ARRITMIAS PATOLOGIA

1. Arritmias
Muchos pacientes tienen una irritabilidad
miocárdica y/o trastornos de conducción tras
un IM que originan arritmias mortales en
potencia.
Las arritmias asociadas al IM son la bradicardia
sinusal, el bloqueo cardíaco (asistolia), la
taquicardia, las extrasístoles o la taquicardia
ventriculares, y la fi brilación ventricular. Dada
la ubicación de determinadas porciones
pertenecientes al sistema de conducción
auriculoventricular (fascículo de His) en la zona
inferoseptal del miocardio, los infartos de esta
región también pueden ir acompañados de un
bloqueo cardíaco.

2. Rotura miocárdica.
Se relacionan con el reblandecimiento y la fragilidad del miocardio necrótico y más tarde inflamado
Los principales son los siguientes:
1) rotura de la pared libre ventricular (el más frecuente), con
hemopericardio y taponamiento cardíaco
2) Rotura del tabique interventricular (menos habitual), que da lugar a una CIV aguda y un
cortocircuito de izquierda a derecha (v. fi g. 12-19B )
3) rotura de los músculos papilares (aún más raro), que provoca la instauración brusca de una
insuficiencia mitral grave.
ROTURA de la PARED LIBRE. Reconstrucción 3D
con TCMD. Pseudoaneurisma (flechas) en la
pared lateral del VI indicando que la rotura es
contenida.

3. Rotura miocárdica.
La rotura de la pared libre es más probable pasados 3 a 7 días desde el IM, cuando la necrosis
coagulativa, la infi ltración por neutrófi los y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico hayan
debilitado notablemente el miocardio infartado (como promedio, al cabo de 4 a 5 días; intervalo
de 1 a 10 días). La pared anterolateral a una altura intermedia del ventrículo es el lugar más
corriente para una rotura de la pared libre tras un infarto.
Los factores de riesgo para este proceso son una edad superior a 60 años, el sexo femenino y una
hipertensión preexistente. Esta complicación se da más a menudo entre los pacientes sin un IM
previo porque la cicatriz fi brosa asociada tiende a inhibir el desgarro del miocardio. Las roturas
repentinas de la pared libre suelen ser mortales en poco tiempo. Sin embargo, si una brida
pericárdica está en una posición estratégica que anula en parte la rotura, puede aparecer un
seudoaneurisma (hematoma circunscrito que comunica con la cavidad ventricular). Su pared sólo
consta de epicardio más el pericardio parietal adherido y, por consiguiente, a la larga todavía
muchos se rompen.
Nótese la rotura de Músculos Papilares
Intracavitarios.

4. Pericarditis
Alrededor del segundo a tercer día
tras un infarto transparietal muchas
veces aparece una pericarditis fi
brinosa o fibrinohemorrágica
(síndrome de Dressler) como
consecuencia de la inflamación
miocárdica subyacente

5. Infarto ventricular derecho
El infarto aislado del ventrículo derecho es infrecuente, pero el de
una porción de su miocardio acompaña a menudo a la lesión
isquémica de la parte posterior del ventrículo izquierdo adyacente
y del tabique interventricular. Cualquiera que sea su tipo, provoca
una insuficiencia cardíaca derecha aguda unida a una acumulación
de sangre en la circulación venosa y una hipotensión sistémica.
Pieza anatomopatólogica que muestra
infarto en la pared posterior del
ventrículo izquierdo (basal, media y
apical), con extensión a segmentos
posteriores del ventrículo derecho
(medial y apical).

6. Extensión del infarto.
En las inmediaciones
de un infarto ya
existente puede
producirse una
nueva necrosis.

7. Expansión del infarto.
Debido al debilitamiento
del músculo necrótico,
puede haber un
estiramiento,
adelgazamiento y
dilatación
desproporcionadas de la
región infartada (sobre
todo en las lesiones
anteroseptales), que
muchas veces se asocia a
un trombo parietal.

