ARRITMIAS PATOLOGIA

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ARRITMIAS PATOLOGIA

  1. 1. Arritmias Muchos pacientes tienen una irritabilidad miocárdica y/o trastornos de conducción tras un IM que originan arritmias mortales en potencia. Las arritmias asociadas al IM son la bradicardia sinusal, el bloqueo cardíaco (asistolia), la taquicardia, las extrasístoles o la taquicardia ventriculares, y la fi brilación ventricular. Dada la ubicación de determinadas porciones pertenecientes al sistema de conducción auriculoventricular (fascículo de His) en la zona inferoseptal del miocardio, los infartos de esta región también pueden ir acompañados de un bloqueo cardíaco.
  2. 2. Rotura miocárdica. Se relacionan con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrótico y más tarde inflamado Los principales son los siguientes: 1) rotura de la pared libre ventricular (el más frecuente), con hemopericardio y taponamiento cardíaco 2) Rotura del tabique interventricular (menos habitual), que da lugar a una CIV aguda y un cortocircuito de izquierda a derecha (v. fi g. 12-19B ) 3) rotura de los músculos papilares (aún más raro), que provoca la instauración brusca de una insuficiencia mitral grave. ROTURA de la PARED LIBRE. Reconstrucción 3D con TCMD. Pseudoaneurisma (flechas) en la pared lateral del VI indicando que la rotura es contenida.
  3. 3. Rotura miocárdica. La rotura de la pared libre es más probable pasados 3 a 7 días desde el IM, cuando la necrosis coagulativa, la infi ltración por neutrófi los y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico hayan debilitado notablemente el miocardio infartado (como promedio, al cabo de 4 a 5 días; intervalo de 1 a 10 días). La pared anterolateral a una altura intermedia del ventrículo es el lugar más corriente para una rotura de la pared libre tras un infarto. Los factores de riesgo para este proceso son una edad superior a 60 años, el sexo femenino y una hipertensión preexistente. Esta complicación se da más a menudo entre los pacientes sin un IM previo porque la cicatriz fi brosa asociada tiende a inhibir el desgarro del miocardio. Las roturas repentinas de la pared libre suelen ser mortales en poco tiempo. Sin embargo, si una brida pericárdica está en una posición estratégica que anula en parte la rotura, puede aparecer un seudoaneurisma (hematoma circunscrito que comunica con la cavidad ventricular). Su pared sólo consta de epicardio más el pericardio parietal adherido y, por consiguiente, a la larga todavía muchos se rompen. Nótese la rotura de Músculos Papilares Intracavitarios.
  4. 4. Pericarditis Alrededor del segundo a tercer día tras un infarto transparietal muchas veces aparece una pericarditis fi brinosa o fibrinohemorrágica (síndrome de Dressler) como consecuencia de la inflamación miocárdica subyacente
  5. 5. Infarto ventricular derecho El infarto aislado del ventrículo derecho es infrecuente, pero el de una porción de su miocardio acompaña a menudo a la lesión isquémica de la parte posterior del ventrículo izquierdo adyacente y del tabique interventricular. Cualquiera que sea su tipo, provoca una insuficiencia cardíaca derecha aguda unida a una acumulación de sangre en la circulación venosa y una hipotensión sistémica. Pieza anatomopatólogica que muestra infarto en la pared posterior del ventrículo izquierdo (basal, media y apical), con extensión a segmentos posteriores del ventrículo derecho (medial y apical).
  6. 6. Extensión del infarto. En las inmediaciones de un infarto ya existente puede producirse una nueva necrosis.
  7. 7. Expansión del infarto. Debido al debilitamiento del músculo necrótico, puede haber un estiramiento, adelgazamiento y dilatación desproporcionadas de la región infartada (sobre todo en las lesiones anteroseptales), que muchas veces se asocia a un trombo parietal.
  8. 8. Trombo parietal. En cualquier infarto, la combinación de una alteración local de la contractilidad (que genera estasis) y de un daño endocárdico (que crea una superficie trombógena) puede fomentar la trombosis parietal y una posible tromboembolia.
