DESEQUILIBRIO

1. Desequilibrio Acido Base
- Acidosis Respiratoria
- Alcalosis Respiratoria
- Alcalosis Metabólica
- Trastornos Mixtos
DR. FABIAN CHAVEZ LEDEZMA

2. ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:
 Se produce en situaciones clínicas con pH inferior a 7.35, que
tienen como trastorno primario un aumento de la pCO2 >
45mm Hg
 Siendo el principal desencadenante la hipoventilación
prolongada.

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
RETENCIÓN EXCESIVA DE CO2 COMÚNMENTE
OCASIONADA POR HIPOVENTILACION.
• pH ↓
• pCO2 ↑
• H+ ↑

4. ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Fisiopatología:
DESEQUILIBRIO
PRODUCCION ELIMINACION
CO2

5. ACIDOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
< 24 HRS
 HIPOXIA Y ACIDOSIS
COMPROMETEN LA VIDA
CRONICA
> 24 HRS

6. FISIOPATOLOGIA AR
CO2 TALLO CEREBRAL VENTILACION ALVEOLAR
QUIMIORECEPTORES 10% SE UNE A HB
CAROTIDEOS CARBOXIHEMOGLOBINA

7. ACIDOSIS RESPIRATORIA

9. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 195–213

10. ACIDOSIS RESPIRATORIA CAUSAS
DEPRESION CENTRO RESPIRATORIO
 FARMACOS
 TCE
 EVC
 NEUROINFECCION
ENFERMEDAD PULMONAR PRIMARIA
 EPOC
 NEUMONIA
 SIRA
 ASMA
 TRAUMA TORAX
 TEP

12. ACIDOSIS RESPIRATORIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
1.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 CEFALEA Y CONFUSION CO2 >60 mmHg
 SOMNOLENCIA Y COMA CO2 >70 mmHg
 IRRITABILIDAD AGRESIVIDAD PSICOSIS
 HIPERTENSION INTRACRANEAL CON PAPILEDEMA

13. ACIDOSIS RESPIRATORIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
2.- CARDIOVASCULARES
 VASODILATACION SISTEMICA
 HIPOTENSION
 TAQUICARDIA
 ARRITMIAS
3.- METABOLICAS: AUMENTO FOSFATO Y NA

14. ACIDOSIS RESPIRATORIA
DETERMINACION DE TRASTORNO MIXTO Y AGUDA O CRONICA
1.- PH < 7.35 PCO2 ELEVADA >40 (ACIDOSIS RESPIRATORIA )
VER LA RELACION H + / PCO2
H+ = 24 X PCO2 /HCO3
 H+ /PCO2 = > 0.8 TAMBIEN HAY ACIDOSIS METABOLICA
 H+ /PCO2 = 0.8 ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
 H+ /PCO2 = 0.3-0.8 AGUDA O CRONICA
 H+/PCO2 = 0.3 CRONICA
 H+/PCO2 = <0.3 HAY ALCALOSIS METABOLICA.

15. ACIDOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO:
 DEPENDE DEL TRANSTORNO DE BASE
 LA MAYORIA CON VENTILACION MECANICA
 EVITAR LA REDUCCION SUBITA DE CO2 CON ACIDOSIS CRONICA
 NO DISMINUIR CO2 MAS DE 5 mmHg 7hr

16. ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICION:
AUMENTO EN LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE HCO3 Y EXCRECIÓN EXCESIVA
DE ÁCIDOS.
• pH ↑
• HCO3 ↑ ↑
• H+↓

17. ALCALOSIS METABOLICA
LA PERDIDA DE ACIDOS VIA RENAL O GASTROINTESTINAL
MECANISMOS COMPENSATORIOS
 BOMBA Na /H K / H Formación de CO2 y H2O a partir de HCO3
 PULMON: HIPOVENTILACION ELEVACION DE CO2
(CENTROS RESPIRATORIOS)
 POR CADA 1meq de HCO3 la PCO2 0.7mmHg

18. ALCALOSIS METABOLICA
TIPOS DE ALCALOSIS METABOLICA Y CAUSAS
HIPOCLOREMICA VOMITOS DIARREA DIURETICOS
HIPOVOLEMICA CLORO EN ORINA <10meq/LIT (PERDIDA
DE CLORO EN H.
NO HIPOVOLEMICA POR EXCESO DE ACTIVIDAD
NO HIPERCLOREMICA MINERALOCORTICOIDE
CLORO en orina > 20meq/lt
 ALDOSTERONISMO PRIMARIO
 AUMENTO DE LA RENINA
 HIPERPLASIA ADRENAL
 HIPOKALEMIA CRONICA

19. ALCALOSIS METABOLICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
RESPIRATORIAS:
DISMINUCION DEL ESTIMULO RESPIRATORIO
APNEA - PARO
HIPOXIA TISULAR