8. Trombo parietal.
En cualquier infarto, la
combinación de una alteración
local de la contractilidad (que
genera estasis) y de un daño
endocárdico (que crea una
superficie trombógena) puede
fomentar la trombosis parietal y
una posible tromboembolia.

9. Aneurisma ventricular.
Al revés que los seudoaneurismas
mencionados antes, los aneurismas
verdaderos de la pared ventricular
están limitados por miocardio que ha
cicatrizado. Se trata de una
complicación tardía tras un infarto
transparietal grande que
experimente una expansión rápida.
La delgada pared de tejido cicatricial
que los circunscribe se abomba
paradójicamente durante
la sístole. Las complicaciones de los
aneurismas ventriculares incluyen los
trombos parietales, las arritmias y la
insuficiencia cardíaca; la rotura de la
pared fi brosa resistente no plantea
ninguna preocupación.

11. Disfunción de los músculos papilares.
Tal como se señaló, tras un IM puede romperse un
músculo papilar. Lo más habitual es que su
disfunción isquémica y la del miocardio subyacente
desemboquen en una insufi ciencia mitral posterior
al infarto, y más adelante por la fi brosis del músculo
papilar y su acortamiento, o por la dilatación
ventricular.
Insuficiencia cardíaca tardía progresiva, se estudia
máSs adelante.
Imagen intraoperatoria, en la que se
observa la rotura completa del músculo
papilar posteromedial (flecha).

12. El riesgo de padecer una complicación específica después de un
infarto y su pronóstico dependen básicamente del tamaño de la
lesión, su localización y su espesor.
…sólo rara vez aparecen una
pericarditis, una rotura y aneurismas.
*Los segmentos no infartados del
ventrículo experimentan una
hipertrofia y dilatación; globalmente,
estos cambios reciben el nombre de
remodelación ventricular.
*la hipertrofia compensadora del
miocardio no infartado resulta
beneficiosa en el aspecto
hemodinámico pero este efecto
adaptativo
puede quedar anulado por la
dilatación ventricular (con un
aneurisma ventricular o no) y el
aumento de las necesidades de
oxígeno, que pueden agravar la
isquemia y deprimir la actividad
cardíaca.
*En los infartos
subendocárdicos
…transparietales anteriores
están más expuestos a sufrir
una rotura de
la pared libre, una expansión,
trombos parietales y un
aneurisma. En
cambio, los infartos
transparietales posteriores es
más probable que
se compliquen con bloqueos
de conducción, una afectación
del ventrículo
derecho o ambas cosas
Los pacientes
con infartos
…transparietales
grandes comportan
una mayor
probabilidad de shock
cardiógeno, arritmias
e ICC.
Los infartos

13. El pronóstico a largo plazo después de un IM depende de múltiples
factores, de los cuales los más importantes son la calidad de la actividad
residual llevada a cabo por el ventrículo izquierdo y la magnitud de las
obstrucciones vasculares presentes en los vasos que irrigan el miocardio
viable.
• La mortalidad total global durante el primer año está en torno
al 30%. A partir de entonces, es del 3-4% por cada año que
pase entre todos los supervivientes
La prevención del infarto mediante la corrección de los factores de riesgo
en las personas que nunca hayan sufrido un IM (prevención primaria) y de
su repetición en los que se hayan recuperado de un IM agudo (prevención
secundaria) son dos estrategias importantes que han acaparado una gran
atención y logrado un éxito considerable.

15. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
• La denominación CI crónica se emplea aquí para describir
una insuficiencia cardíaca progresiva aparecida a raíz de una
lesión miocárdica isquémica. Los clínicos utilizan a menudo
el término miocardiopatía isquémica para designar la CI
crónica.
• En la mayoría de los casos, ha habido un IM previo y a veces
una intervención anterior sobre las arterias coronarias y/o
una revascularización quirúrgica.
La CI crónica suele aparecer después de un infarto debido a la
descompensación funcional correspondiente al miocardio
hipertrófico no infartado.
Sin embargo, en otras circunstancias una arteriopatía coronaria
obstructiva grave puede manifestarse como una CI crónica sin
necesidad de que haya un infarto anterior.