  9. 9. Aneurisma ventricular. Al revés que los seudoaneurismas mencionados antes, los aneurismas verdaderos de la pared ventricular están limitados por miocardio que ha cicatrizado. Se trata de una complicación tardía tras un infarto transparietal grande que experimente una expansión rápida. La delgada pared de tejido cicatricial que los circunscribe se abomba paradójicamente durante la sístole. Las complicaciones de los aneurismas ventriculares incluyen los trombos parietales, las arritmias y la insuficiencia cardíaca; la rotura de la pared fi brosa resistente no plantea ninguna preocupación.
  10. 10. Disfunción de los músculos papilares. Tal como se señaló, tras un IM puede romperse un músculo papilar. Lo más habitual es que su disfunción isquémica y la del miocardio subyacente desemboquen en una insufi ciencia mitral posterior al infarto, y más adelante por la fi brosis del músculo papilar y su acortamiento, o por la dilatación ventricular. Insuficiencia cardíaca tardía progresiva, se estudia máSs adelante. Imagen intraoperatoria, en la que se observa la rotura completa del músculo papilar posteromedial (flecha).
  11. 11. El riesgo de padecer una complicación específica después de un infarto y su pronóstico dependen básicamente del tamaño de la lesión, su localización y su espesor. …sólo rara vez aparecen una pericarditis, una rotura y aneurismas. *Los segmentos no infartados del ventrículo experimentan una hipertrofia y dilatación; globalmente, estos cambios reciben el nombre de remodelación ventricular. *la hipertrofia compensadora del miocardio no infartado resulta beneficiosa en el aspecto hemodinámico pero este efecto adaptativo puede quedar anulado por la dilatación ventricular (con un aneurisma ventricular o no) y el aumento de las necesidades de oxígeno, que pueden agravar la isquemia y deprimir la actividad cardíaca. *En los infartos subendocárdicos …transparietales anteriores están más expuestos a sufrir una rotura de la pared libre, una expansión, trombos parietales y un aneurisma. En cambio, los infartos transparietales posteriores es más probable que se compliquen con bloqueos de conducción, una afectación del ventrículo derecho o ambas cosas Los pacientes con infartos …transparietales grandes comportan una mayor probabilidad de shock cardiógeno, arritmias e ICC. Los infartos
  12. 12. El pronóstico a largo plazo después de un IM depende de múltiples factores, de los cuales los más importantes son la calidad de la actividad residual llevada a cabo por el ventrículo izquierdo y la magnitud de las obstrucciones vasculares presentes en los vasos que irrigan el miocardio viable. • La mortalidad total global durante el primer año está en torno al 30%. A partir de entonces, es del 3-4% por cada año que pase entre todos los supervivientes La prevención del infarto mediante la corrección de los factores de riesgo en las personas que nunca hayan sufrido un IM (prevención primaria) y de su repetición en los que se hayan recuperado de un IM agudo (prevención secundaria) son dos estrategias importantes que han acaparado una gran atención y logrado un éxito considerable.
  13. 13. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA • La denominación CI crónica se emplea aquí para describir una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una lesión miocárdica isquémica. Los clínicos utilizan a menudo el término miocardiopatía isquémica para designar la CI crónica. • En la mayoría de los casos, ha habido un IM previo y a veces una intervención anterior sobre las arterias coronarias y/o una revascularización quirúrgica. La CI crónica suele aparecer después de un infarto debido a la descompensación funcional correspondiente al miocardio hipertrófico no infartado. Sin embargo, en otras circunstancias una arteriopatía coronaria obstructiva grave puede manifestarse como una CI crónica sin necesidad de que haya un infarto anterior.
  14. 14. Morfología Los corazones de los pacientes con una CI crónica suelen estar agrandados y pesar más, debido a la hipertrofi a y la dilatación ventricular izquierda. Siempre hay un cierto grado de ateroesclerosis coronaria obstructiva. En general existen cicatrices sueltas que representan infartos ya curados. El endocardio parietal puede tener engrosamientos fi brosos focales y es posible la presencia de trombos parietales. Los datos microscópicos consisten en una hipertrofi a miocárdica, una vacuolización subendocárdica difusa y una fi brosis.
