Sesion Sincope

1. SÍNCOPE
LUIS LÓPEZ MENÉNDEZ MIR 1

2. Definición
 Pérdida transitoria del conocimiento debido a una hipoperfusión cerebral
global transitoria caracterizada por:
 inicio rápido
 duración corta
 recuperación espontánea completa
 Algunas formas pueden presentar un período prodrómico (visión de auras,
náuseas, sudoración, debilidad, alt. Visuales, …), o presentarse como un
cuadro “presincopal” sin llegar a perder el conocimiento
 Síncope típico es breve, <20seg, aunque a veces puede durar varios
minutos, lo que dificulta el Ddx.
 La amnesia retrógrada es más común de lo que se cree y aparece
sobretodo en sujeros de edad avanzada

4. Situaciones incorrectamente
clasificadas como síncope
 Ttnos con pérdida parcial o completa del conocimiento pero sin hipoperfusión cerebral
global:
 Epilepsia
 Ttnos metabólicos que incluyen hipoglucemia, hipoxia, hiperventilación con hipercapnia
 Intoxicaciones
 AIT vertebrobasilar
 Ttnos con alt. de la conciencia:
 Cataplexia
 Drops attacks
 Caídas
 Funcional (pseudosíncope psicógeno)
 AIT de origen carotídeo

5. Clasificación y Fisiopatología
 Tres grandes grupos:
 Reflejo (neuromediado)
 Debido a hipotensión ortostática
 De origen cardiovascular
 Característica común: caída de la PAS con reducción global del flujo
sanguíneo cerebral
 Un cese de 6-8 seg es suficiente para causar una pérdida completa del
conocimiento
 Una disminución de la PAS de hasta 60mmHg o por debajo se asocia a
síncope (mesa basculante)
 PAS está determinada por GC y RVP, por lo que la disminución de
cualquiera de ellos puede ser causa de síncope, aunque a menudo se
presentan como una combinación de ambos

7. Síncope reflejo (neuromediado)
 Vasovagal
 Mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fobia a la
sangre
 Mediado por estrés ortostático
 Situacional
 Tos, estornudos
 Estimulación GI (tragar, defecar, dolor visceral)
 Tras ejercicio
 Postpandrial
 Otros (risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas,…)
 Síncope del seno carotídeo
 Formas atípicas (sin desencadenantes aparentes y/o presentación atípica)

8.  Los reflejos cardiovasculares se vuelven intermitentemente inadecuados en
respuesta a un desencadenante, produciendo vasodilatación y bradicardia
 caída de la TA y de la perfusión cerebral
 Puede deberse a
 Predominio de la hipotensión por una pérdia del tono vasoconstrictor en la
posición vertical: << tipo vasodepresor>>
 Predominio de bradicardia o asistolia: <<cardioinhibitorio>>
 <<mixto>>
 Síncope vasovagal: “lipotimia común” se produce por estrés ortostático y
suele ir precedido de clínica prodrómica
 Síncope situacional: síncope reflejo a ciertas situaciones
 Síncope del seno carotídeo: tras manipulación mecánica de los senos
carotídeos
 Forma atípica: situaciones con desencadenantes inciertos o inexitentes.
Dco por exclusión

9. Síncope debido a hipotensión
ortostática
 Disfunción auntónoma primaria
 Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enf, de
Parkinson con disfunción autonómica, demencia de cuerpos de Lewy
 Disfunción autonómica secundaria:
 Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal
 Hipotensión ortostática inducida por fármacos
 Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazidas, antidepresivos
 Depleción de volumen
 Hemorragia, diarrea, vómitos, etc

10.  La hipotensión ortostática se define como una disminución anormal de la
PAS al ponerse de pie
 Alteración de la actividad simpática aferente, produciendo una
vasocontricción deficiente, que desencadena una disminución de la TA al
adoptar la postura de bipedestación
 Las manifestaciones clínicas se solapan con las del síncope reflejo, lo que a
menudo dificulta el DDx
 Clínica:
 Síncope
 Mareo/inestabilidad, presíncope
 Debilidad, fatiga, letargia
 Palpitaciones, sudoración
 Ttnos visuales (visión borrosa, aumento del brillo, visión en túnel)
 Ttnos de la audición (disminuciín, crepitaciones, acúfenos)
 Dolor cervical (occipital/paracervical, hombros), dorsal o precordial

