3. TVP: Etiología
• 3ª enf CV más frecuente (CI e ictus).
• Fisiopatología: éstasis sanguíneo, daño
endotelial e hipercoagulabilidad.
• FR: inmovilización, cirugía reciente,
neoplasias, infecciones…
• Gravedad de sus complicaciones: embolia
pulmonar y sd. postrombótico.
4. TVP: Clínica
• Más llamativa cuanto más proximal
y oclusiva.
• Puede pasar asintomática y
producir un TEP.
• Sínt. más habituales: dolor
espontáneo, edema blando y con
fóvea que con el tiempo se
endurece, circulación colateral,
calor local, sensación de
empastamiento muscular, eritema
o cianosis, e impotencia funcional.
5. TVP: Diagnóstico
Hª clínica: prestar atención a los FR.
Exploración física: aumento del perímetro, aumento de la Tª local, signo de Olow
(dolor a la compresión de los gemelos), signo de Homans (dolor a la dorsiflexión
pasiva del pie), dolor en los trayectos venosos y cordón venoso palpable.
Probabilidad clínica: escala de Wells
Dímero D
Pruebas complementarias: Eco-doppler.
Escalas de probabilidad + Dímero D + Eco-doppler: estrategia
más eficaz.
6.
7. TVP: Tratamiento
• Anticoagulación: HBPM.
• Ante la sospecha clínica, debe iniciarse tto con
HBPM en dosis terapéuticas hasta que se
descarte.
• 1mg/Kg/12h ó 1.5mg/Kg/24h (trombopenias).
• A largo plazo, la anticoagulación se realiza con
análogos de la vit.K.
8. Rotura del quiste de Baker
• Es una colección líquida que se produce por una
distensión de la bursa posteromedial entre los tendones
de los músculos semimembranoso y gemelo interno.
• La mayoría son asintomáticos. Masa poplítea lisa,
gralmente indolora, disminuye la consistencia al
flexionar la rodilla (signo de Foucher).
• Simula una TVP, también se le conoce como
“pseudotrombosis”.
• Diagnóstico: clínico.
• La rotura causa: dolor, inflamación y hematoma en el
hueco poplíteo y pantorrilla.
• Puede coexistir con TVP. Por lo que la prueba inicial
recomendada es una Eco-doppler.
• Tto: conservador con reposo y AINEs. Si no: puncionar el
quiste y aspirar o inyectar corticoides. Si no, cirugía.
9. Celulitis
• Inflamación localizada de la dermis y TCS.
• Clínica: placas dolorosas eritematosas, hipertérmicas, no sobreelevadas y
con límites difusos: aspecto edematoso.
• Puede cursar con: fiebre, compromiso del estado general, bacteriemia y/o
abscesos locales.
• Etiología: no siempre es infecciosa. Cuando es infecciosa: S. Aureus. Cuando
no exista puerta de entrada: S. Pyogenes.
• Criterios diagnósticos:
– Inflamación cutánea de límites imprecisos y no sobreelevada.
– Inicio agudo (<24h) y asociado a fiebre en ocasiones.
– Lesión unilateral (98%) que afecta a pierna o pie (85%).
– FR: linfedema, afectac. cutánea local, insuf. venosa, edema de extremidad,
sobrepeso u obesidad.
• Tto: ATB vo:
• Amoxi-clavulánico 500/125 cada 8 h/14d.
• Cloxacilina 500 cada 6h/14d.
10. Síndrome compartimental
• Agudo: aumento de la presión en una celda fascial de un
miembro – disminución de la P de perfusión capilar –
comprometiendo la viabilidad de los tejidos.
• Pueden ocurrir 2 situaciones:
– Disminución del compartimento: vendajes, yesos…
– Aumento del compartimento: edemas, hemorragias, hematomas…
• Diagnóstico: antecedente + clínica compatible. Confirmarlo
midiendo la P compartimental (patológico >10mmHg).
– Antecedente: fractura, cirugía.
– Clínica: dolor excesivo y mucho mayor, se exacerba a la extensión
pasiva, en una extremidad pálida/cianótica, edematizada e
inflamada, dolorosa y con gran tensión. Además, alteraciones
sensitivas, disminución del pulso arterial.
• Tto:
– Quitar vendajes, yesos…
– Suero fisiológico caliente con novocaína al 1%.
– Como medida de rescate, fasciotomía.
11. Isquemia arterial aguda
• Disminución brusca de la irrigación de una
extremidad.
• Causas más comunes:
– Trombosis in situ.
– Embolia procedente de un foco más lejano.
12. IAA: Diagnóstico
• Diagnóstico: casi exclusivamente con la anamnesis
y exploración física.
– Importante diagnóstico rápido.
– Las 5 Ps:
• Pain (dolor)
• Pallor (palidez)
• Pulselessness (ausencia de pulso)
• Paresthesias (parestesia)
• Paralisis (parálisis)
• Pruebas complementarias:
– HG. Coag. BQ con GOT, CPK y LDH ( Daño muscular).