  15. 15. Desde el punto de vista clínico, en los pacientes que hayan tenido algún episodio de IM o crisis anginosas en el pasado puede producirse una ICC progresiva. • Sin embargo, en algunas personas los daños miocárdicos graduales son asintomáticos y la insuficiencia cardíaca es el primer signo de la CI. El diagnóstico se basa en buena medida en la exclusión de otras cardiopatías. • Los pacientes con CI crónica representan casi la mitad de los receptores de un trasplante cardíaco. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
  16. 16. MUERTE SÚBITA CARDÍACA • Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera inmediata tras su comienzo (normalmente en el plazo de 1 h). La MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal (p. ej., una asistolia o una fibrilación ventricular). • Es más frecuente en el marco de una CI; en algunos casos, se trata de su primera manifestación clínica. La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual de una arritmia mortal. Aunque la lesión isquémica pueda afectar al sistema de conducción y provocar una inestabilidad cardíaca electromecánica, las arritmias letales a menudo derivan de una inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia aguda alejada de su recorrido. Los focos arritmógenos muchas veces están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.
  17. 17. Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC son los siguientes: • Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas. • Estenosis de la válvula aórtica. • Prolapso de la válvula mitral. • Miocarditis. • Miocardiopatía dilatada o hipertrófica. • Hipertensión pulmonar. • Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas. • Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej., hipertensión). • Otras causas variadas, como las alteraciones hemodinámicas y metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo de drogas, en especial cocaína y metanfetamina. MUERTE SÚBITA CARDÍACA
  18. 18. Morfología En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay una ateroesclerosis coronaria pronunciada con una estenosis crítica ( > 75%) como mínimo en uno de los tres grandes vasos; sólo el 10-20% de los casos no son de origen ateroesclerótico. Por regla general, existe una estenosis de alto grado ( > 90%); más o menos en la mitad se observa la disgregación brusca de una placa y aproximadamente en el 25% se ven cambios diagnósticos de IM agudo. Esto indica que muchos pacientes que fallecen de repente sufren un IM, pero el breve intervalo desde su comienzo hasta la muerte impide la producción de alteraciones miocárdicas diagnósticas. Esto indica que muchos pacientes que fallecen de repente sufren un IM, pero el breve intervalo desde su comienzo hasta la muerte impide la producción de alteraciones miocárdicas diagnósticas. Por lo tanto la mayoría de las MSC no están asociadas a un IM agudo; se cree que derivan de una irritabilidad inducida por una isquemia miocárdica, que activa una arritmia ventricular de pronóstico desfavorable.
  19. 19. Las dolencias hereditarias vinculadas a la MSC tienen su importancia, pues pueden facilitar los fundamentos que permitan intervenir a los miembros supervivientes de su familia. 60 Parte de estas afecciones guardan una relación con alteraciones anatómicas identifi cables (p. ej., malformaciones congénitas, miocardiopatía hipertrófi ca o prolapso de la válvula mitral). La única manera de lograr un diagnóstico de certeza en estos síndromes son las pruebas genéticas, que se efectúan en las personas con antecedentes familiares positivos o una arritmia no letal sin explicación. MUERTE SÚBITA CARDÍACA
  20. 20. Las irregularidades eléctricas fundamentales del corazón que predisponen a una MSC son el síndrome del QT largo, el síndrome de Brugada, el síndrome del QT corto, la taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica, el síndrome de Wolff -Parkinson-White, el síndrome de disfunción sinusal y la enfermedad aislada de la conducción cardíaca. Las más importantes de estas entidades son las denominadas canalopatías, que están ocasionadas por mutaciones en los genes necesarios para el funcionamiento normal de los canales iónicos. MUERTE SÚBITA CARDÍACA
  21. 21. Estos procesos (en su mayor parte de herencia autosómica dominante) perturban los genes que codifi can los canales iónicos (incluidos el Na + , el K + y el Ca 2+ ) o las proteínas accesorias que resultan fundamentales para la actividad normal de esos mismos canales, responsables de conducir las corrientes eléctricas que participan en la contracción del corazón. Su prototipo es el síndrome del QT largo, caracterizado por una prolongación del segmento QT en los electrocardiogramas y una propensión a las arritmias ventriculares de pronóstico desfavorable. MUERTE SÚBITA CARDÍACA
  22. 22. Las mutaciones de siete genes diferentes permiten explicar la mayoría de los casos de síndrome del QT largo. Las más habituales asientan en el gen encargado de codificar KCNQ1 y determinan una reducción de las corrientes de potasio. El pronóstico de muchos pacientes vulnerables a la MSC, entre ellos los que tienen una CI crónica, mejora sensiblemente mediante la implantación de un marcapasos o un defibrilador cardioversor automático, que detecta los episodios de fibrilación ventricular y los contrarresta por medios eléctricos MUERTE SÚBITA CARDÍACA
  23. 23. Cardiopatía hipertensiva proviene del aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón, al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular. Aunque se observe más a menudo en el lado izquierdo como consecuencia de una hipertensión sistémica, la hipertensión pulmonar puede provocar una CH derecha o corazón pulmonar.