16. Morfología
Los corazones de los pacientes
con una CI crónica
suelen estar agrandados y pesar
más, debido a la hipertrofi a
y la dilatación ventricular
izquierda.
Siempre hay un cierto
grado de ateroesclerosis
coronaria obstructiva.
En general
existen cicatrices sueltas que
representan infartos ya curados.
El endocardio parietal puede
tener engrosamientos fi brosos
focales y es posible la presencia
de trombos parietales.
Los datos microscópicos consisten
en una hipertrofi a miocárdica,
una vacuolización subendocárdica
difusa y una fi brosis.

17. Desde el punto de vista clínico, en los pacientes que hayan
tenido algún episodio de IM o crisis anginosas en el
pasado puede producirse una ICC progresiva.
• Sin embargo, en algunas personas los daños miocárdicos graduales son
asintomáticos y la insuficiencia cardíaca es el primer signo de la CI.
El diagnóstico se basa en buena medida en la
exclusión de otras cardiopatías.
• Los pacientes con CI crónica representan casi la mitad de los receptores
de un trasplante cardíaco.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA

18. MUERTE SÚBITA CARDÍACA
• Se define como un fallecimiento imprevisto por causas cardíacas en
individuos sin ninguna cardiopatía sintomática o de manera
inmediata tras su comienzo (normalmente en el plazo de 1 h). La
MSC suele ser la consecuencia de una arritmia letal (p. ej., una
asistolia o una fibrilación ventricular).
• Es más frecuente en el marco de una CI; en algunos casos, se trata
de su primera manifestación clínica.
La isquemia miocárdica aguda es el desencadenante más habitual de
una arritmia mortal. Aunque la lesión isquémica pueda afectar al
sistema de conducción y provocar una inestabilidad cardíaca
electromecánica, las arritmias letales a menudo derivan de una
inestabilidad eléctrica del miocardio provocada por una isquemia
aguda alejada de su recorrido. Los focos arritmógenos muchas veces
están situados cerca de las cicatrices dejadas por un IM antiguo.

19. Los procesos no ateroescleróticos ligados a la MSC son los siguientes:
• Anomalías arteriales coronarias o estructurales congénitas.
• Estenosis de la válvula aórtica.
• Prolapso de la válvula mitral.
• Miocarditis.
• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.
• Hipertensión pulmonar.
• Arritmias cardíacas hereditarias o adquiridas.
• Hipertrofia cardíaca por cualquier causa (p. ej., hipertensión).
• Otras causas variadas, como las alteraciones hemodinámicas y
metabólicas sistémicas, las catecolaminas y el consumo de drogas,
en especial cocaína y metanfetamina.
MUERTE SÚBITA CARDÍACA

20. Morfología
En el 80-90% de las víctimas de una MSC hay
una ateroesclerosis coronaria pronunciada
con una estenosis crítica ( > 75%) como
mínimo en uno de los tres grandes vasos;
sólo el 10-20% de los casos no son de origen
ateroesclerótico.
Por regla general, existe una estenosis de
alto grado ( > 90%); más o menos en la
mitad se observa la disgregación brusca de
una placa y aproximadamente en el 25% se
ven cambios diagnósticos de IM agudo.
Esto indica que muchos
pacientes que fallecen de repente sufren un
IM, pero el breve intervalo desde su
comienzo hasta la muerte impide la
producción de alteraciones miocárdicas
diagnósticas.
Esto indica que muchos pacientes que
fallecen de repente sufren un IM, pero el
breve intervalo desde su comienzo hasta la
muerte impide la producción de
alteraciones miocárdicas diagnósticas.
Por lo tanto la mayoría de las MSC no están
asociadas a un IM agudo; se cree que
derivan de una irritabilidad inducida por una
isquemia miocárdica, que activa una
arritmia ventricular de pronóstico
desfavorable.

