Neoformación de nuevos vasos en retina y humor vítreo.
 Hemorragias vítreas o prerretinianas
 Proliferación de tejido fibroso
 Secundariamente desprendimiento de retina

18. • NEOVASOS
• Aparecen en la superficie de la retina
• Pueden llegar al vítreo
• Se ven como redes de capilares en el área de grandes
vasos y pre papilar

19. • El edema macular diabético puede darse en
cualquier fase de la RD y es la principal causa de
pérdida de visión moderada producida por la DM.
• Se caracteriza por una colección de líquido o un
engrosamiento de la mácula.

21. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Neovasos
Intrarretinales
Avance hacia el
vítreo
Organización y
fibrosis
Hemorragias prerretinales, retinales, intravítreas, fibrosis perivascular
Tracción vítrea sobre vasos y retina. Desprendimiento

22. TRATAMIENTO
 Exige un abordaje multifactorial:
 1. Un buen control glucémico en DM tipo 1 y tipo
2, retrasa la aparición de la RD y reduce su progresión a
formas más graves.
 2. Un control estricto de la presión arterial (PA) por
debajo de 130/80 mmHg. El estudio UKPDS ( United
Kingdom Prospective Diabetes Study) demostró con el
control de la TA una disminución en el riesgo de
progresión de la RD en un 34%, independientemente de
los niveles de glucemia.

23. TRATAMIENTO
• 3. La fotocoagulación con láser, permite detener la
pérdida de visión cuando se utiliza en estadios
precoces de la enfermedad: con su uso se reduce
la incidencia de ceguera en un 60% frente a los no
fotocoagulados. Debe ser empleada en presencia
de edema macular y la RD pre o proliferativa.
• 4. La cirugía, debe emplearse si existe hemorragia
vítrea o subhialoidea y desprendimiento de retina.

24. SEGUIMIENTO
Grupo de Primer Examen Exámenes Sucesivos
Pacientes
DBT 1 A los 3 – 5 años Anual
después del
Diagnóstico
DBT 2 Al hacer el Anual
diagnóstico
Embarazo en la Antes del Embarazo y Según Resultados
durante el primer
paciente DBT trimestre
Si se detectan alteraciones oculares se realizarán
exploraciones oculares con mayor frecuencia

25. NEFROPATIA DIABETICA

26. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Es la causa principal de insuficiencia renal en el
mundo occidental y una de las complicaciones
más importantes de la diabetes de larga evolución.
• La microalbuminuria de 30-299mg/24hs es la etapa
mas temprana de la enfermedad en diabéticos
tipo I y un marcador de desarrollo de nefropatía en
DBTII.

27. NEFROPATÍA DIABÉTICA.
FISIOPATOLOGÍA
• Microangiopatía difusa
• Aumento inicial del volumen renal:
hipertrofia e hiperplasia
• Anormalidades estructurales

28. NEFROPATÍA DIABÉTICA.
FISIOPATOLOGÍA
Lesiones glomerulares
• Engrosamiento de la membrana basal capilar del
glomérulo
• Aumento de la matriz
• Proliferación de células mesangiales
• Aumento del volumen glomerular medio

29. NEFROPATÍA DIABÉTICA
Gloméruloesclerosis nodular y difusa

30. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Valoración de la nefropatía diabética
• Conocer el estadio de nefropatía según:
Pérdida de Función
renal
Proteínas

31. ESTADIOS DE NEFROPATÍA
Características de cada etapa
Estadio 1. Hipertrofia renal. Hiperfiltración glomerular. Aumento del
tamaño renal
5 años
Estadio 2 Lesión estructural. Filtrado glomerular normal 100 a
120mlmin. Microalbuminuria intermitente. Aumento de
5 a 7 años
prorrenina.
Estadio 3 Nefropatía Incipiente. Microalbuminuria permanente.
Alteración de la carga de la pared glomerular. Esclerosis
5 a 20 años
hasta un 50%.
Estadio 4 Nefropatía establecida. Proteinuria >300mgdía. Deterioro
progresivo del FG
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal. Proteinuria hasta rango nefrótico.
Clearence < 30 mlmin. Tratamiento sustitutivo. Anemia por
déficit de EPO, hipocalcemia, hiperparatiroidismo. HTA de
difícil manejo

32. CLASIFICACIÓN
• Nefropatía incipiente (temprana o subclínica)
• Caracterizada por la presencia de
microalbuminuria persistente en dos o más muestras
tomadas durante un intervalo de tres meses.

