Desequilibrio%20hidroelectrolitico Revised

IMSS: HGR 110
Universidad de Guadalajara

Urgencias Adultos

Desequilibrio Hidroelectrolítico

MIP. Dr Enrique Reynaga Moreno.
Guadalajara Jal, a 07 de Agosto del 2007

www.reeme.arizona.edu

Líquidos Corporales
.


L 2
I 0
Q %
U 5%
I D
E
D
L
O
P
E E Na principal catión del líquido
X S extracelular. Cloruro y el
T O bicarbonato principales aniones
R principales.
A C
O
C
30-40% del peso corporal total. R
K y el Mg principales cationes
E P
Fosfatos y las proteínas principales L O
aniones. U R 15%
L A
A L
R


PRESION OSMOTICA
Osmosis: difusión con
movimiento de agua a
través de una
membrana
semipermeable de una
región de
concentración de
solutos baja a una de
concentración alta. Las proteínas
disueltas en el plasma
son la causa principal
Cuando la concentración de la presión osmótica
de solutos aumenta, las efectiva entre los
moleculas de agua compartimientos
disminuyen. plasmático e
intersticial.

290-310 mOsm

CALCULO DE LA OSMOLARIDAD.

• Para calcular la osmolaridad se mide la
concentración de todas las partículas
osmóticamente activas
• Osmolaridad del plasma
– Osmolaridad = 2(Na + K) + glucosa + BUN
18 2.8
Normalidad: 290-310 mOsm/L
• 18 = décima parte del PM de la glucosa que
es de 180.


Una célula en
solución

Isotonica Hipotónica Hipertónica

Intercambio de
solutos y H2O No hay retracción ni Se edematiza Se retrae
entre Liquido edema celular.

intersticial y
célula. Entrada de agua Salida de agua

Para diluir concentración Para diluir concentración
intracelular extracelular

REGULACION DE LA OSMOLARIDAD
PLASMATICA.
HIPERTONICIDAD HIPOTONICIDAD

Inhibición de
Estimulo a osmoreceptores
osmoreceptores
hipotalámicos
hipotalámicos.

Sed Liberación de Liberación de
Sed
hormona hormona
antidiuretica. antidiuretica.

Ingestión Retención Excreción Ingestión
de agua. renal de agua. renal de agua. de agua.

Isotonicidad.


FLUIDOTERAPIA.

1500 ingeridos.
2000-2500
Ingresos.
ml de agua. Producto de oxidación.
Homeostasis.
Heces: 250ml Perdidas
Egresos. insensibles: 600ml
Orina: 800-
1500 ml Piel 25%,
Pulmones 75%.

Perdidas 500ml adicionales por cada grado
Celsius de fiebre.
insensibles.
Perdidas actuales.
500-1500 adicionales por sudor.

1 ml por cada ml de perdida del aparato digestivo.

Indica déficit volumétrico de al menos 3% del
Sed intensa.
peso corporal.
Perdidas Hipotonía de globos oculares, taquicardia, Deshidratación
previas. oliguria o disfunción orgánica. grave.

Leve Moderada. Severa.
Deshidratación.
6% p.c. 8% p.c. 10% p.c.

DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.
Trastorno hídrico más frecuente

Vómito, aspiración Secuestro de líquido en las
nasogástrica, diarrea y lesiones e infecciones de tejidos
drenaje de fístulas. blandos, abdomen agudo y
quemaduras.


DEFICIT VOLUMETRICO EXTRACELULAR.
SIGNOS Y SINTOMAS


SODIO
La cantidad de Na corporal es de 40-50 meq/kg. Catión.
Principal elemento de la osmolaridad.

Predomina en el LEC (98%) con concentración aproximada a 140 meq/L

Normalmente el adulto ingiere 150 mEq (2gr) de sodio con la dieta diaria y el
riñón excreta 140mEq por piel y sudor (5 mEq/día),y con las heces (5mEq/día),

Normalidad: 135-145 meq/kg

Hiponatremia Hipernatremia


HIPONATREMIA
• Disminución del sodio sérico
por debajo de 135 mEq/L

• Es el trastorno
hidroelectrolítico más
frecuente en la practica
médica.

• Se describe igual tasa de
presentación en hombres
que en mujeres y es más
frecuente en edades
extremas de la vida

HIPONATREMIA
Mecanismos posibles de origen
De la hiponatremia.

1. Ingestión deficiente de sodio: Ingestión de alimentos hipotónicos.

2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal):
administración de diuréticos o perdidas a nivel gastrointestinal.