11.  Hipotensión ortostática clásica: disminución de la PAS ≥ 20mmHg y PAD
≥10mmHg en los primeros 3min al ponerse de pie
 Hipotensión inicial: disminución de la TA ≥40mmHg inmediatamente al
ponerse de pie, con una recuperación espontánea y rápida a la
normalidad, por lo que el periodo de hipotensión y síntomas es corto
(<30seg)
 Hipotensión ortostática retardada o progresiva: edad avanzada.
 Pérdida de los reflejos compensadores y de la elasticidad cardiaca, sensible a
una reducción de la precarga.
 Reducción lenta y progresiva de la PA al adoptar una postura vertical
 Puede asociarse a una bradicardia refleja
 Sd. de taquicardia ortostática postural: mujeres. Intolerancia ortostática
(NO SÍNCOPE) con aumentos de la FC 30-120lpm e inestabilidad de la TA.
Se socia a Sd. de fatiga crónica

14. Síncope cardiaco (cardiovascular)
 Arritmias (Causa primaria)
 Bradicardia
 Disfunción del nodo sinusal (incluido el Sd. de bradicardia/taquicardia)
 Enf. del sistema de conducción AV
 Disfunción de un dispositivo implantable
 Taquicardia
 Supraventricular
 Ventricular (idiopática, 2ª a cardiopatía estructural o a canalopatía)
 Bradicardia y taquiarritmias inducidas por fármacos
 Enfermedad estructural:
 Cardiaca: Valvulopatía, infarto/isquemia, miocardiopatía HT, masas cardiacas (mixoma, tumores),
enf pericárdica/taponamiento, anomalías congénitas de las art coronarias, disfunción valcular
prostética
 Otras: TEP, disección aórtica, HTP

15.  Arritmias: causa más frecuente de síncope cardiaco
 Disminución del GC y flujo sanguíneo cerebral
 Depende de FC, tipo de arritmia, FEVI y compensación vascular
 Las formas más graves son BAV tipo Mobitz II, “bloqueo avanzado” y BAV
completo. El ritmo cardiaco depende de marcapasos de escape (FC 25-40lpm)
 Fcos antiarrítmicos pueden producir bradicardia y alt de la conducción del NS
y/o AV
 Enfermedad estructural:
 Obstrucción mecánica dinámica o fija de la salida del VI
 Disminución del GC

18. Prevalencia de las causas
 El síncope reflejo es la causa más frecuente
 El síncope secundario a enfermedad cardiovascular es la segunda causa
más frecuente
 Pacientes jóvenes: síncope reflejo como causa más frecuente de pérdida
transitoria de conocimiento
 >40 años, la hipotensión ortostática es causa rara de síncope (más
frecuente en pacientes de edad avanzada)
 En pacientes ancianos, a menudo, se presentan múltiples causas y la Hª
clínica puede ser menos fiable

19. Evaluación inicial
 Hª clínica lo más detallada posible, expl física completa, determinaciones
ortostáticas de la TA y ECG
 Según resultados:
 Masaje del seno carotídeo (>40 años)
 Ecocardio (cardiopatía previa o sospecha de cardiopatía)
 Monitorización ECG
 Pruebas ortostáticas
 Otras: analítica, expl NRL, …. Si sospecha de pérdida transitoria de
conocimiento de origen no sincopal
 La evaluacióninicial debe responder a:
 ¿Es un episodio sincopal?
 ¿Se ha determinado el Dco etiológico?
 ¿Hay datos de riesgo elevado de episodios cardiovasculares o muerte?

20. Diagnóstico de síncope
 El diagnóstico será probable si se responde afirmativamente a:
 ¿La pérdida de conocimiento fue completa?
 ¿La pérdida de conocimiento fue transitoria, de comienzo rápido y duración
corta¿
 ¿El pc recuperó de manera espontánea, completa y sin secuelas?
 ¿El paciente perdió el tono postural?
 En caso de una o más respuestas negativas  excluir otras posibles causas
de pérdida de conocimiento

