1. NEFROPATÍA
DIABÉTICA
PONENTE
Eduardo Castro Flores
PROFESOR TITULAR
Dra. Dominga Jiménez Guzmán

2. INTRODUCCIÓN
Causa más frecuente y Camino progresivo
de alteraciones estructurales y fisioló gicas
hasta llegar a la IRT.
Microalbuminuria= Dañ o renal. Fase
temprana.
Evolució n depende del Tratamiento
adecuado
DM I y DM II
1.5 /100, 000 menores de 14 añ os. (el
50%)
6.6 y 10 millones (20-79 añ os) 2009
Treviñ o Becerra, Alejandro, et Colls, TRATADO DE NEFROLOGÍ A, Tomo I, Editorial 25% > de 50 añ os
Prado, 2003, Mé xico.

3. CRITERIOS DE LA AMERICAN DIABETES
ASOCIATION (ADA)
Diabetes Care, Volume 35, Supplement !, January 2012

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA
GLOMERULOESCLEROSIS DIFUSA:
engrosamiento difuso de la pared capilar y
del mesangio. Etapas pre-clínicas.
*GLOMERULOESCLEROSIS NODULAR:
Depó sito de material similar al de la MBG
en la periferia de los ovillos  Nó dulos de
Kimmeltiel-Wilson.
Hialinizació n de las arteriolas
eferentes y aferentes.
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A
DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

5. FISIOPATOLOGÍA
ESTRÉ S OXIDATIVO
La hiperglucemia es una situació n
inductora.
Vías no enzimáticas: Auto-oxidació n de
glucosa, AGEs, vía de los polioles.
Alteraciones del metabolismo mitocondrial.
Todas las estructuras renales son
susceptibles a sufrir dañ o oxidativo.
Relació n entre EO y lesió n renal.
Intervenció n dirigida a reducir el estré s
oxidativo. Reducció n de peso y restricció n
de la ingesta de sodio.
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A
Bloqueadores del SRA papel nefroprotector.
DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

6. FISIOPATOLOGÍA
PROTEÍ NA KINASA C
VÍ A DE LOS POLIOLES La isoforma PKC-B2 aumenta su
actividad en cé lulas endoteliales de
En presencia de hiperglicemia, la retina y riñ ó n.
aldosa reductasa, se activa y se reduce
el metabolismo de la glucosa por esta Aumentando la permeabilidad endotelial
vía en 1/3 del total. y la respuesta a la AII en el músculo liso
vascular.
Aumenta el dañ o producido por los
otros mecanismos. Complicaciones Aumento proteinuria
microvasculares.
Importancia en la gé nesis del dañ o
renal presente en la DM.
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A
DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

7. FISIOPATOLOGÍA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
La AII, es el principal efector del SRA,
ejerce su efecto vasoconstrictor de manera
predominante sobre las arteriolas eferentes
del glomé rulo.
Mayor ultrafiltració n de proteínas
plasmáticas. Proteinuria.
Favorece el crecimiento celular,
inflamació n y fibrosis.
Papel crítico en el desarrollo y progresió n
de la ND.
La inhibició n de este sistema a sus
distintos niveles, estrategia de tratamiento
importante.
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A
DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

8. FISIOPATOLOGÍA
PRODUCTOS AVANZADOS DE LA
GLICOSILACIÓN
Asociació n azúcar-proteína por la adició n
del grupo carbonilo del azúcar al grupo
amino de la proteína. Base de Schiff
(efímero)
Reordenamiento de enlaces químicos
Producto de Amadori, hasta formar AGEs.
Liberació n de molé culas de adhesió n y
TGF-B o el VEGF
Modificació n de componentes estructurales
de la membrana basal a nivel renal.
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A
Desarrollo y progresió n de la ND.
DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

9. FISIOPATOLOGÍA

10. FISIOPATOLOGÍA
FACTORES DE
CRECIMIENTO
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA
NEFROPATÍ A DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

11. FISIOPATOLOGÍA
FACTORES DE
CRECIMIENTO
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA
NEFROPATÍ A DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

12. FISIOPATOLOGÍA
FACTORES DE
CRECIMIENTO
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA
NEFROPATÍ A DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

13. FISIOPATOLOGÍA
SUSCEPTIBILIDAD GENÉ TICA
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DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

14. C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A
DIABÉ TICA, Nefro Plus 2008; 1(1)28-38

15. FISIOPATOLOGÍA

16. ESTADÍOS CLÍNICOS
HIPERTROFIA E
HIPERFILTRACIÓN
Se presenta al inicio de la DM.
Estado de HFG el cual es determinado por
un incremento paralelo en el FPR y
nefromegalia.
Resultado de la alteració n de mecanismos
fisioló gicos.
Estadio reversible con el control adecuado
de la glicemia en semanas o meses.
No se aprecian otros cambios estructurales
Treviñ o Becerra, Alejandro, et Colls, TRATADO DE NEFROLOGÍ A, Tomo I, Editorial
Prado, 2003, Mé xico.

17. ESTADÍOS CLÍNICOS
LESIONES ESTRUCTURALES
CON EUA NORMAL
Engrosamiento de la membrana basal de
los capilares glomerulares y expansió n del
mesangio glomerular.
Regresió n de la hiperfiltració n*
El mal control glucé mico como la HFG son
críticos para progresió n a ND.
EUA normal en estados basales,
incrementa con ejercicio físico intenso.
Treviñ o Becerra, Alejandro, et Colls, TRATADO DE NEFROLOGÍ A, Tomo I, Editorial
Prado, 2003, Mé xico.