21. Las dolencias hereditarias vinculadas a la MSC tienen su importancia,
pues pueden facilitar los fundamentos que permitan intervenir
a los miembros supervivientes de su familia. 60 Parte de estas
afecciones guardan una relación con alteraciones anatómicas identifi
cables (p. ej., malformaciones congénitas, miocardiopatía hipertrófi
ca o prolapso de la válvula mitral).
La única manera de lograr un diagnóstico de
certeza en estos síndromes son las pruebas genéticas, que se efectúan
en las personas con antecedentes familiares positivos o una arritmia
no letal sin explicación.
MUERTE SÚBITA CARDÍACA

22. Las irregularidades eléctricas fundamentales del
corazón que predisponen a una MSC son el
síndrome del QT largo, el síndrome de Brugada, el
síndrome del QT corto, la taquicardia ventricular
polimorfa catecolaminérgica, el síndrome de Wolff
-Parkinson-White, el síndrome de disfunción
sinusal y la enfermedad aislada de la conducción
cardíaca.
Las más importantes de estas entidades son las
denominadas canalopatías, que están ocasionadas
por mutaciones en los genes necesarios para el
funcionamiento normal de los canales iónicos.
MUERTE SÚBITA CARDÍACA

23. Estos procesos (en su mayor parte de herencia
autosómica dominante) perturban los genes que
codifi can los canales iónicos (incluidos el Na + , el
K + y el Ca 2+ ) o las proteínas accesorias que
resultan fundamentales para la actividad normal
de esos mismos canales, responsables de conducir
las corrientes eléctricas que participan en la
contracción del corazón.
Su prototipo es el síndrome del QT largo,
caracterizado por una prolongación del segmento
QT en los electrocardiogramas y una propensión a
las arritmias ventriculares de pronóstico
desfavorable.
MUERTE SÚBITA CARDÍACA

24. Las mutaciones de siete genes diferentes
permiten explicar la mayoría de los casos de
síndrome del QT largo. Las más habituales
asientan en el gen encargado de codificar
KCNQ1 y determinan una reducción de las
corrientes de potasio.
El pronóstico de muchos pacientes
vulnerables a la MSC, entre ellos los que
tienen una CI crónica, mejora sensiblemente
mediante la implantación de un marcapasos o
un defibrilador cardioversor automático, que
detecta los episodios de fibrilación ventricular
y los contrarresta por medios eléctricos
MUERTE SÚBITA CARDÍACA

25. Cardiopatía hipertensiva
proviene del aumento de las necesidades que ejerce la hipertensión sobre el corazón,
al ocasionar una sobrecarga de presión y una hipertrofia ventricular.
Aunque se observe más a menudo en el lado izquierdo como consecuencia de una hipertensión sistémica, la
hipertensión pulmonar puede provocar una CH derecha o corazón pulmonar.

27. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
SISTÉMICA (IZQUIERDA)
En la hipertensión, la hipertrofi a del corazón es una
respuesta adaptativa frente a la sobrecarga de presión
que puede dar lugar a una disfunción miocárdica,
dilatación del corazón, ICC y en algunos casos muerte
súbita.
Los criterios mínimos para diagnosticar una CH
sistémica son los siguientes:
1) hipertrofia ventricular izquierda (habitualmente
concéntrica) sin ninguna otra dolencia cardiovascular.
2) antecedentes o signos anatomopatológicos de
hipertensión.

28. Morfología
La hipertensión genera una
hipertrofia ventricular izquierda por
sobrecarga de presión, al principio sin
dilatación ventricular.
Como fruto de esto, el engrosamiento
de la pared ventricular izquierda
aumenta el peso del corazón
desproporcionadamente con respecto
al incremento global del tamaño
cardíaco
Su espesor puede superar los 2 cm y
todo el órgano puede pesar más de
500 g. Con el tiempo, la mayor
anchura de la pared ventricular
izquierda transmite una rigidez que
perturba el llenado diastólico, lo que
muchas veces origina un crecimiento
de la aurícula izquierda.
A escala microscópica, los cambios
más tempranos de la CH sistémica
consisten en un aumento del
diámetro transversal de los miocitos,
que puede ser difícil de apreciar con
un examen microscópico corriente.
En una fase más avanzada queda
patente un grado variable de
aumento celular y nuclear, a menudo
acompañado de una fibrosis
intersticial.