  24. 24. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA) En la hipertensión, la hipertrofi a del corazón es una respuesta adaptativa frente a la sobrecarga de presión que puede dar lugar a una disfunción miocárdica, dilatación del corazón, ICC y en algunos casos muerte súbita. Los criterios mínimos para diagnosticar una CH sistémica son los siguientes: 1) hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente concéntrica) sin ninguna otra dolencia cardiovascular. 2) antecedentes o signos anatomopatológicos de hipertensión.
  25. 25. Morfología La hipertensión genera una hipertrofia ventricular izquierda por sobrecarga de presión, al principio sin dilatación ventricular. Como fruto de esto, el engrosamiento de la pared ventricular izquierda aumenta el peso del corazón desproporcionadamente con respecto al incremento global del tamaño cardíaco Su espesor puede superar los 2 cm y todo el órgano puede pesar más de 500 g. Con el tiempo, la mayor anchura de la pared ventricular izquierda transmite una rigidez que perturba el llenado diastólico, lo que muchas veces origina un crecimiento de la aurícula izquierda. A escala microscópica, los cambios más tempranos de la CH sistémica consisten en un aumento del diámetro transversal de los miocitos, que puede ser difícil de apreciar con un examen microscópico corriente. En una fase más avanzada queda patente un grado variable de aumento celular y nuclear, a menudo acompañado de una fibrosis intersticial.
  26. 26. La CH sistémica compensada puede ser asintomática y no producir más que signos electrocardiográficos o ecocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo. En muchos pacientes su presencia llama la atención debido a la aparición de una nueva fibrilación auricular provocada por el aumento de la aurícula izquierda o la ICC. Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y a tenor de la efi cacia de su control terapéutico, el paciente puede: 1) disfrutar de una longevidad normal y morir de alguna otra causa sin ninguna relación 2) desarrollar una CI a raíz de los efectos potenciadores de la hipertensión sobre la ateroesclerosis coronaria 3) sufrir una alteración renal o un ictus cerebrovascular como consecuencia directa de la hipertensión 4) experimentar una insuficiencia cardíaca progresiva o una MSC. La correcta normalización de la hipertensión permite evitar la hipertrofia cardíaca y sus peligros correspondientes, o hacerla revertir. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA SISTÉMICA (IZQUIERDA)
  27. 27. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR (DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR) sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho, y se caracteriza por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible insufi ciencia secundaria a la hipertensión pulmonar. Sus causas más frecuentes son los trastornos de los pulmones, en especial las enfermedades respiratorias crónicas como el enfisema, o la hipertensión pulmonar primaria. Sin embargo, debería recordarse que la hipertensión venosa pulmonar se da más a menudo como una complicación de las cardiopatías izquierdas originadas por diversas etiologías. El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico. El corazón pulmonar agudo se produce tras una embolia pulmonar masiva. El corazón pulmonar crónico deriva de una hipertrofia (y dilatación) ventricular derecha secundaria a una prolongada sobrecarga de presión, como puede suceder en las neumopatías crónicas y toda una serie de diversos procesos
  28. 28. Morfología En el corazón pulmonar agudo se observa una acusada dilatación del ventrículo derecho sin hipertrofia. Al corte transversal, su forma semilunar normal se transforma en un ovoide dilatado. En el corazón pulmonar crónico se ensancha la pared ventricular derecha, a veces hasta medir 1 cm o más. Una hipertrofia ventricular derecha más sutil puede adoptar la forma de un engrosamiento en los haces musculares que constituyen el infundíbulo de salida, justo por debajo de la válvula pulmonar, o de la banda moderadora, el fascículo muscular que conecta el tabique interventricular con el músculo papilar anterior del ventrículo derecho. A veces el ventrículo derecho hipertrofiado comprime la cavidad ventricular izquierda, o propicia la insuficiencia y el espesamiento fibroso de la válvula tricúspide. En condiciones normales, los miocitos del ventrículo derecho adoptan una disposición desordenada y la pared contiene grasa transparietal; en la hipertrofia ventricular derecha, esta grasa desaparece y los miocitos quedan alineados de manera circunferencial.