18. ESTADÍOS CLÍNICOS
NEFROPATÍ A DIABÉ TICA
INCIPIENTE
Microalbuminuria persistente. Predicció n de
ND.
+80% progresarán a ND si no se interviene
adecuadamente.
Lesiones estructurales con filtrado
glomerular conservado. Declina al finalizar
esta etapa.
HAS=EUA (con aumento de 25 µg/min/añ o)
FG normal y estable.
Treviñ o Becerra, Alejandro, et Colls, TRATADO DE NEFROLOGÍ A, Tomo I, Editorial
Prado, 2003, Mé xico.

19. ESTADÍOS CLÍNICOS
NEFROPATÍ A DIABÉ TICA
FRANCA
Proteinuria persistente y creciente en
diabé ticos por más de 10 añ os de
evolució n.
Aparició n de Sx nefró tico cuando supera
los 3g/día.
Al principio FG: normal o alto con creatinina
sé rica normal. Deterioro 1mL/min/mes
Correlació n con el grado de oclusió n
glomerular y engrosamiento de la
membrana basal.
HAS=Disminció n FG
Treviñ o Becerra, Alejandro, et Colls, TRATADO DE NEFROLOGÍ A, Tomo
I, Editorial Prado, 2003, Mé xico. 5 a 8 añ os desde su detecció n hasta IRCT.

20. ESTADÍOS CLÍNICOS
INSUFICIENCIA RENAL
TERMINAL
Caída del FG
HAS con renina baja.
Disminució n de la proteinuria
Deterioro progresivo de la funció n renal.
Síntomas de uremia: Letargo, náuseas,
vó mitos, prurito, disnea por acidosis,
edema, convulsiones y coma
Glomeruloesclerosis nodular difusa con
cierre glomerular total.
Torres VA y Col., NEFROPATÍ A DIABÉ TICA, Rev Hosp Gral Gea González
2002;5(1-2): 24-32 20-25 añ os

21. FACTORES DE RIESGO-PREVENCIÓN-TRATAMIENTO
Vejiga neurogé nica. Predispone al
paciente a nefropatía obstructiva.
Aceleració n de IR.
Infecció n y obstrucció n urinaria: el
reisgo de pielonefritis papilar se
incrementa y suele resultar en
declinació n de la funció n renal.
Medicació n nefrotó xica: los fármacos
nefrotó xicos, el abuso cró nico de
analgé sicos y la utilizació n de medios
de contraste aumentan la insuficiencia
renal.
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf

22. TRATAMIENTO-PREVENCIÓN
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf http://www.revistanefrologia.com/revistas/P3-E42/P3-E42-S1774-A10187.pdf

23. TRATAMIENTO-PREVENCIÓN
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P3-E42/P3-E42-S1774-A10187.pdf

24. TRATAMIENTO-PREVENCIÓN
RESTRICCIÓ PROTEICA
DIETA N
Mejoría de la hiperfiltració n glomerular y de
Etapa prediálisis 500-1000ml
ND.
líquidos
Iniciar antes de la aparició n de
microalbuminuria.
Dieta hiposó dica en FG <10ml/min
Restricció n moderada: 5-7g/d
0.8 a 1.0g/kg/día
Restricció n severa: 1-2g/d
En caso de nefropatía diabé tica franca:
0.6 a 0.8/kg/día
Cuando el >BUN 90/día, FG
25ml/min
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf

25. TRATAMIENTO-PREVENCIÓN
CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL
130/80 mmHg
Retardar la progresió n de la ND y
reducir albuminuria.
Anhihipertensivos con efecto neutral
sobre lípidos, carbohidratos y
resistencia a la insulina, disminuyen
microalbuminuria. IECAs.
Previenen la expansió n de la matriz
mesangial y la glomeruloesclerosis
nodular.
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf

26. TRATAMIENTO-PREVENCIÓN
CONTROL DE LA DISLIPIDEMIA
Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia:
riesgo cardiovascular.
Contribuyen al dañ o renal.
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf

27. TRATAMIENTO/MANEJO
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA RENAL
ESTABLECIDA Y EN ETAPA
TERMINAL
Tratamiento anteriormente descrito +
La diálisis se inicia cuando el paciente
alcanza un FG por debajo de 5mL/min. En
DM se recomienda antes de 10mL/min.
En pacientes con insuficiencia renal
terminal existe la posibilidad de realizar un
transplante renal.
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf

28. BIBLIOGRAFÍA
Treviñ o Becerra, Alejandro, et Colls, TRATADO DE NEFROLOGÍ A, Tomo I, Editorial
Prado, 2003, Mé xico.
C. Mora-Fernández, et Colls, FISIOPATOLOGÍ A DE LA NEFROPATÍ A DIABÉ TICA, Nefro
Plus 2008; 1(1)28-38
Diabetes Care, Volume 35, Supplement !, January 2012
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E184/P7-E184-S140-A1818.pdf
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P3-E41/P3-E41-S1763-A10160.pdf
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0211-
69952011000100018&lng=en&nrm=iso&tlng=en
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E184/P7-E184-S140-A1817.pdf
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E184/P7-E184-S140-A1821.pdf
http://www.revistanefrologia.com/revistas/P7-E191/P7-E191-S140-A3577.pdf