3. Retención excesiva de agua:
El exceso de ADH


CAUSAS
Alteración renal en la excreción de agua

Disminución del LEC

Pérdida renal de sodio
• Diuréticos
• Diuresis osmótica (úrea, glucosa, manitol)
• Insuficiencia adrenal.

Pérdida extrarenal de sodio
• Diarrea
• Vómito
• Perdida sanguínea
• Sudoración excesiva
• Tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis, quemaduras,
trauma muscular, peritonitis)


CAUSAS

Incremento del LEC
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Cirrosis
• Síndrome nefrótico
• Falla renal (aguda o crónica)
• Embarazo.


CAUSAS
Euvolemia

• Diuréticos tiazidicos
• Hipotiroidismo
• Insuficiencia adrenal
• Desórdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa
expansiva intracraneana, enfermedad desmielinizantes
o inflamatorias)
• Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas,
recaptadores de serotonina, derivados opiáceos,
carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)


HIPONATREMIA.

Ficticia. Verdadera.

Sin Con
Hiperlipemia.
edema. edema.
Hiperproteinemia.
Hiperglucemia.
Solutos Exógenos.
Exceso de agua
Pérdida de sodio Exceso de sodio
total.
mayor que de agua. pero mayor de agua.
Expansión leve de
Depleción de volumen Expansión de VEC.
VEC.
extracelular (VEC).

Sindrome
nefrótico.
Pérdidas Pérdidas Cirrosis.
Renales. Extrarenales. Insuficiencia
SSIHAD. cardiaca..
Medicamentosa.
Diuréticos.
Cirugía.
Deficiencia de
Supresión de alcohol.
aldosterona. Vomitos y Diarrea. Enfermedad de
Nefritis con baja de Na. Quemaduras. Addison.
Bicarbonato en orina. Insuficiencia
Pancreatitis. Hipotiroidismo.
Cetonuria. renal aguda
Peritonitis. SIDA.
Diuresis Osmotica. y crónica.
Traumatismos. Hiponatremia esencial.
Efdema cerebral. Diaforesis profusa. Polidipsia psicogena.
Hiperreninemia.

CLINICA
• Anorexia • Letargia

• Cefalea • Convulsiones

• Calambres • Hipertensión
musculares endocreneana


TRATAMIENTO
En casos de hiponatremia grave <120meq/L que
se desarrolla rápidamente con disminución de
mas de 0.5 meq/L x hora que sucede en un
paciente grave (coma o convulsiones) se indica
la administración de solución salina al 3% (513
meq/l).
A velocidad de 25-100 ml/hr.
La elevación del Na no debe ser mayor de 0.5 a
1.0 meq/L/hr.

Si hay convulsiones se aumenta a 1-2 meq/L/hr.

TRATAMIENTO
• Elevar niveles de Na a razón de 8mEq/L por día.
Se puede administrar furosemida para reducir la
cantidad de agua corporal y corregir mas
rápidamente el sodio plasmatico.

• La corrección arriba de 12 mEq/L puede causar
mielinolisis pontina.

• CALCULO DE DEFICIT DE SODIO: Na plasmatico
deseado- sodio real x agua corporal total = deficit de
sodio corporal total en meq/L


HIPERNATREMIA
• Se define como la concentración de sodio que excede
los 145 mEq/L.
• La incidencia internacional de hipernatremia, varía del
1,5 al 20%.
• Sin predilección por raza o genero.
• La hipernatremia se presenta en:
1. Depleción de agua.

2. Exceso de sodio.


CAUSAS
• 1. Pérdida de agua • Pérdidas
• Perdidas insensibles gastrointestinales
• Hipodipsia • Vómito
• Diabetes insípida • Drenajes gástricos
• Post-traumatica • Fístulas enterocutáneas
• Tumores, histiocitosis, • Diarrea
tuberculosis, sarcoidosis • Agentes catárticos
• Causas renales (lactulosa)
• Diuréticos de asa • Perdidas cutáneas
• Diuresis osmótica • Quemaduras
(glucosa, urea, manitol) • Sudoración excesiva


CAUSAS
2.Ganancia de sodio
• Infusión de bicarbonato de
sodio
• Ingestión de alimentos
hipertónicos
• Ingestión de agua de mar
• Enemas hipertónicos
• Hiperaldosteronismo
primario
• Síndrome de Cushing
• Diálisis con soluciones
hipertónicas

Sodio sérico > 150 meq/L

Pérdida de sodio Pérdida de agua.
Ingreso de sodio.
y agua. Sodio total
Sodio total alto.
Sodio total bajo. normal.

Pérdida Pérdida Pérdida Pérdida Pérdida Pérdida
Renal. extrarenal. Renal. extrarenal. Renal. extrarenal.