33.  Nefropatía clínica
 Caracterizada por la presencia de proteinuria
detectable mediante métodos químicos de rutina.
 Se considera una etapa por lo general irreversible que
tiende a progresar a la insuficiencia
 Esta etapa puede subdividirse en:
 Leve a moderada - sólo hay proteinuria
 Severa - ya hay deterioro de la función renal determinada por
una depuración de creatinina (DCr) inferior a 70 cc/min con
elevación de la creatinina sérica.

34. • Insuficiencia renal crónica avanzada
• Se caracteriza por una disminución del clearence
de creatinina por debajo de 25-30 ml/min.
• El Paciente debe ser remitido al nefrólogo

35.  Falla renal terminal
 Se considera que el paciente ha alcanzado la
etapa de nefropatía terminal cuando el clearence
de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la
creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300
mmol/l).
 En esta etapa ya el paciente requiere diálisis y
eventualmente un trasplante de riñón, aunque en la
persona con diabetes se tiende a adoptar estas
medidas en forma más temprana.

36. CLASIFICACIÓN SEGÚN FILTRADO
GLOMERULAR

37. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN
RENAL
• Creatinina
No se secreta ni se Aumenta Disminuye
reabsorbe en el túbulo
salvo en la insuficiencia Mayor masa Edad
renal avanzada muscular Sexo femenino
Dieta Amputación
Excreción diaria: hiperproteica Malnutrición
20-25 mgkg en el hombre
15-20 mgkg en la mujer

38. • Poco sensible de la disminución del FG en la IRC
• Es necesaria una reducción del 50 % de la función
• renal para que los valores de creatinina superen los
• límites considerados normales (1.4 mg%)
• Muchos pacientes con creatinina normal tienen
• insuficiencia renal crónica
• Debe ser medida en forma anual

39. VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
• Clearence de creatinina calculado
Clearence de creatinina: normal 120 a 140 mlmin
Fórmula MDRD:
Fórmula Cockroft- Gault:
Inconvenientes: La fórmula fue validada en una población de
edad determinado. No es útil para la evaluación de FG en
niños, adultos mayores de 75 años y pacientes embarazadas

40. MICROALBUMINURIA
Métodos de diagnóstico
• Orina al azar: medición de mg de albúmina en gr
de creatinina (en orina)
Valor: 30 a 300 mg/gr
• Orina de 24 hs: mg de albúmina en 24 hs. Valor:
30 a 300 mg/día
• Orina minutada: microgramos de albúmina por
minuto. Valor 20 a 200 ug/min

41. MICROALBUMINURIA
• Recolección en
ausencia de Infección urinaria
Ejercicio vigoroso previo
Hiperglucemia intensa
Hematuria
Insuficiencia cardíaca
HTA descontrolada

42. DEFINICION EN ORINA AISLADA EN ORINA DE 24 HS
INDICE ALB/CREAT (mg/24hs)
(mg/g)
Normal <30 <30
Microalbuminuri 30 - 299 30 – 299
a
Proteinuria >300 >300
La albuminuria se define como la presencia de albúmina en orina. La
misma se clasifica según la magnitud o severidad de la excreción en:
macroalbuminuria (proteinuria), generalmente expresada en
concentraciones mayores de 300 mg/24h y microalbuminuria para
valores entre 30 mg/24h y 300mg/24h.

43. EVALUACIÓN
 En un paciente a quien no se le ha realizado ninguna prueba
renal, se recomienda en primer lugar la detección de proteína
en una muestra aislada de orina por método semicuantitativo
(tirilla).
 Si Proteinuria +  proteinuria en 24hs o índice Alb/creat
 Si (+) evaluar función renal
 Si Proteinuria -  Microalbuminuria
 Si (-) mido anualmente
 Si (+) repetir. Si (+) DX
 (Dos resultados positivos de tres tomados en un intervalo de
tres meses hacen el diagnóstico de microalbuminuria.)

45.  La determinación de la microalbuminuria se realizará en
DM tipo 1 a los cinco años del diagnóstico y en la tipo 2
desde el momento del diagnóstico y con periodicidad
anual hasta que el paciente cumpla los 70 años.
 La aparición de microalbuminuria indica la existencia de
nefropatía y de enfermedad cardiovascular.
 Si el paciente presenta proteinuria o microalbuminuria y
creatinina > 1,3 mg/dl se aconseja su derivación a
consulta especializada de endocrinología y nefrología.

