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Integrantes: Rolando Carrillo B. 
Pamela Velásquez Q. 
Profesor: Juan Manuel Carrasco
• Acude a la clínica integrada de la 
USS Dolores Delano ,estudiante 
universitaria de 18 años, cuyo 
motivo de consulta fue ‘’tengo 
manchas en los dientes de 
adelante, uno de esos dientes esta 
quebrado y tengo tapaduras que se 
ven negras, quiero que se vea mas 
estético’’. 
• En la anamnesis no relata 
antecedentes familiares, 
enfermedades sistémicas ni 
problemas de salud; pero relata 
haber seguido tratamiento 
prolongado con tetraciclina 
cuando era pequeña por una 
neumonía. 
• Tiene malos hábitos como fumar 
promedio 6 cigarros a la semana y 
onicofagia.
Tinciones. 
Fractura 
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Obturación 
composite. 
Amalgama 
defectuosa 
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 El esmalte es el tejido mas duro del cuerpo 
humano (propiedad que es resultado de su 
composición casi total de cristales de 
hidroxiapatita), es acelular, avascular y sin 
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 Esta compuesto en un 96% por material 
inorgánico, un 1% de material orgánico y un 
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 Es traslucido, por lo que el color de los 
dientes esta dado por la dentina. 
 En el proceso de formación del germen 
dental pueden suceder cambios que alteren 
la formación de la pieza, estos agentes 
pueden ser ambientales o hereditarios; 
pueden afectar solo el esmalte, solo la 
dentina o todos los tejidos. 
 Durante la organogénesis, este tejido es 
formado por los ameloblastos, los cuales 
involucionan tras la maduración del esmalte 
lo que significa que no hay lugar a formación 
de esmalte reparativo una vez finalizada la 
amelogenesis.
Etapas de formación del esmalte 
 La organogénesis es el proceso de formación de los tejidos 
dentarios y se divide en etapa de yema, casquete y campana; y 
en esta ultima las células epiteliales siguen proliferando y se van 
diferenciando para formar los distintos tejidos dentales. 
 La formación del esmalte se conoce como amelogenesis y es 
producto de esa diferenciación; en ella se describe una etapa 
pre-secretora donde ameloblastos comienzan a cambiar, una 
etapa secretora donde se sintetiza la matriz del esmalte en todo 
su grosor con un 30% de mineralización, la etapa de transición 
donde el ameloblasto se prepara para la maduración 
involucionando sus organelos y disminuyendo su volumen, y 
finalmente la etapa de maduración donde se remueve el agua y 
proteínas además de un gran flujo de iones de calcio y fosfato 
que lograra un conjunto de cristales de hidroxiapatita. 
 Al finalizar la amelogenesis, los ameloblastos han involucionado 
por completo, por lo que no vuelve a formarse matriz de 
esmalte. Después que la formación de la corona esta completa, 
no hay regeneración de esmalte mas allá de remineralizacion y 
mineralización.
Alteraciones del esmalte 
Hipoplasia del esmalte. 
• Alteración de la estructura adamantina como consecuencia 
de factores ambientales que llevan a formación incompleta o 
defectuosa. 
• Afecta dentición temporal o permanente pero rara vez a 
ambas (a diferencia de los hereditarios). Compromete la 
estética, sensibilidad y susceptibilidad a caries. 
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Focal 
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funcionales. 
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esmalte, cuyo grosor depende del 
tiempo que actúa el factor. 
• La extensión y gravedad dependerá de la intensidad, 
duración y momento del desarrollo en que actúa el factor 
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 La FDI promovió un criterio de clasificación para 
defectos del esmalte basado en 6 categorias: 
Tipo 1 • Opacidad, cambios de color a blanco o color crema. 
Tipo 2 • Capa amarilla u opacidad marron del esmalte. 
Tipo 3 • Defecto hipoplasico en forma de agujero u orificio. 
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 Los factores etiológicos se reúnen en dos grupos, 
los sistémicos y locales: 
Sistémicos 
•Deficiencias nutricionales (vit C,A,D, calcio y 
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•Fiebre 
•Raquitismo 
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•Enfermedades: sífilis, rubeola EP. 
•Radiaciones 
•Anemia aguda 
•Alergias graves. 
Locales 
•Infección de piezas temporales 
•Traumatismo en pieza temporal 
•Cirugía localizada en tiempo de desarrollo del 
diente. 
•Persistencia de pieza temporal.
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• Grupo de trastornos hereditarios de la formación del esmalte 
dental que afecta las denticiones primaria y permanente. Se 
transmite en forma autosómica recesiva, ligada al cromosoma X y 
en casos esporádicos autosómica recesiva. 
