2. DEFINICIÓN
Es un estado de desequilibrio metabolico que ocurre
en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y es causado
por el deficit relativo o absoluto de insulina.
Su mortalidad es de aproximadamente 15%
3. FISIOPATOLOGIA
La base fundamental de este proceso es la deficiencia
relativa o absoluta de insulina, cuando hay deficit de
insulina la glucosa debe ser obtenida a partir de la
movilización del glucogeno, proteinas y acidos grasos.
El glucagon, principal hormona contrareguladora
junto a las catecolaminas, el cortisol y la hormona del
crecimiento, estimulan las reacciones catabolicas de
glucogenólisis y gluconeogénesis
4. A partir de aminoacidos en especial de la alanina y de
la lipolisis, liberando acidos grasos que son convertidos
en cetonas o cuerpos cetonicos tales como
laBhidroxibutirato.
La disminución en la utilización de la glucosa por parte
de las células y la generación de glucosa por estas vias
metabolicas resulta en hiperglicemia
5. El exceso de producción de cetonas resulta en acidosis
metabolica, con brecha anionica aumentada.
Brecha Anionica= Na-(cl+co2)=8-12mEq/l +-2.
La hiperglicemia lleva a un estado de
hiperosmolaridad.La osmolaridad se calcula asi:
2(Na+K)+glucosa/18+BUN/2.8
6. DIAGNOSTICO
Las Claves para el Dx son:
Hiperglicemia> 250mg/dl
Cetonemia> 3mml/litro
Acidosis metabolica PH venoso< 7.3.
Bicarbonato< 15mEq/litro
Glucosuria
Cetonuria
7. FACTORES DESENCADENANTES
Pancreas endocrino insuficiente
Falta de adherencia al TX.
Infecciones.
Situaciones de estress.
No control dietario.
Traumas
8. CLINICA
Enuresis secundaria
Poliuria y polidipsia persistente
Polifagia con perdida de peso.
DHE con llenado capilar prolongado.
Vomitos.
Letargia.
Respiración tipo Kussmaul.
Aliento cetonico
9. TRATAMIENTO
Evaluar glucometria y Glasgow cada hora.
Los niveles de glicemia no deben disminuir más de 80-
100mg/dl/hora.
Cetonemias cada 4 horas.
Canalizar dos venas perifericas( 1 para insulina y
soluciones y otra para extracción de muestras.
Considerar cuadro hematico, BUN Creatinina, calcio
hemoglobina glicosilada(hbA1c).
EKG.
Tac cerebral
10. HIDRATACIÓN
Bolo inicial de 10-20 ml/Kg de solución salina al 0.9%.
El Calculo de las perdidas se hace por el grado de DHE
generalmente 10%.
Peso del pte en Kg por el porcentaje de DHE y esto se suma
a los liquidos de mantenimiento, los que se calculan 1.5
veces los requerimientos en 24 horas.
El remplazo del deficit más el mantenimiento se debe hacer
en 36- 48 horas administrando la mitad del deficit más el
mantenimiento en las primeras 12 horas.
Cuando las cifras de glicemia se encuentran alrededor de
250 mg/dl se debe cambiar las soluciones por mitad de
dextrosa al 5% y mitad de solución salina
11. INSULINA
Se debe iniciar un bolo de 0.05-0.1Ui/kg-iv
Se debe continuar con una infusión continua iv de:
100cc de ssn+100Ui de insulina regular(1cc=0.1UI) y se
administra a razon de 0.05-0.1Ui/KG/hora.
1cc/Kg/hora de la dilución
12. COMPLICACIONES
ARRITMIAS.
Debido a las alteraciones de la concentración de K por
lo que se debe monitorizar el EKG y potasio serico.
La hiperkalemia produce:
T picudas en DII. Ausencia de onda P.
P-R largo y QRS ancho.
LaHipokalemiaProduce:
T plana.
S-t deprimido y onda U
13. EDEMA CEREBRAL
Ocurre usualmente dentro de las primeras 6-12 horas
de iniciada la terapia, el edema cerebral es el
responsable del 20% de las muertes por CAD.
El mecanismo no es claro pero se relaciona con la:
Severidad de la acidosis
El grado de DHE
El uso de bicarbonato
14. SINTOMAS DE EDEMA CEREBRAL
Cefalea.
Letargia.
Perdida de conciencia.
Papiledema.
Hipertensión arterial.
Bradicardia.
Pupilas fijas y dilatadas.
Dx: por TAC.
TX: Manitol 0.25-1Gr/kg.
Restricción de liquidos.
Ventilar: para mantener PCO2 25-30 mm/HG