Diuresis Diabetes Pérdidas •Solución salina
Diarrea. insensibles: hipertónica.
Osmótica: Insípida:
•Glucosa.
Sudor. •Pulmón. •Bicarbonato de sodio.
•Manitol.
•Renal. •Piel. •Tabletas de sal.
•Diálisis hipertónica.
•Urea. •Central. •Aldosteronismo primario.
•Síndrome de Cushing.

CLÍNICA
• LA SINTOMATOLOGIA SE Clínica relacionada con la
PRESENTA POR ENCIMA osmolalidad.
DE 160mEq/L. Manifestación. Mosm/kg.
• Taquipnea.
• Debilidad muscular. Inquietud, 350-375
• Fatiga. irritabilidad
• Insomnio. Temblores, 375-400
ataxia.
• Letargo.
• Coma Hiperreflexia, 400-430.
contracciones,
espasticidad.
Convulsiones y > 430
muerte.


TRATAMIENTO
(reponer volumen)
• Determinar la causa de la hipernatremia.

• Hipernatremia aguda se disminuye a razón de 1mEq/L.

• En la crónica debe se de 0.5 mEq/L para prevenir el edema cerebral y
las convulsiones.
• Reducir la concentración de Na de 10-15 meq/L/día.

• Administrar agua vía oral.

• IV administrar Sol. Dextrosa 5%.
• La corrección rápida origina convulsiones y secuelas neurológicas
graves.
• Hipernatremia aguda se puede corregir rápido por que no hay
presencia de osmoles idiogenicos en células cerebrales, pero puede
ser causa de hipervolemia y EAP.


POTASIO
Principal catión intracélular. Intracelular es de 100-150 meq/L
y extracélular de 3.5 a 5 meq/L

Hay almacenado entre 35-55 meq/kg o 3500 meq. 70-75% se encuentra
En tejido muscular.

La ingesta diaria varia entre 50-150 meq. Alimentos: naranja, toronja,
Platano, aguacate, pasas.

Se excreta 90% por vía renal 6meq/kg/día. Se filtra por el glomerulo, se
Reabsorbe en tubulos proximales y ascendentes , y en tubulo distal
Es secretado a cambio de sodio.


HIPOKALEMIA
• Se define la hipopotasemia o
hipokalemia como el descenso
en la concentración plasmática
de potasio por debajo de 3.5
mEq/Litro

• Aparece en más del 20 % de
los pacientes hospitalizados y
en el 10-40% de los pacientes
tratados con diuréticos
tiazídicos.

ETIOLOGÍA
• Secuestro celular de K+.

• Resultado de una depleción de K+, bien sea por
pérdidas renales o extrarrenales (habitualmente
digestivas).

• La causa más frecuente de hipopotasemia es la
pérdida de potasio con aportes insuficientes para
compensarla, como ocurre en caso de vómitos, uso
de diuréticos y diarrea


CAUSAS
Pérdidas renales de K Pérdidas extrarrenales de
potasio.
- Con TA normal
• Digestivas:
– Diarrea*
• Diuréticos * – Uso crónico de laxantes.*
• Vómitos * – Fístulas, adenoma velloso,
etc.
• Enfermedades tubulares • Cutáneas
renales – Sudoración profusa
• Acidosis tubular renal – Quemaduras extensas
• Tóxicos tubulares renales
(aminoglu-cósidos, cisplatino,
anfotericina B)
• Hipomagnesemia


CLINICA
• La clínica de la hipopotasemia aparece
hipopotasemias severas (< 3 mEq/L).
a) Arritmias cardiacas.
b) Hipoventilación por debilidad muscular.
c) Debilidad de las extremidades.

• La hipopotasemia altera la función de tejidos
excitables, hiperpolariza la membrana que aumenta
así su umbral para iniciar un potencial de acción.


AFECCIÓN CARDIACA
• La repolarización ventricular está muy retardada.

• Cambios electrocardiográficos aplanamiento o
inversión de la onda T, onda U muy marcada,
depresión del segmento S-T, intervalo Q-U
prolongado, PR largo, QRS ensanchado.

• La afección cardiaca es mas severa especialmente si
existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.


TRATAMIENTO
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía
oral.
Debe considerarse como prioritaria la vía i.v. en los
siguientes casos:
• Intolerancia a la vía oral,
• Sospecha de íleo paralítico,
• Hipopotasemia severa ([K+] <2.5 mEq/l),
• Existencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o
digitalización.


TRATAMIENTO

• En la forma grave se repone • En la forma moderada sin
IV con KCL en solución clínica se repone VO.
salina.
• Cloruro potásico.
• No mas de 40mEq/L de
suero. • Fosfáto potásico.