• El diagnostico se basa en manifestaciones clínicas, historia familiar 
y árbol genealógico. 
• La clasificación más común es por los tipos principales de Wiktop 
en función a etapa de formación y evolución del esmalte. 
AI hipoplasica AI hipocalcificada AI hipomadura AI hipomadura-hipoplasica 
-Predomina la 
deficiencia en el espesor 
del esmalte que además 
puede presentar 
irregularidades. 
-Dureza y transparencia 
conservadas. 
-Son frecuentes los 
diastemas. 
-Forma gravemente 
defectuosa de AI. 
-Esmalte de espesor 
normal pero blando, que 
se puede eliminar 
fácilmente. 
-Esmalte más propenso a 
caries. 
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dentinarios, dentina se 
tiñe y pigmenta. 
-Manchas blancas 
lechosas más o menos 
opacas. 
-Esmalte de grosor 
normal pero blando 
(menos que la 
hipocalcificada). 
-Formas leves pasan casi 
desapercibidas. 
-Más blandos en incisal. 
-Es la más rara. 
-Autosomica dominante. 
-Esmalte moteado 
amarillo marrón con 
areas blanquecinas. 
-Las fosas son 
frecuentes. 
-Esmalte es delgado e 
hipoplasico 
La etiopatogenia es fundamentalmente genética, una alteración en la 
codificación de las proteínas que cumplen funciones enzimáticas se traduce en 
alteración de la amelogenesis.
Tratamientos 
 Como protocolo para la hipoplasia del esmalte 
se realiza: 
profilaxis 
pulido de 
restauraciones 
retirar los 
pigmentos de 
dentina 
Restaurar 
piezas 
dañadas 
Este procedimiento se debe realizar a todas las 
piezas hipoplasica en las próximas sesiones 
 Para la Amelogenesis imperfecta radica en 
medidas preventivas, tratamiento precoz y 
medidas restauradores similares a las de la HE y 
posteriormente una fase de mantenimiento y 
control periódico.
¿Cual es la patología mas probable en este caso? 
• Hipoplasia del esmalte localizada en pieza 1.2; 1.3; 2.2, 
además fractura de ésta pieza. 
¿Que patología se le asemeja y cuales son sus 
diferencias? 
• Se asemeja a la Amelogenesis imperfecta pero se diferencia por 
que no tiene etiología hereditaria ( la paciente no tiene 
familiares con este defecto del esmalte),
¿Que factores predisponen a generar hipoplasia 
del esmalte? 
• Deficiencias nutricionales (vit C,A,D, calcio y fosforo), fiebre, 
raquitismo, químicos (flúor, tetraciclina, etc), enfermedades 
(sífilis, rubeola EP), radiaciones, anemia aguda, alergias 
graves. 
• Infección de piezas temporales, traumatismo en pieza 
temporal, cirugía localizada en tiempo de desarrollo del 
diente, persistencia de pieza temporal. 
¿Que cuidados debe tener la paciente tras el 
tratamiento? 
• Correcta técnica de cepillado ya que es muy susceptible a 
caries. 
• Uso de pasta fluorada (caristop 5000) 
• Uso de pasta desensibilizante (caristop sensitive, sensodyne, 
colgate sensitive) que contienen aprox. 5% de KNO3 y sobre 1400 
ppm de fluor, combinada con flúor en colutorio de uso diario. 
(Caristop al 0.05%).
 La hipoplasia dental es un defecto del desarrollo de los 
tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción 
como resultado de un trastorno en la formación del esmalte. 
 Cuando afecta de manera severa a los dientes anteriores 
compromete la estética del paciente y generar desde 
problemas de autoestima hasta problemas funcionales. 
 El tratamiento se centra en correctivos estéticos para 
mejorar la seguridad y confianza del paciente, y en 
tratamientos preventivos para disminuir sensibilidad, riesgo 
de fracturas, susceptibilidad a caries, entre otros.
 http://www.usmp.edu.pe/odonto/servicio/2010/Kiru 
2010v7n2/Kiru2010v7n2art6.pdf 
 http://www.coem.org.es/sites/default/files/revista/ 
cientifica/vol5-n3/73-80.pdf 
 ‘’Tratamiento de dientes permanentes jovenes con 
hipoplasia del esmalte. Reporte de caso’’ Morales M. 
et al. 
 http://patoral.umayor.cl/patoral/?p=1853 
 http://www.actaodontologica.com/ediciones/2013/1 
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 http://www.ahiadec.com/imagenes/editor/file/treb 
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Tratamiento hipoplasia esmalte

  • 1. Integrantes: Rolando Carrillo B. Pamela Velásquez Q. Profesor: Juan Manuel Carrasco
  • 2. • Acude a la clínica integrada de la USS Dolores Delano ,estudiante universitaria de 18 años, cuyo motivo de consulta fue ‘’tengo manchas en los dientes de adelante, uno de esos dientes esta quebrado y tengo tapaduras que se ven negras, quiero que se vea mas estético’’. • En la anamnesis no relata antecedentes familiares, enfermedades sistémicas ni problemas de salud; pero relata haber seguido tratamiento prolongado con tetraciclina cuando era pequeña por una neumonía. • Tiene malos hábitos como fumar promedio 6 cigarros a la semana y onicofagia.