– ECG (confirmar arritmias y/o infarto de miocardio).
– Eco-Doppler (Valorar permeabilidad vascular).
– Angio TAC y/o arteriografía (Para la localización y
extensión de la oclusión, así como estudio del estado
de las arterias proximales y distales a la oclusión)
13. IAA: Tratamiento
• EN URGENCIAS: Medidas generales, control
del dolor, AC con HBPM (Enoxaparina
1mg/kg/12h).
• DEFINITIVO:
14. Insuficiencia venosa crónica
• Entidad vascular más frecuente. 50% >50a.
• Puede ser de origen:
– Primario: VARICES.
– Secundaria: S. POSTROMBÓTICO.
• FR: Edad, Sexo (mujer), obesidad,
bipedestación prolongada, calor, embarazo…
• El factor determinante: incompetencia de las
válvulas venosas.
• Incidencia significativa en cuanto a la calidad
de vida del paciente.
15. IVC: Clínica y diagnóstico
• Pesadez a última hora del día o tras largos períodos de bipedestación,
cansancio, dolor en los trayectos venosos, prurito, edemas y calambres
musculares.
– Dolor: difuso, afectando más a la pantorrilla y tobillo, subagudo o crónico.
– Edema: manifestación más constante y precoz. En 1/3medio de la pierna,
uni o bilateral. Aspecto blando.
• Síntomas se incrementan con la edad, ortostatismo, calor y ejercicio.
• Mejora con el decúbito, frío y reposo.
• VARICES: signo ppal de la IVC: en región de las venas safenas.
• DIAGNÓSTICO: Eco-doppler.
– Explorar siempre pulsos distales para descartar patología arterial asociada.
– Cálculo del índice tobillo-brazo: si <0.9, están contraindicadas medidas
compresivas.
16. IVC: Tratamiento
• Medidas higiénico-dietéticas:
– Ejercicio físico, ropa y calzado adecuados, evitar
bipedestación prolongada.
– Elevación MMII, masajes de abajo a arriba, duchas
con agua fría.
– Evitar exceso de peso, corregir estreñimiento.
• Medidas de compresión elásticas.
• Tto farmacológico: existen controversias.
17. TVS o Tromboflebitis
• Dolor, eritema, hipersensibilidad e induración de una
vena superficial debido a la trombosis y a la reacción
inflamatoria acompañante.
• Localización más frec son las EEII.
• FR: varices, inmovilización, obesidad, embarazo, ACO,
neoplasias y trombofilias.
• Clínica: enrojecimiento o inflamación de la piel a lo largo
del trayecto superficial, aumento de la Tª,
hipersensibilidad o dolor en trayecto.
• Diagnóstico: clínica + palpación de la v.trombosada que
semeja un cordón.
– Eco-doppler si: afecta al 1/3 proximal de v.safena int, si
evidencia de extensión de flebitis, si tumefacción es
mayor a la esperada.
• Tto: elevación de la extremidad, compresión con medias
elásticas, AINEs. Importancia de la movilización precoz.
HBPM sólo si se sospecha implicación del sistema
venoso profundo.
18. Isquemia arterial crónica
• Obstrucción arterial y disminución del flujo a la extremidad de forma
lenta y progresiva.
• Causa más significativa: aterosclerosis.
• La mayoría son asintomáticos.
• Clínica: limitación en la deambulación. CLAUDICACIÓN INTERMITENTE,
cede con el reposo. En fases avanzadas: dolor en reposo, de predominio
nocturno. Pie edematoso y enrojecido, edema empeora con la elevación
del pie. Úlceras o gangrena con la evolución.
• Diagnóstico: Eco-doppler.
• Tto:
– Modificación de los hábitos: abandono tabaco,
control de FR.
– Ejercicio físico.
– F: antiagregantes plaquetarios.
19. Linfedema
• Tumefacción de inicio insidioso, progresiva, con
tendencia a la cronicidad, y en general indolora.
• Al inicio: edema en partes distales.
• La piel tiene aspecto de naranja. Cuando avanza,
desaparece y aparece sensación de pesadez,
tirantez y dolor.
• Unilateral, crónico, duro y no cede con el decúbito.
• Diagnóstico: clínico.
• Tto:
– Conservador: útil en estadios tempranos. Elevación
de la
extremidad. Prestar atención a las heridas para
tratarlas
con ATB, evitar bipedestación excesiva, ropa y calzados
cómodos.
– Físico: drenaje linfático manual, vendajes.
– F: diuréticos tiazídicos.
21. BIBLIOGRAFÍA
• Guía de actuación en urgencias. Manuel
Vazquez Lima y Jose Ramon Casal Coseido. 4ª
Ed.
• Manual de protocolos y actuación en
urgencias del Hospital Virgen de la Salud de
Toledo. Agustín Julián Jimenez. 4ª Ed.
• http://www.basesmedicina.cl/vascular/isque
mia_aguda_periferica.htm