29. La CH sistémica compensada puede ser asintomática y no producir más que signos
electrocardiográficos o ecocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo. En
muchos pacientes su presencia llama la atención debido a la aparición de una nueva
fibrilación auricular provocada por el aumento de la aurícula izquierda o la ICC.
Según la intensidad, la duración y las lesiones subyacentes a la hipertensión, y a tenor de la efi cacia de su
control terapéutico, el paciente puede:
1) disfrutar de una longevidad normal y morir de alguna otra causa sin ninguna relación
2) desarrollar una CI a raíz de los efectos potenciadores de la hipertensión sobre la ateroesclerosis coronaria
3) sufrir una alteración renal o un ictus cerebrovascular como consecuencia directa de la hipertensión
4) experimentar una insuficiencia cardíaca progresiva o una MSC.
La correcta normalización de la hipertensión permite evitar la hipertrofia cardíaca y sus peligros
correspondientes, o hacerla revertir.
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA
SISTÉMICA (IZQUIERDA)

30. CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA PULMONAR
(DERECHA) (CORAZÓN PULMONAR)
sobrecarga de presión sobre el ventrículo derecho, y se caracteriza
por una hipertrofia ventricular derecha, dilatación y una posible
insufi ciencia secundaria a la hipertensión pulmonar. Sus causas
más frecuentes son los trastornos de los pulmones, en especial las
enfermedades respiratorias crónicas como el enfisema, o la
hipertensión pulmonar primaria. Sin embargo, debería recordarse
que la hipertensión venosa pulmonar se da más a menudo como
una complicación de las cardiopatías izquierdas originadas por
diversas etiologías.
El corazón pulmonar puede ser agudo o crónico. El corazón
pulmonar agudo se produce tras una embolia pulmonar masiva. El
corazón pulmonar crónico deriva de una hipertrofia (y dilatación)
ventricular derecha secundaria a una prolongada sobrecarga de
presión, como puede suceder en las neumopatías crónicas y toda
una serie de diversos procesos

32. Morfología
En el corazón pulmonar agudo se observa
una acusada dilatación del ventrículo
derecho sin hipertrofia. Al corte transversal,
su forma semilunar normal se transforma en
un ovoide dilatado.
En el corazón pulmonar crónico se ensancha
la pared ventricular derecha, a veces hasta
medir 1 cm o más.
Una hipertrofia ventricular derecha más
sutil puede adoptar la forma de un
engrosamiento en los haces musculares que
constituyen el infundíbulo de salida, justo
por debajo de la válvula pulmonar, o de la
banda moderadora, el fascículo muscular
que conecta el tabique interventricular con
el músculo papilar anterior del ventrículo
derecho.
A veces el ventrículo derecho hipertrofiado
comprime la cavidad ventricular izquierda, o
propicia la insuficiencia y el espesamiento
fibroso de la válvula tricúspide.
En condiciones normales, los miocitos del
ventrículo derecho adoptan una disposición
desordenada y la pared contiene grasa
transparietal; en la hipertrofia ventricular
derecha, esta grasa desaparece y los
miocitos quedan alineados de manera
circunferencial.

34. Cardiopatía valvular
puede atraer la atención en la clínica debido a una
estenosis, una insuficiencia (reflujo o incompetencia) o
ambas cosas.
La estenosis es un fallo en la apertura completa de una
válvula, que entorpece el flujo anterógrado. En cambio,
la insuficiencia deriva de un fallo en su cierre completo,
lo que permite la inversión del flujo.
El término insuficiencia funcional se emplea para describir la
incompetencia de una válvula derivada de una anomalía en alguna
de sus estructuras de soporte.
La insuficiencia funcional de la válvula mitral resulta especialmente
frecuente en la CI (insufi ciencia mitral isquémica).
Estas alteraciones
pueden darse en
solitario o coexistir, y
afectar a una
única válvula
(enfermedad aislada) o
a más de una
(enfermedad
combinada).