  • 3. Tinciones. Fractura Caries Obturación composite. Amalgama defectuosa Caries Piezas incipientes . ausentes.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7.  El esmalte es el tejido mas duro del cuerpo humano (propiedad que es resultado de su composición casi total de cristales de hidroxiapatita), es acelular, avascular y sin inervación.  Esta compuesto en un 96% por material inorgánico, un 1% de material orgánico y un 3% de agua  Es traslucido, por lo que el color de los dientes esta dado por la dentina.  En el proceso de formación del germen dental pueden suceder cambios que alteren la formación de la pieza, estos agentes pueden ser ambientales o hereditarios; pueden afectar solo el esmalte, solo la dentina o todos los tejidos.  Durante la organogénesis, este tejido es formado por los ameloblastos, los cuales involucionan tras la maduración del esmalte lo que significa que no hay lugar a formación de esmalte reparativo una vez finalizada la amelogenesis.
  • 8. Etapas de formación del esmalte  La organogénesis es el proceso de formación de los tejidos dentarios y se divide en etapa de yema, casquete y campana; y en esta ultima las células epiteliales siguen proliferando y se van diferenciando para formar los distintos tejidos dentales.  La formación del esmalte se conoce como amelogenesis y es producto de esa diferenciación; en ella se describe una etapa pre-secretora donde ameloblastos comienzan a cambiar, una etapa secretora donde se sintetiza la matriz del esmalte en todo su grosor con un 30% de mineralización, la etapa de transición donde el ameloblasto se prepara para la maduración involucionando sus organelos y disminuyendo su volumen, y finalmente la etapa de maduración donde se remueve el agua y proteínas además de un gran flujo de iones de calcio y fosfato que lograra un conjunto de cristales de hidroxiapatita.  Al finalizar la amelogenesis, los ameloblastos han involucionado por completo, por lo que no vuelve a formarse matriz de esmalte. Después que la formación de la corona esta completa, no hay regeneración de esmalte mas allá de remineralizacion y mineralización.
  • 9. Alteraciones del esmalte Hipoplasia del esmalte. • Alteración de la estructura adamantina como consecuencia de factores ambientales que llevan a formación incompleta o defectuosa. • Afecta dentición temporal o permanente pero rara vez a ambas (a diferencia de los hereditarios). Compromete la estética, sensibilidad y susceptibilidad a caries. • Puede ser: Focal • uno o dos dientes. • coloración amarillenta o marrón • superficie relativamente lisa con zonas foveales o visiblemente deformada Generalizada • muchos dientes o dentición completa • por inhibición de los ameloblastos funcionales. • línea horizontal de pequeñas fositas o surcos en la superficie del esmalte, cuyo grosor depende del tiempo que actúa el factor. • La extensión y gravedad dependerá de la intensidad, duración y momento del desarrollo en que actúa el factor etiológico.
  • 10.  La FDI promovió un criterio de clasificación para defectos del esmalte basado en 6 categorias: Tipo 1 • Opacidad, cambios de color a blanco o color crema. Tipo 2 • Capa amarilla u opacidad marron del esmalte. Tipo 3 • Defecto hipoplasico en forma de agujero u orificio. Tipo 4 • Línea hipoplasica en forma horizontal Tipo 5 • Línea hipoplasica en forma de surco vertical. Tipo 6 • Defecto hipoplasico, esmalte esta totalmente ausente  Los factores etiológicos se reúnen en dos grupos, los sistémicos y locales: Sistémicos •Deficiencias nutricionales (vit C,A,D, calcio y fosforo. •Fiebre •Raquitismo •Químicos (flúor) •Enfermedades: sífilis, rubeola EP. •Radiaciones •Anemia aguda •Alergias graves. Locales •Infección de piezas temporales •Traumatismo en pieza temporal •Cirugía localizada en tiempo de desarrollo del diente. •Persistencia de pieza temporal.
  • 11.