23. Características que orientan el dco (I)
 Síncope neuromediado
 Ausencia de cardiopatía
 Hª prolongada de síncope
 Tras una visión, sonido u olor desagradable, dolor
 Bipedestación prolongada en lugares abarrotados y mal ventilados
 Náuseaso vómitos asociados
 Durante o inmediatamente tras una ingesta
 Presión contra el seno carotídeo o al girar la cabeza (afeitado, collares apretados, …)
 Después de un esfuerzo
 Síncope debido a hipotensión ortostática
 En bipedestación
 Relación temporal con el inicio de un tto que produzca hipotensión o con cambios de dosis
 Presencia de neuropatía autonómica o parkinsonismo
 Tras un esfuerzo

24. Características que orientan el dco (II)
 Síncope cardiovascular
 Presencia de cardiopatía estructural confirmada
 Hª familiar de muerte súbita de causa desconocida o canalopatía
 Duerante el esfuerzo o en posición supina
 Inicio súbito de plpitaciones seguidas inmediatamente de síncope
 Hallazgos en ECG que indiquen síncope arrítmico:
 Bloqueo bifascicular
 Otras anomalías de la conducción (QRS>0,12s)
 BAV tipo Mobitz I
 Bradicardia sinusal inadeciada asintomática (<50lpm), bloqueo SA o pausa sinusal >3seg en ausencia de tto
cronotrópico positivo
 TQV no sostenida
 QRS preexcitados
 QT largos o cortos
 Repolarización precoz
 BRD con elevación ST V1-V3 (Sd Brugada)
 T negativas en precordiales derechas
 Q compatibles con infarto

26. Pruebas diagnósticas (I)
 Masaje del seno carotídeo:
 pausa ventricular >3s o disminución de la TA>50mmHg
 Indicado en >40años con síncopes de etiología desconocida tras la evaluación inicial y debe
evitarse en pacientes con AIT previo, ACV en los 3 meses previos y/o soplo carotídeo
 Reproducción de síntomas tras el masaje durante 10seg en cada lado, posición supina, bajo
monitorización continua cardiaca, FC y TA
 Pruebas ortostáticas:
 Bipedestación activa
 Mesa basculante

27. Pruebas diagnósticas (II)
 Monitorización ECG:
 Durante su estancia hospitalaria: en cama o telemetría
 Holter
 Grabadoras de eventos externas prospectivas
 Grabadoras de bucle externas
 Grabadoras de bucle implantables
 Telemetría remota (en casa)
 Estudios electrofisiológicos
 Prueba de adenosintrifosfato
 Ecocardiografía y otras técnicas de imagen
 Pruebas de esfuerzo
 Cateterismo cardiaco
 Examen psiquiátrico
 Examen NRL

28. Tratamiento
 Objetivos:
 Prolongar la supervivencia
 Limitar las lesiones físicas
 Prevenir las recurrencias
 Para ello, es importante
 1- esclarecer la causa
 2- evaluar el mecanismo productor del episodio

29. Tratamiento del síncope reflejo y la
intolerancia ortostática
 Medidas sobre los estilos de vida:
 educación para reconocer y evitar desencadenantes,
 reconocimiento precoz de los síntomas prodrómicos
 y maniobras para interrumpir el episodio
 En casos de síncope impredecible y frecuente, puede ser necesario tto
adicional, como en:
 síncopes muy frecuentes que alteran la calidad de vida
 Síncope recurrente con/sin pródromos muy breves que exponen al paciente a
riesgo de traumatismo
 Síncopes durante actividades de alto riesgo (conducción, manejo de maquinaria,
vuelo, deporte competitivo, …)

30.  Síncope reflejo:
 Opciones terapéuticas:
 Maniobras de contrapresión física (cruzar piernas o brazos)
 Entrenamiento de basculación (posturas verticales forzadas)
 Tto farmacológico (sin clara eficacia)
 Estimulación cardiaca
 Condiciones indivuduales:
 Síncope vasovagal: reconocer síntomas prodrómicos, utilizar medidas de
contrapresión, entrenamiento de basculación
 Síncope situacional: evitar o mejorar episodio desencadenante
 Sd del seno carotídeo: estimulación cardiaca ante bradicardia documentada