35. Cardiopatía valvular
Las consecuencias
clínicas de una
disfunción valvular
varían según la
estructura implicada, su
grado de deterioro, la
velocidad con la que
aparezca, y la rapidez y
calidad de los
mecanismos
compensadores.
Por el contrario, la
estenosis mitral de
origen reumático
suele instaurarse con
lentitud a lo largo de los
años, y sus
efectos clínicos muchas
veces se toleran
sorprendentemente
bien.
La presencia de
determinadas
circunstancias complica
una cardiopatía valvular
al incrementar las
exigencias que recaen
sobre el corazón;
por ejemplo, el
embarazo es capaz de
agravar el problema y
condicionar unos
resultados maternos y
fetales adversos.
La destrucción brusca de la cúspide de una válvula aórtica
por una infección puede provocar un gran reflujo inmediato
que sea mortal en poco tiempo.

36. Cardiopatía valvular
A menudo la estenosis o la
insuficiencia valvular producen
cambios secundarios, en sentido
proximal y distal a la válvula en
cuestión.
la estenosis valvular da lugar a una
sobrecarga de presión cardíaca,
mientras que con la insuficiencia es de
volumen.
la expulsión de la sangre a través de
unas válvulas estenóticas más
estrechas puede generar «chorros» a
alta velocidad que lesionen el
endocardio contra el que impacten.

37. Cardiopatía valvular
Las alteraciones valvulares
pueden ser congénitas (ya
analizadas) o adquiridas..
Las estenosis adquiridas de las
válvulas aórtica y mitral explican
más o menos dos tercios de los
casos de valvulopatías
La estenosis valvular casi siempre
se debe a una anomalía duradera
de la valva que se vuelve evidente
en la clínica pasados muchos
años.
Son relativamente pocos los
trastornos que las originan.
Pero la insuficiencia valvular
puede relacionarse con una
enfermedad intrínseca de las
valvas o a una afectación o una
deformación de sus estructuras
de soporte (p. ej., la aorta, el
anillo mitral, las cuerdas
tendinosas, los músculos
papilares o la pared libre
ventricular).

38. Cardiopatía valvular
Estenosis aórtica:
calcificación de unas
válvulas aórticas
normales desde el punto
de vista anatómico y
congénitamente
bicúspides
Sus causas son numerosas y su
aparición repentina, como
sucede al romperse una
cuerda, o diferida, en los
procesos asociados a la
cicatrización y retracción de las
valvas.
Insuficiencia
aórtica: dilatación
de la aorta
ascendente, en
general ligada a la
hipertensión y el
envejecimiento
Las más frecuentes de las
principales lesiones
valvulares funcionales son
las siguientes:
Estenosis
mitral:
cardiopatía
reumática
Insuficiencia mitral:
degeneración
mixomatosa
(prolapso de la
válvula mitral)

40. DEGENERACIÓN VALVULAR
POR CALCIFICACIÓN
Las válvulas cardíacas están sometidas a unos esfuerzos mecánicos
repetidos de gran intensidad, sobre todo en los puntos de articulación
de las cúspides y las valvas, debido a lo siguiente:
1) un mínimo de 40 millones de contracciones cardíacas anuales;
2) una deformación tisular apreciable con cada contracción,
3) unos gradientes de presión transvalvulares durante la fase cerrada de cada contracción
que llegan a unos 120 mmHg en la válvula mitral y 80 mmHg en la aórtica.
Por tanto, no es extraño que estas delicadas estructuras
sufran unos daños acumulados y una calcifi cación distrófi ca (depósitos
de sales de fosfato cálcico) que originan una disfunción clínica
importante

41. Estenosis aórtica calcificada
La más
frecuente de
todas las
alteraciones
valvulares, la
estenosis
aórtica
adquirida,
suele ser la
consecuencia
del «desgaste»
ligado al
envejecimiento
de unas
válvulas
normales
La prevalencia de la estenosis aórtica, que se calcula en el
2%, crece al aumentar la media de edad de la población.
Su aparición en unas válvulas antes normales en general
llama la atención en la clínica entre la séptima y la novena
décadas de la vida, mientras que las válvulas bicúspides
estenóticas tienden a manifestarse en pacientes de 50 a 70
años de edad.
Estudios más recientes hacen pensar que puede intervenir
una alteración prolongada debida a la hiperlipidemia, la
hipertensión, una infl amación y otros factores implicados
en la ateroesclerosis, que quizás hasta precedan a la
calcificación.