20. ALCALOSIS METABOLICA
CARDIOVASCULAR Y NERVIOSO:
 VASOCONSTRICCION ARTERIOLAR
 DISMINUCION DE FLUJO CEREBRAL Y CORONARIO
 CEFALEA
 CRISIS CONVULSIVAS
 DEBILIDAD SOMNOLENCIA TETANIA
 DISMINUCION DE CALCIO HIPOKALEMIA

21. ALCALOSIS METABOLICA
DETERMINAR COMPENSACION ADECUADA O PROBLEMA MIXTO
PULMONAR SE ESPERA CO2
PCO2 ESPERADO = 0.7 X HCO3 + 20 (+/- 1.5 )
COMPRUEBA QUE LA HIPERCAPNIA ES COMPENSATORIA DE ACUERDO A LOS
NIVELES DE HCO3

22. ALCALOSIS METABOLICA
TRATAMIENTO
 TRATATAR CAUSA ESPECIFICA DE LA ALCALOSIS
 REPONER PERDIDAS DE CLORO HCl ( DOSIS = HCO3 X PESO X 0.5 )
 SUSPENDER DIURETICOS PRODUCEN PERDIDA DE CL EN ORINA
 UTILIZAR AHORRADORES DE K Y ACETAZOLAMIDA

23. ALCALOSIS RESPIRATORIA

24. ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICION:
SE PRESENTA POR HIPOVENTILACION ALVEOLAR QUE OCASIONA DISMINUCION DE
CO2 Y SE ELIMINA MAS DEL QUE SE PRODUCE EN LOS TEJIDOS.
pH ↑
pCO2 ↓
H+ ↓

25. ALCALOSIS RESPIRATORIA
PUEDE SER :
1. AGUDA ENFERMO CRITICO
2. CRONICA PACIENTES VENTILACION MECANICA PROLONGADA

26. ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS
SISTEMA NERVIOSO:
 EVC
 MENINGITIS
 ENCEFALITIS
 TUMORES
 TCE
 ANSIEDAD
 DOLOR
RELACIONADAS CON HIPOXIA
 ANEMIA SEVERA
 GRANDES ALTITUDES
MEDICAMENTOS
 PROGESTERONA
 SALICILATOS
 NICOTINA
 CATECOLAMINAS

27. ALCALOSIS RESPIRATORIA
CAUSAS
PULMONARES:
 NEUMOTORAX
 NEUMONIA
 EDEMA PULMONAR
 ENFISEMA
 BRONQUITIS CRONICA
 ASMA
OTRAS :
 SEPSIS
 INSUFICIENCIA HEPATICA
 VENTILACION MECANICA
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 EMBARAZO
 HIPERTIROIDOSMO

28. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Manifestaciones clínicas:
 ALTERACIONES MENTALES
 MAREO
 DISMINUCION FLUJO CEREBRAL Y CORONARIO
 CONVULSIONES
 PARESTESIAS
 TAQUICARDIA ARRITMIAS DOLOR TORACICO
 DISMINUCION DE CALCIO IONIZADO

29. ALCALOSIS RESPIRATORIA
DETERMINACION AGUDO O CRONICO
MEDIANTE FORMULAS DE ACUERDO AL CAMBIO ESPERADO DE
 pH
 HCO3

30. ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
CAMBIO EN pH = 0.008 x (40-pCO2)
Cambios HCO3 = 0.2 (cambio pCO2)
Diferencia de pH (paciente-normal)/diferencias pCO2 (paciente-normal) = 0.008
Descenso de HCO3 de 2meq /l por cada disminución de 10mmHg de CO2

31. ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA CRONICA
 CAMBIOS DE pH = 0.017x(40-pCO2)
 CAMBIO HCO3 = 0.5 (CAMBIO pCO2)
 DIFERENCIA DE pH ( paciente-normal) / diferencia pCO2 (pac-normal= 0.017
 DESCENSO DE HCO3 DE 5meq /l por cada disminución de 10mmHg de CO2

32. ALCALOSIS RESPIRATORIA
TRATAMIENTO:
EL TRATAMIENTO ES DIRIGIDO A LA CAUSA SUBYACENTE
PACIENTE CONECTADOS A VENTILADOR PUEDE MEJORAR DISMINUYENDO EL
VOLUMEN Y LA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
USAR CEDACION ADECUDA.

33. ALTERACIONES MIXTAS
 HAY UNA COMBINACION EN GRADO VARIABLE DE ALTERACIONES
RESPIRATORIAS Y METABOLICAS.
 Cuando dos o más alteraciones simples del equilibrio ácido-base
 Concurren en forma simultánea,
 Se establece que el paciente tiene un trastorno mixto

37. BIBLIOGRAFIA:
 VLADIMIR FENCL. Diagnosis of Metabolic Acid–Base Disturbances in
Critically Ill Patients. Am J Respir Crit Care Med Vol 162. pp 2246–2251, 2000
Internet address: www.atsjournals.org
 Julie R. Ingelfinger, M.D., Editor Disorders of Fluids and Electrolytes engl j
med 372;6 nejm.org February 5, 2015