31.  Hipotensión ortostática y Sd de intolerancia ortostática:
 Educación, consejos sobre los estilos de vida, ….
 Hidratación y consumo de sal adecuados
 Midodrina 5-20mg/3 veces al día como coadyuvante (alfa agonista, aumenta la TA)
 Fludrocortisona 0,1-0,3mg al día (mineralocorticoide, estimula retención de Na y expande
volumen)
 Maniobras físicas de contrapresión
 Cabecera de la cama a >10º para aumentar el volumen de fluido
 Otros:
 Desmopresina en pacientes con poliuria nocturna
 Octreotida en hipotensión postpandrial
 EPO en anemia
 Piridostigmina
 Uso de bastones
 Ingestas frecuentes y en pequeña cantidad
 Ejercicio moderado de abdomen y piernas (natación

32. Tratamiento del síncope de origen
cardiaco
 Etiológico

34. 10 puntos clave en el síncope
 1. Extensa variabilidad en la práctica, elevados costes y los cuestionables beneficios son
características indeseables ante la evaluación del síncope en el SUH
 2. El síncope se define como una pérdida transitoria de la conciencia debido a la
hipoperfusión cerebral transitoria global caracterizado por un inicio rápido, de corta
duración, y la recuperación completa espontánea.
 3. La evaluación del paciente debe incluir la historia, el examen físico, ECG, TA en posición
supina y bipedestación, y las pruebas posteriores (como analítica, el masaje del seno
carotídeo, ecocardiograma, Rx de tórax, gasometría arterial), según características clínicas y
el juicio clínico individual.
 4. No se sabe si la hospitalización puede reducir los eventos adversos en pacientes con
síncope de origen desconocido. La decisión de admitir a un paciente debe tener en cuenta
el coste, posibles eventos adversos relacionados con la hospitalización, y la utilidad clínica
de hospitalización.
 5. A pesar de que hay un creciente interés en el uso de biomarcadores para la
estratificación del riesgo síncope, incluyendo las troponinas y péptidos natriuréticos
cerebrales, estos biomarcadores no se puede recomendar como una práctica rutinaria.

35.  6. pacientes de alto riesgo son aquellos que tienen al menos una característica de alto riesgo:
 El síncope durante el esfuerzo, en decúbito supino, asociada con nueva aparición de molestias
torácicas, y palpitaciones previas
 historia familiar de muerte súbita
 IC, EAo, patologías del tracto de salida del VI, miocardiopatía dilatada, cardiomiopatía hipertrófica,
miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, FEVI<35%, arritmia ventricular previamente
documentada, enfermedad coronaria, cardiopatía congénita, IAM previo, HTP, DAI
 HB <9 g / dl, TAS<90 mm Hg, bradicardia sinusal <40
 Nuevo (o previamente desconocido) bloqueo de rama izquierda, bloqueo bifascicular y bloqueo de
primer grado AV, patrón de Brugada ECG, cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda, el
ritmo no sinusal (nuevo), bloqueo bifascicular, prolongado QTc (> 450 ms ).
 7. pacientes de bajo riesgo son los que tienen una o más características de bajo riesgo y sin
ningún tipo de características de alto riesgo. Entre las características de bajo riesgo incluyen:
 Edad <40 años
 El síncope producido en bipedestación, de pie desde la posición supina/sentado; náuseas o vómitos
antes de síncope; sensación de calor antes de síncope; síncope desencadenado por estímulos
dolorosos, angustia emocional o por la tos, la defecación, la micción
 historia prolongado (años) de síncope con las mismas características del episodio actual.

36.  8. pacientes no catalogados como de alto ni de bajo riesgo, son pacientes con
cualquiera de las siguientes:
 Las comorbilidades que de otro modo sería un riesgo bajo,
 Sin ninguna comorbilidad cuya síncope tiene algunas características preocupantes,
 Sin ningún tipo de características de bajo o de alto riesgo.
 9. Los pacientes con riesgo intermedio/alto deben controlarse en el servicio de
urgencias. Los pacientes de bajo riesgo no necesitan pruebas adicionales y pueden ser
manejados de forma ambulatoria.
 10. La monitorización debe ser considerada en presencia de cualquier lo siguiente:
 Pausa ◦ (> 3 segundos)
 taquicardia ventricular sostenida o no sostenida ya sea sintomática o asintomática
 bloqueo AV de alto grado
 bradicardia (<30 ppm), ya sea sintomática o asintomática
 La bradicardia (<50 ppm) en un paciente sintomático
 La taquicardia (> 120 lpm) en un paciente sintomático.

41. GRACIAS