42. está claro que la lesión valvular
de la estenosis aórtica calcifi
cada difi ere en algunos
aspectos de la ateroesclerosis.
El más llamativo es que en vez
de acumular miocitos lisos, las
válvulas anormales contienen
células parecidas a
osteoblastos, que sintetizan
proteínas de la matriz ósea y
favorecen el depósito de sales
cálcicas. Las válvulas bicúspides
soportan unas sobrecargas
mecánicas mayores que las
tricúspides normales, lo que
permite explicar por qué se
estenosan con mayor rapidez.
Estenosis aórtica calcificada

44. Morfología
característica morfológica distintiva, son
las masas calcificadas amontonadas
contenidas en las cúspides aórticas, que
con el tiempo sobresalen a través de las
superficies de salida hacia los senos de
Valsalva e impiden su apertura.
Los bordes libres de las cúspides no
suelen estar afectados. El proceso de
calcificación comienza en la fibrosa de
la válvula, en los puntos de máxima
flexión (cerca de sus bordes de
inserción).
Desde el punto de vista microscópico, la
estructura laminar de la válvula
básicamente se encuentra conservada.
Una etapa anterior en el curso de la
calcificación sin consecuencias
hemodinámicas se denomina esclerosis
de la válvula aórtica.
En la estenosis aórtica, el área funcional
de la válvula se reduce por los grandes
depósitos nodulares calcificados y
provoca una obstrucción cuantificable
al flujo de salida; esto somete al
miocardio ventricular izquierdo a una
sobrecarga de presión cada vez mayor.
Al revés que en la estenosis aórtica
reumática (y congénita), no suele
observarse una fusión de las comisuras.

45. • Por regla general, la válvula mitral está
normal, aunque algunos pacientes pueden
sufrir una extensión directa de los depósitos
calcifi cados en la válvula aórtica hacia la valva
mitral anterior. En cambio, prácticamente
todos los pacientes con estenosis aórtica
reumática también presentan alteraciones
estructurales características y simultáneas en
la válvula mitral.
Morfología

47. Características clínicas
• Las presiones ventriculares izquierdas suben hasta
200 mmHg o más en tales circunstancias, lo que
produce una hipertrofia concéntrica de esta cavidad
(sobrecarga de presión). El miocardio hipertrofiado
tiende a padecer una isquemia (a raíz de la menor
perfusión en la microcirculación, a menudo
complicada por una ateroesclerosis coronaria), y
puede desarrollarse una angina de pecho.
la obstrucción al flujo de salida en el
ventrículo izquierdo conduce a un
estrechamiento gradual del orifi cio
valvular (área alrededor de 0,5 a 1 cm 2
en los procesos más intensos; normal:
en torno a 4 cm 2 ) y a un gradiente
creciente de presión a través de la
válvula calcifi cada, que llega hasta 75 a
100 mmHg en los casos graves.
• El tratamiento médico no resulta eficaz en la
estenosis aórtica sintomática grave. Por el contrario,
en general los pacientes asintomáticos con estenosis
aórtica tienen un pronóstico excelente.
El funcionamiento sistólico y diastólico del miocardio
a veces está deteriorado; con el tiempo, acaba por
sobrevenir una descompensación cardíaca y una ICC.
En la estenosis aórtica, el comienzo de los síntomas
(angina, ICC o síncope, cuyos fundamentos fi
siopatológicos se conocen mal) anuncia una
descompensación cardíaca y conlleva mal pronóstico;
más o menos el 50% de los pacientes con angina
fallecerán en un plazo de 5 años, y lo mismo pasará
con el 50% de los que tienen ICC en cuestión de 2
años, si la obstrucción no se remedia mediante una
valvuloplastia quirúrgica.