• No más de 20 mEq/hora. • Bicarbonato potásico.

• No más de 200 mEq/día.


HIPERKALEMIA
• Se define la hiperpotasemia o hiperkalemia como el
incremento en la concentración plasmática de potasio por
encima de 5.5 mEq/Litro.

• Es la alteración electrolítica más grave, ya que cifras
superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias ventriculares
fatales.

• La prevalencia de esta alteración está aumentando sobre
todo en los ancianos, por el uso creciente de fármacos que
favorecen la hiperpotasemia ( IECAs, espironolactona,
AINEs, betabloqueantes)


ETIOLOGÍA

• Puede obedecer a un aumento en el contenido total
de potasio, bien por excesivo aporte, bien por
excreción disminuida.

• la mayoría de los pacientes con hiperkalemia severa
tienen más de un factor contribuyente,
fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos


RETENCIÓN RENAL DE
AUMENTO EN EL APORTE DE POTASIO
POTASIO
• Descenso en el flujo tubular renal
distal
Exógeno: • Disminución del filtrado glomerular
• Fármacos que incluyen K • Insuficiencia renal aguda
(penicilina V, ClK, etc.) • Insuficiencia renal crónica
• Trasfusión de hematíes viejos • Déficit de mineralocorticoides
• Secundario:Hipoaldosteronismo
hiporreninémico

Endógeno Fármacos:
• Hemólisis • IECAs
• Por destrucción tisular • AINEs
• Rabdomiolisis • Diuréticos distales ahorradores de
potasio: Espironolactona,
• Lisis tumoral Ciclosporina, Tacrolimus
• Trimetoprim, Pentamidina, L-
Arginina


CLÍNICA
• La clínica no suele aparecer con cifras de potasio
inferiores a 6,5 mEq/L.

• Debilidad muscular.

• Parálisis flácida.

• Alteraciones en la conducción cardiaca.

• Acidosis metabólica.


ALTERACION EN EL EKG.
Alteración electrocardiograficas considerando los
niveles plasmáticos de potasio.

6.5-7.5 meq/L Ondas T altas y
acuminadas, intervalo QT
corto e intervalo PR
prolongado.
7.5-8 meq/L QRS amplio y aplanamiento
de la onda P.

10-12 meq/L QRS degenerado a un
patron sine onda.


TRATAMIENTO
• Objetivos del tratamiento son:

1. Estabilización de la membrana (especialmente del
tejido cardiaco).

2. Movilización de potasio del LEC a LIC. ♦

3. Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.


TRATAMIENTO
• Gluconato Cálcico al 10 ml en 2-3 min. Disminuye la
excitabilidad de la membrana. Inicio: 1-3 minutos.
Duración: 30-50 min.
• HCO3 dosis 50-100 meq IV. Inicia a los 5-10 min.
Dura 1-2 hrs. Antagonismo y redistribución.
• Insulina 10 u. iv con 50 g a 100 ml de glucosa al 50%
en infusión. Promueven la entrada de K al medio
intracelular. Inicia 30 min. Dura 4-6 hrs.
• Resinas de intercambio 40 mg VO ó 50-100 g en
enema repetirse alas 2-4 horas. Excreción.
• Furosemida 40mg IV cada 2-4hrs. Excreción.
• Dialisis peritoneal o hemodialisis. Excreción.
• NUS con salbutamol.

TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIAS • HIPERPOTASEMIAS
MODERADAS SEVERAS (> 7) y/o
alteraciones en el ECG
sin alteraciones en el • Gluconato Cálcio.
ECG (6-7 mmEq/L) • Glucosa + Insulina
• Bicarbonato sódico
– Glucosa + Insulina • Salbutamol en nebulización o
i.v.
• Diuréticos
– Salbutamol en • Enemas de resinas de
nebulización intercambio
• Diálisis en caso de oliguria o
– Bicarbonato sódico insuficiencia renal severa.


Bibliografía.
1. Medicina de Urgencias. 5ta edición. Tintinalli. Mc Graw Hill.
2. Nefrologia clinica. 2da edición. L Hernando Avendaño. Ed
panamericana.
3. Harrison Principios De Medicina Interna 16 Edicion
4. Cecil medicina interna. 2004.
5. Farreras medicina interna décimo tercera edición. Tratado de
fisiología medica, guyton hall. 10a EDICION.
6. Principios de Cirugia. Schartwz. 7ma edición. Mc Graw Hill.
7. Liquidos y electrolitos en cirugia. 1er edición. Guzman. Ed.
Medica panamericana.
8. Trastornos clinicos de agua y electrolitos. Felipe Mata. Mc
Graw Hill-Interamericana.


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