  29. 29. Cardiopatía valvular puede atraer la atención en la clínica debido a una estenosis, una insuficiencia (reflujo o incompetencia) o ambas cosas. La estenosis es un fallo en la apertura completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado. En cambio, la insuficiencia deriva de un fallo en su cierre completo, lo que permite la inversión del flujo. El término insuficiencia funcional se emplea para describir la incompetencia de una válvula derivada de una anomalía en alguna de sus estructuras de soporte. La insuficiencia funcional de la válvula mitral resulta especialmente frecuente en la CI (insufi ciencia mitral isquémica). Estas alteraciones pueden darse en solitario o coexistir, y afectar a una única válvula (enfermedad aislada) o a más de una (enfermedad combinada).
  30. 30. Cardiopatía valvular Las consecuencias clínicas de una disfunción valvular varían según la estructura implicada, su grado de deterioro, la velocidad con la que aparezca, y la rapidez y calidad de los mecanismos compensadores. Por el contrario, la estenosis mitral de origen reumático suele instaurarse con lentitud a lo largo de los años, y sus efectos clínicos muchas veces se toleran sorprendentemente bien. La presencia de determinadas circunstancias complica una cardiopatía valvular al incrementar las exigencias que recaen sobre el corazón; por ejemplo, el embarazo es capaz de agravar el problema y condicionar unos resultados maternos y fetales adversos. La destrucción brusca de la cúspide de una válvula aórtica por una infección puede provocar un gran reflujo inmediato que sea mortal en poco tiempo.
  31. 31. Cardiopatía valvular A menudo la estenosis o la insuficiencia valvular producen cambios secundarios, en sentido proximal y distal a la válvula en cuestión. la estenosis valvular da lugar a una sobrecarga de presión cardíaca, mientras que con la insuficiencia es de volumen. la expulsión de la sangre a través de unas válvulas estenóticas más estrechas puede generar «chorros» a alta velocidad que lesionen el endocardio contra el que impacten.
  32. 32. Cardiopatía valvular Las alteraciones valvulares pueden ser congénitas (ya analizadas) o adquiridas.. Las estenosis adquiridas de las válvulas aórtica y mitral explican más o menos dos tercios de los casos de valvulopatías La estenosis valvular casi siempre se debe a una anomalía duradera de la valva que se vuelve evidente en la clínica pasados muchos años. Son relativamente pocos los trastornos que las originan. Pero la insuficiencia valvular puede relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o a una afectación o una deformación de sus estructuras de soporte (p. ej., la aorta, el anillo mitral, las cuerdas tendinosas, los músculos papilares o la pared libre ventricular).
  33. 33. Cardiopatía valvular Estenosis aórtica: calcificación de unas válvulas aórticas normales desde el punto de vista anatómico y congénitamente bicúspides Sus causas son numerosas y su aparición repentina, como sucede al romperse una cuerda, o diferida, en los procesos asociados a la cicatrización y retracción de las valvas. Insuficiencia aórtica: dilatación de la aorta ascendente, en general ligada a la hipertensión y el envejecimiento Las más frecuentes de las principales lesiones valvulares funcionales son las siguientes: Estenosis mitral: cardiopatía reumática Insuficiencia mitral: degeneración mixomatosa (prolapso de la válvula mitral)
  34. 34. DEGENERACIÓN VALVULAR POR CALCIFICACIÓN Las válvulas cardíacas están sometidas a unos esfuerzos mecánicos repetidos de gran intensidad, sobre todo en los puntos de articulación de las cúspides y las valvas, debido a lo siguiente: 1) un mínimo de 40 millones de contracciones cardíacas anuales; 2) una deformación tisular apreciable con cada contracción, 3) unos gradientes de presión transvalvulares durante la fase cerrada de cada contracción que llegan a unos 120 mmHg en la válvula mitral y 80 mmHg en la aórtica. Por tanto, no es extraño que estas delicadas estructuras sufran unos daños acumulados y una calcifi cación distrófi ca (depósitos de sales de fosfato cálcico) que originan una disfunción clínica importante
  35. 35. Estenosis aórtica calcificada La más frecuente de todas las alteraciones valvulares, la estenosis aórtica adquirida, suele ser la consecuencia del «desgaste» ligado al envejecimiento de unas válvulas normales La prevalencia de la estenosis aórtica, que se calcula en el 2%, crece al aumentar la media de edad de la población. Su aparición en unas válvulas antes normales en general llama la atención en la clínica entre la séptima y la novena décadas de la vida, mientras que las válvulas bicúspides estenóticas tienden a manifestarse en pacientes de 50 a 70 años de edad. Estudios más recientes hacen pensar que puede intervenir una alteración prolongada debida a la hiperlipidemia, la hipertensión, una infl amación y otros factores implicados en la ateroesclerosis, que quizás hasta precedan a la calcificación.