  • 12. Amelogenesis imperfecta • Grupo de trastornos hereditarios de la formación del esmalte dental que afecta las denticiones primaria y permanente. Se transmite en forma autosómica recesiva, ligada al cromosoma X y en casos esporádicos autosómica recesiva. • El diagnostico se basa en manifestaciones clínicas, historia familiar y árbol genealógico. • La clasificación más común es por los tipos principales de Wiktop en función a etapa de formación y evolución del esmalte. AI hipoplasica AI hipocalcificada AI hipomadura AI hipomadura-hipoplasica -Predomina la deficiencia en el espesor del esmalte que además puede presentar irregularidades. -Dureza y transparencia conservadas. -Son frecuentes los diastemas. -Forma gravemente defectuosa de AI. -Esmalte de espesor normal pero blando, que se puede eliminar fácilmente. -Esmalte más propenso a caries. -Expone túbulos dentinarios, dentina se tiñe y pigmenta. -Manchas blancas lechosas más o menos opacas. -Esmalte de grosor normal pero blando (menos que la hipocalcificada). -Formas leves pasan casi desapercibidas. -Más blandos en incisal. -Es la más rara. -Autosomica dominante. -Esmalte moteado amarillo marrón con areas blanquecinas. -Las fosas son frecuentes. -Esmalte es delgado e hipoplasico La etiopatogenia es fundamentalmente genética, una alteración en la codificación de las proteínas que cumplen funciones enzimáticas se traduce en alteración de la amelogenesis.
  • 13.
  • 14.
  • 15. Tratamientos  Como protocolo para la hipoplasia del esmalte se realiza: profilaxis pulido de restauraciones retirar los pigmentos de dentina Restaurar piezas dañadas Este procedimiento se debe realizar a todas las piezas hipoplasica en las próximas sesiones  Para la Amelogenesis imperfecta radica en medidas preventivas, tratamiento precoz y medidas restauradores similares a las de la HE y posteriormente una fase de mantenimiento y control periódico.
  • 16. ¿Cual es la patología mas probable en este caso? • Hipoplasia del esmalte localizada en pieza 1.2; 1.3; 2.2, además fractura de ésta pieza. ¿Que patología se le asemeja y cuales son sus diferencias? • Se asemeja a la Amelogenesis imperfecta pero se diferencia por que no tiene etiología hereditaria ( la paciente no tiene familiares con este defecto del esmalte),
  • 17. ¿Que factores predisponen a generar hipoplasia del esmalte? • Deficiencias nutricionales (vit C,A,D, calcio y fosforo), fiebre, raquitismo, químicos (flúor, tetraciclina, etc), enfermedades (sífilis, rubeola EP), radiaciones, anemia aguda, alergias graves. • Infección de piezas temporales, traumatismo en pieza temporal, cirugía localizada en tiempo de desarrollo del diente, persistencia de pieza temporal. ¿Que cuidados debe tener la paciente tras el tratamiento? • Correcta técnica de cepillado ya que es muy susceptible a caries. • Uso de pasta fluorada (caristop 5000) • Uso de pasta desensibilizante (caristop sensitive, sensodyne, colgate sensitive) que contienen aprox. 5% de KNO3 y sobre 1400 ppm de fluor, combinada con flúor en colutorio de uso diario. (Caristop al 0.05%).
  • 18.  La hipoplasia dental es un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción como resultado de un trastorno en la formación del esmalte.  Cuando afecta de manera severa a los dientes anteriores compromete la estética del paciente y generar desde problemas de autoestima hasta problemas funcionales.  El tratamiento se centra en correctivos estéticos para mejorar la seguridad y confianza del paciente, y en tratamientos preventivos para disminuir sensibilidad, riesgo de fracturas, susceptibilidad a caries, entre otros.
  • 19.  http://www.usmp.edu.pe/odonto/servicio/2010/Kiru 2010v7n2/Kiru2010v7n2art6.pdf  http://www.coem.org.es/sites/default/files/revista/ cientifica/vol5-n3/73-80.pdf  ‘’Tratamiento de dientes permanentes jovenes con hipoplasia del esmalte. Reporte de caso’’ Morales M. et al.  http://patoral.umayor.cl/patoral/?p=1853  http://www.actaodontologica.com/ediciones/2013/1 /art11.asp  http://www.ahiadec.com/imagenes/editor/file/treb alls_cientifics/2012_Recomanacions_us_pasta_dental _BETANCUR.pdf

Notas del editor

  1. Onicofagia es que la weona se come las uñas
  2. Tinciones en piezas 12, 13,22, con fractura de esta ultima.
  3. 1 hipoplasica 2 hipomadura
  4. hipomineralizada
  5. Restaurar piezas dañadas: se realiza un bisel, grabado acido, aplicar sistema adhesivo y resina, y pulir.