2. Larva de la Taenia
Solium :
Enquistada….
Enfermedad
Parasitaria +
Común SNC.
Causa + común de
Epilepsia
secundaria en
México.
Nivel
Socioeconómico

3. Epidemiología
 La prevalencia exacta es desconocida debido a que el
diagnóstico solo puede ser confirmado usando
estudios de imagen y del líquido
cefalorraquídeo, estos hace que los estudios
epidemiológicos sean muy costosos o imposibles.
 Esta patología un verdadero problema de salud en
México, pues el 25% de todos los procesos
expansivos intracraneanos se deben a ella.

4. Epidemiologia
 México, Centro y Sudamérica, India, China, y
África subsahariana.
 De 57 por 1000 habitantes en países en vías de
desarrollo.
 La neurocsticercosis es endémica en México,
Colombia, Brasil, Guatemala y Honduras donde
particularmente en los pacientes adultos
desarrollan epilepsia.

5. Epidemiología

6. Factores de Riesgo
 Consumo de Carne Contaminada (Mal Cocida)
 Verduras Contaminadas (Mal Cocidas o Lavadas)
 Contacto con Personas Infectadas (Sin Aseo)
 Contacto con heces (contaminadas)
 Autoinfección

7. Fisiopatología
 Ciclo biológico:
 Taenia Solium – Platelminto Intestinal
 Hospedero Definitivo Único - Humano
 Al ingerir Quistes Larvarios - Forma Adulta del parasito (Taenia)
 Hospedero Intermediario – Cerdo, Humano.
 Al ingerir Forma Huevo/Oncosfera = Cisticercosis.

8. Cisticercosis
 En un lapso de 90-120 días después de haber
ingerido la larva en la carne de cerdo mal cocida o
cruda se convierte en tenia capaz de liberar hasta
80,000 huevecillos que son eliminados diariamente y
son capaces de sobrevivir hasta por 3 meses en
medio ambiente frío y húmedo.
 La cisticercosis se adquiere por la ingesta de los
huevecillos de la tenia contenidos en verduras
contaminadas o bien por autoinfestación.

11. Fisiopatología
 Teniasis:
 Ingesta de larvas/tenias – en duodeno el Escolex se ancla a
mucosa y desarrolla parasito adulto = Teniasis.
 Neurocisticercosis:
 Ingesta de Huevos/Oncosferas – Penetra pared intestinal
hasta alcanzar tejidos en forma de Larvas Secundarias o
Cysticercus Celulosae (Vesicular o Racemosa)
 Proceso 2 – 3 Meses.
 SNC, Tejido Celular Subcutaeno, Músculos, Ojos.

12. Cuadro Clínico
 La Neurocisticercosis es variable en cuanto a tiempo
de evolución, edad, sexo y
número, tamaño, localización, desarrollo y estado de
los parásitos cerebrales, que resulta en
sintomatologías y respuestas al tratamiento también
variables.

13. Cuadro Clínico
 Puede no causar síntoma alguno pero, cuando lo
hace, suelen ser frecuentes el dolor de cabeza y las
convulsiones en grados variables de severidad.
 También puede acompañarse de trastornos de la
visión, vomito, alteraciones psiquiátricas, demencia y
perdida de la conciencia.

14. Cuadro Clínico
 En México y otros países latinoamericanos, es
razonable sospechar Neurocisticercosis en casos de
epilepsia de instalación tardía, en personas mayores
de 12 años.

15. Fisiopatología
 Se fija y se mantiene viable por años.
 Fase = Sintomatología.
 Localización
 Encéfalo – C. Vesicular.
 Corteza Cerebral, Ganglios Basales
 Parénquima – C. Celuloso.
 Espacio Subaracnoideo – C. Racemoso.
 Intraventricular
 III o IV Ventrículo.
 Intramedular
 Meninges.

16. Fases de la Neurocisticercosis
 Vesicular o Quístico
 Coloidal o Encefalitico
 Granulomatoso
 Calcificado

17. Vesicular
 Contenido Liquido
 Nódulo - Escólex
 Capsula
fina, transparente
 Puede durar años

18. Coloidal
 Muerte Larvaria
 Liquido Viscoso
 Capsula Gruesa
 Edema periférico
 Refuerza en IRM

19. Nodular o Granulomatosa
 Quiste se Retrae
 Cápsula + Gruesa
 Escólex se Calcifica
 Edema periférico
 Quiste isodenso

20. Calcificada
 Inactiva
 Fase Final
 Sin edema

21. Diagnóstico
 Cuando se sospecha de Neurocisticercosis el
diagnostico se debe de apoyar en estudios
complementarios.
 Cuadro Clínico.
 Epidemiologia.
 TC de cráneo simple y con contaste.
 IRM con Gadolineo.
 Serología.
 Pruebas de tipo inmunológico
 Western Blot en Sangre
 Elisa en LCR

22. Presentación
 Focal
 Convulsiones – CPS, CPC, CG
 Diencefálico - Hipotalámicos.
 Hormonales.
 Hipertensión Endocraneal.
 Cefalea, Nausea, Vomito, Transtornos Conductuales.
 Psíquico: Irritabilidad, Delirio, Alucinaciones.
 Somnolencia, Coma.

23. Presentación
 Medular
 Compresión Medular
 Radiculopatias
 Mielitis Transversa.
 Intraventricular
 Hidrocefalia.
 Fenómenos Intermitentes.

24. Encefalitis Cisticercosa

25. Diagnóstico

27. Criterios Diagnósticos.
 Absolutos
 Biopsia, Lesiones patognomónicas x imagen, Fondo de ojo.
 Mayores
 Lesiones muy sugestivas x imagen, Western Blot Positivo.
 Resolución de quistes con terapia antiparasitaria.
 Menores
 Lesiones sugestivas x imagen, Elisa en LCR +, Cist fuera SNC.
 Resolución espontanea de lesiones cerebrales.
 Epidemiológicos.
 Contacto domestico T. Solium, Endemia, Historia Clínica.

28. Tratamiento
 Médico
 Prazicuantel (30-50 mg/kg/día tid por 10 días)
 Repite a los 2 meses.
 Albendazol (15 mg/kg/día bid por 7-14 días).
 Asociar con Prednisona. (1 mg/kg/día)
 Control de Imagen.
 Pronostico 6M: 45% Desaparece 30% Reduce 25% No cambia.

29. Tratamiento
 Riesgo de ruptura de los quistes, que provocan una
mayor reacción inflamatoria, esto entre los días 2 y 4
del tratamiento (por aumento en la HIC).
 El cuadro suele ser leve y cede con analgésicos y
antieméticos.
 Control de las crisis epilépticas
 Con carbamacepina

30. Tratamiento
 Quirúrgico
 Quistes subaracnoideos o
intraventriculares con
hidrocefalia
 Derivaciones
 Resección
 Descompresión
 Que comprimen medula
o cola de caballo
 No en quistes múltiples
intraparenquimatosos

31. Prevención
 Medidas Higiénicas
 Educación Sanitaria
 Saneamiento Ambiental
 Tx a personas con T. Solium.
 Prevención con Prazicuantel 10 mg/kg/DU
 Romper el Ciclo Biológico.

32. Algoritmo

34. GRACIAS.