  36. 36. está claro que la lesión valvular de la estenosis aórtica calcifi cada difi ere en algunos aspectos de la ateroesclerosis. El más llamativo es que en vez de acumular miocitos lisos, las válvulas anormales contienen células parecidas a osteoblastos, que sintetizan proteínas de la matriz ósea y favorecen el depósito de sales cálcicas. Las válvulas bicúspides soportan unas sobrecargas mecánicas mayores que las tricúspides normales, lo que permite explicar por qué se estenosan con mayor rapidez. Estenosis aórtica calcificada
  37. 37. Morfología característica morfológica distintiva, son las masas calcificadas amontonadas contenidas en las cúspides aórticas, que con el tiempo sobresalen a través de las superficies de salida hacia los senos de Valsalva e impiden su apertura. Los bordes libres de las cúspides no suelen estar afectados. El proceso de calcificación comienza en la fibrosa de la válvula, en los puntos de máxima flexión (cerca de sus bordes de inserción). Desde el punto de vista microscópico, la estructura laminar de la válvula básicamente se encuentra conservada. Una etapa anterior en el curso de la calcificación sin consecuencias hemodinámicas se denomina esclerosis de la válvula aórtica. En la estenosis aórtica, el área funcional de la válvula se reduce por los grandes depósitos nodulares calcificados y provoca una obstrucción cuantificable al flujo de salida; esto somete al miocardio ventricular izquierdo a una sobrecarga de presión cada vez mayor. Al revés que en la estenosis aórtica reumática (y congénita), no suele observarse una fusión de las comisuras.
  38. 38. • Por regla general, la válvula mitral está normal, aunque algunos pacientes pueden sufrir una extensión directa de los depósitos calcifi cados en la válvula aórtica hacia la valva mitral anterior. En cambio, prácticamente todos los pacientes con estenosis aórtica reumática también presentan alteraciones estructurales características y simultáneas en la válvula mitral. Morfología
  39. 39. Características clínicas • Las presiones ventriculares izquierdas suben hasta 200 mmHg o más en tales circunstancias, lo que produce una hipertrofia concéntrica de esta cavidad (sobrecarga de presión). El miocardio hipertrofiado tiende a padecer una isquemia (a raíz de la menor perfusión en la microcirculación, a menudo complicada por una ateroesclerosis coronaria), y puede desarrollarse una angina de pecho. la obstrucción al flujo de salida en el ventrículo izquierdo conduce a un estrechamiento gradual del orifi cio valvular (área alrededor de 0,5 a 1 cm 2 en los procesos más intensos; normal: en torno a 4 cm 2 ) y a un gradiente creciente de presión a través de la válvula calcifi cada, que llega hasta 75 a 100 mmHg en los casos graves. • El tratamiento médico no resulta eficaz en la estenosis aórtica sintomática grave. Por el contrario, en general los pacientes asintomáticos con estenosis aórtica tienen un pronóstico excelente. El funcionamiento sistólico y diastólico del miocardio a veces está deteriorado; con el tiempo, acaba por sobrevenir una descompensación cardíaca y una ICC. En la estenosis aórtica, el comienzo de los síntomas (angina, ICC o síncope, cuyos fundamentos fi siopatológicos se conocen mal) anuncia una descompensación cardíaca y conlleva mal pronóstico; más o menos el 50% de los pacientes con angina fallecerán en un plazo de 5 años, y lo mismo pasará con el 50% de los que tienen ICC en cuestión de 2 años, si la obstrucción no se remedia mediante una valvuloplastia quirúrgica.

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