46. TRATAMIENTO
• Mediante un estricto control glucémico se puede
retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuria
• Es indispensable el control de la TA: Se
recomiendan cifras de TA < 130/80 mmHg
generalmente apoyadas en medidas no
farmacológicas y la indicación de uno o varios
fármacos
• Los IECA disminuyen la microalbuminuria, frenando
la progresión de la enfermedad.

47. • Procurar una restricción proteica de la dieta: Si
existe proteinuria, está indicada una dieta con bajo
contenido en proteínas (inferior a 0,8 g/Kg/día)
• Cesar hábito Tabáquico
• Evitar Fármacos Nefrotóxicos
• Antiagregación plaquetaria
• Control de lípidos

48. NEFROPATÍA DIABÉTICA.
TRATAMIENTO

49. NEFROPATÍA DIABÉTICA.
TRATAMIENTO
• Pacientes con micro o macro albuminuria: IECA
o ARA (A)
• DBT 1 con HTA y MicroAlbuminuria o proteinuria:
IECA (A)
• DBT 2 con HTA y MicroAlbuminuria: IECA o ARA
(A)
• DBT 2 con HTA, Creat >1,5 y proteinuria: ARA (A)
• Si no se tolera una clase, puede sustituirse por el
otro

50. • TRATAMIENTO COMBINADO

51. NEFROPATÍA DIABÉTICA.
TRATAMIENTO
• Reducción de la ingesta de proteínas a 0,8 a 1
gkgdia en etapas tempranas y a 0,6 a 0,8 en
estadios más avanzados
• Monitorear los niveles de potasio y creatinina 1
a 2 semanas luego del comienzo
• No se recomienda el uso de Bloqueantes
cálcicos tipo DHP en ausencia de IECA o ARB
porque empeoran la función renal.
• Preserving Renal Function in Adults with Hypertension and Diabetes: A Consensus
Approaach. Am J Kidney Dis 2000; 35: 646-661

53. NEFROPATÍA DIABÉTICA.
TRATAMIENTO
• IECA:
• La Cr puede aumentar un 30% al iniciar el tratamiento en
pacientes proteinúricos con Cr >1,4 mg/dl
• En ese caso, no deben ser suspendidos
• Los incrementos mayores deben hacer sospechar de
estenosis bilateral de AR
• ARA:
• Su acción antiproteinúrica comienza a los 7 días.
• Es dosis dependiente.
• Su efecto es independiente del descenso de la TA

54. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Indicaciones de biopsia
• En DBT 1 presencia de proteinuria en DBT de corta duración
o declinación rápida de la función renal, más en ausencia
de retinopatía o sedimento urinario patologico

55. NEUROPATIA DIABETICA

56. NEUROPATÍA DIABÉTICA
• La NED se detecta en el 40%-50% de los diabéticos
tras 10 años de evolución tanto de tipo 1 como tipo
2, aunque menos del 50% de estos pacientes
presentan sintomatología.

57. NEUROPATÍA DIABÉTICA
 Definición:
Presencia de signos y/o síntomas de enfermedad
neurológica periférica en un paciente
diabético en ausencia de otras causas.
Clasificación:
Somática
Autonómica

58. DIAGNÓSTICO DE PND
DE EXCLUSIÓN:
• Diagnóstico de DBT o IOG
• Diagnóstico de PND con cuestionarios
validados:
• ESCALA DE TSS (Total Symptomatic Score): según
intensidad/severidad de síntomas
• Se utiliza monofilamento de 10 gr de
presión, algodón, alfiler o diapasón de 128 Hz y martillo
de reflejo aquileano, fuerza muscular tibial anterior y
peroneo (caminar de punta y talón).

59. DIAGNOSTICO
DOS PRUEBAS POSITIVAS
SENSITIVAS Y/O MOTORAS
(monofilamento + sensibilidad
vibratoria o pinprick o reflejos)

60. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• Síntomas típicos:
• Ardor
• Dolor punzante
• Calambres
• Adormecimiento
• Alodinia
• Hiperalgesia.
• Con frecuencia aumentan por la noche y mejoran con la
actividad física
• Signos de déficit neurológicos:
• Disminución o abolición simétrica de la sensibilidad distal
(táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) de los reflejos tendinosos
distales y de la fuerza muscular distal (presentación tardía)

61. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
DE DICK Y THOMAS
Rápidamente reversible
• Neuropatía hiperglucémica
Polineuropatías generalizadas simétricas
• Sensoriomotora crónica
• Sensitiva aguda
• Autonómica
Neuropatías focales y multifocales
• Craneal
• Tòracolumbar
• Focal de los miembros
• Amiotrofia
CIDP

62. NEUROPATÍA HIPERGLUCÉMICA
RÁPIDAMENTE REVERSIBLE
• Diabetes recién diagnosticada con mal
control transitorio
• Se recupera con la normalización de la
glucemia
• Síntomas distales de dolor o disconfort

63. NEUROPATÍA SENSITIVOMOTORA
CRÓNICA (NSC)
• Forma más común
• Presente al diagnóstico en más del 10% de los pacientes
• Generalmente se acompaña de neuropatía autonómica
• Secuelas: pie diabético, pie de Charcot
• Insidiosa, crónica.
• Puede ser asintomática, descubierta en ocasión de un examen
físico, más frecuente en MMII.
• El diagnóstico es clínico
• Rara vez se necesitan test electrofisiológicos, salvo cuando los síntomas
son atípicos.

64. NSC
Síntomas: Signos
más frecuente a Pérdida de la
más duración de sensibilidad en
la DBT y a mayor bota y guante.
edad
Disminución de ROT
DOLOR
DISESTESIAS Se acompañan de
NOCTURNAS trastornos
REMISIÓN autonómicos en los
ESPONTÁNEA pies.

65. NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA
(NSA)
• Inicio agudo o subagudo
• Síntomas Sensitivos Severos
• Pocos signos clínicos
• Mejoría gradual con la normalización de la
glucemia
• Inicio agudo luego de CAD o con debut diabético
o luego de la normalización de la glucemia

66. NEUROPATÍA SENSITIVA AGUDA
(NSA)
• Síntoma principal: DOLOR.
• Profundo, urente, en los
pies, sensación de shock
eléctrico. Alodinia.
• Pérdida de peso
• Disfunción eréctil
• Depresión
• Disminución de reflejos
aquilianos

67. NEUROPATÍAS FOCALES Y
MULTIFOCALES
Pacientes diabéticos mayores
• Focales: atrapamiento nervioso túnel carpiano.
(x3 en DBT)
• Pares craneales: MOE más frecuente
• Toracolumbar: dolor y debilidad de músculos de la
pared torácica
• Amiotrofia: Unilateral o bilateral, con
atrofia, disminución de la fuerza y dolor.

68. NEUROPATÍAS DE
PARES CRANEALES
• Raras: 0,05%
• Personas mayores, con DBT de larga duración
• III, IV, VI
• Presentación clásica: diplopía con ptosis y cefalea
hemicraneana homolateral. Respeta la pupila.
• Por lo general, se recupera a los 2 a 3 meses

69. AMIOTROFIA DIABÉTICA
• Más frecuente en pacientes diabéticos tipo 2
entre 50 y 60 años de edad
• Dolor severo, con debilidad, atrofia muscular uni
o bilateral de los músculos proximales de los
miembros.

70. NEUROPATÍA TRONCAL
• Afecta pacientes de mediana edad y ancianos.
• Dolor agudo al inicio, pero que evoluciona en
meses.
• Quemante, lancinante, a predominio nocturno
• Uni o bilateral en la pared del tórax o abdomen
superior
• Puede resultar en debilidad motora con
deformidad de la pared

71. CIDP
(CHRONIC INFLAMMATORY
DEMYELINATING POLYNEUROPATHY)
• Polineuropatía inusualmente
severa y progresiva
• Bp de nervio: desmielinización
segmentaria, focos de
remielinización, infiltrados
inflamatorios AUMENTO DEL
NUMERO DE MACROFAGOS
Importante reconocerla, ya que tiene
otro tratamiento!!!

72. CLINICA
• Sensación de molestias y debilidad de MMII y MMSS distal, en
forma ascendente.
• Cansancio
• Pérdida de los reflejos, dolores musculares
• En forma lenta y progresiva
ESTUDIOS
• EMG: disminución de la velocidad de conducción y del
potencial de acción de las ondas
• LCR: Aumento de las proteínas

73. TRATAMIENTO DE CIPD
• Tratamiento inmunomodulador
• Corticoides
• Azatioprina
• Plasmaféresis
• IG endovenosa

75. TRATAMIENTO
ETIOPATOGÉNICO DE LA PND
• ACIDO TIÓCTICO
• El ácido tióctico reduce los síntomas y mejora los déficit de
la PND al reducir el estrés oxidativo celular
• El ácido tióctico (600 mg), demostró una clara reducción
en los cuatro síntomas cardinales de la PND valorados con
el TSS (52.7%) vs placebo (36.9%), y una significativa mejoría
de la neuropatía autonómica cardiovascular diabética.
• Alpha-lipoic Acid in Diabetes Neuropathy [ALADIN I, ALADIN III], Symptomatic
Diabetic Neuropathy [SYDNEY] y Neurological Assessment of Thioctic Acid in
Neuropa-thy [NATHAN II])

76. TRATAMIENTO DEL DOLOR
• ANTIDEPRESIVOS
• TRICICLICOS
• Amitriptilina: 25 a 150 mg (oral) dosis nocturna (CI: Glaucoma,
hiperplasia prostática o arritmias cardiacas)
• EA: sequedad boca, constipación, retención urinaria, visión
borrosa, temblores
• IRS:
• Sólo si los tricíclicos no son tolerados.
• Paroxetina 20 a 40 mg/día (oral)
• Venlafaxina 150 a 300 mg/día (oral)
• La fluoxetina, no superó al placebo
• INHIBIDORES DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA Y
NORADRENALINA
• Duloxetina: 60 a 120 mg /día (oral)

77. • FARMACOS ANTICONVULSIONANTES

78. • ANTIARRITMICOS
• La lidocaína, con pobre tolerancia y duración limitada
• ALFA ANTAGONISTAS
• La clonidina de forma tópica u oral es útil por su efecto antiadrenérgico
sobre las fibras C, tienen importantes efectos secundarios que limitan su
uso
• ANALGÉSICOS

80. NEUROPATÍA AUTONÓMICA
• CLASIFICACiÓN
• Vaso-motora
• Viscero-motora
• Sensitiva (inervación de órganos)

81. NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Gastrointestinal:
1. Trastornos en la motilidad del esófago
2. Gastroparesia (Distensión
abdominal, Náuseas, Reflujo, Plenitud, Ardor, Alteracio
nes en la glucemia, Vómitos, Permanencia de la
comida por más de 100 min en estómago)
3. Diarrea nocturna
4. Constipación
5. Incontinencia fecal

82. DIAGNÓSTICO DE NA DBT
GASTROINTESTINAL
• Hallazgo de comida retenida en estómago luego de 8 hs en ausencia de
obstrucción
• Endoscopía o SEGD para descartar anomalías estructurales
• Manometría para detectar piloroespasmo o alteraciones en el tránsito
• Diarrea: descartar parasitosis
• Descartar enfermedad celíaca
• Descartar enfermedad de Crohn
• TRATAMIENTO
• Medidas dietéticas comiendo frecuentemente y en pequeñas
cantidades o con tratamiento farmacológico con procinéticos
(domperidona, metoclopramida).

83. NEUROPATÍA AUTONÓMICA
Genitourinario
1. Disfunción eréctil
2. Vejiga Neurogénica
3. Eyaculación retrógrada
4. Disfunción sexual femenina
• DIAGNOSTICO
• Realizar urocultivo
• Medición de residuo posmiccional
• Ecografía renal y de vías urinarias
• Medicación

84. • Cardiovasculares: aumento de arritmias, Isquemia
miocardia, hipotensión ortostática
• La hipotensión ortostática se tratará elevando la cabecera de
la cama y evitando levantarse bruscamente, podemos asociar
dieta rica en sal, medias elásticas y si fuera muy sintomática
emplear fludrocortisona 0,1-0,3 mg/día.
• Piel: anhidrosis en MMII e hiperhidrosis en la mitad
superior del cuerpo
• Evitar los medicamentos desencadenantes y usar
anticolinérgicos y/o antidepresivos tricíclicos

85. PIE DIABÉTICO
 Se denomina pie diabético al pie que tiene al
menos una lesión con pérdida de continuidad de la
piel(úlcera).
 Es una de las principales causas de amputación no
traumática de los pies.

 Se estima una prevalencia de amputaciones entre
los diabéticos del 2% y una incidencia de úlceras
del 6%.

86. BIBLIOGRAFIA
• “Standards of Medical Care in Diabetes” - DIABETES
CARE, VOLUME35, SUPPLEMENT1, JANUARY2012
• Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista.
Semergen Doc Documentos clínicos. Área
Cardiovascular. Diabetes Mellitus. Año 2006.
• Organización Panamericana de la Salud “Guías ALAD
de diagnóstico, control y tratamiento de Diabetes
Mellitus tipo 2
• Adolfo Rubinstein.Sergio Terraza.Medicina Familiar y
Practica Ambulatoria.