Este documento describe el síncope, definiéndolo como una pérdida transitoria del conocimiento debido a una hipoperfusión cerebral global transitoria. Se clasifica el síncope en neuromediado, debido a hipotensión ortostática y cardiovascular. Se detallan las causas, características clínicas y pruebas diagnósticas para cada tipo, incluyendo la evaluación inicial, pruebas como el electrocardiograma, ecocardiograma y monitorización, así como el diagnóstico diferencial con crisis epilépticas y pseudos
2. DEFINICIÓN
El síncope es una pérdida transitoria y
autolimitada del conocimiento debida a una
hipoperfusión cerebral global transitoria, debida a
resistencias periféricas y/o gasto cardiacos
bajos, caracterizada por ser de inicio rápido,
duración corta y recuperación espontánea
completa.
11. EVALUACIÓN INICIAL
PREGUNTAS
¿Es un episodio sincopal o no?
¿Cuál es su riesgo a corto plazo?
¿Hay un diagnóstico cierto o cual es el más
probable?
12. EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA
RESPONDER A LAS PREGUNTAS:
• ¿fue completa?
• ¿fue transitoria, de comienzo rápido y duración
corta?
• ¿hubo recuperación espontánea, completa y sin
secuelas?
• ¿perdió el paciente el tono postural?
14. EVALUACIÓN INICIAL
CURCUNSTANCIAS
Posición: Decúbito supino, sentado o de pie
Actividad: En reposo, durante o después del
ejercicio, tras un cambio de postura, en relación
con la micción, defecación, tos o deglución.
Factores predisponentes o precipitantes:
Sedestación prolongada, lugares abarrotados o
calurosos, periodo posprandial, miedo, dolor,
movilización del cuello.
16. EVALUACIÓN INICIAL
EPISODIO (TESTIGO PRESENCIAL)
Forma de caer, coloración, duración de la pérdida
de conocimiento, respiración, movimientos
convulsivos y relación temporal de los mismos
con la pérdida de conocimiento y la caída,
mordedura de lengua, incontinencia, traumatismo.
Confusión y duración de la misma en la
recuperación.
17. EVALUACIÓN INICIAL
ANTECEDENTES
Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía
arritmogénica o síncopes.
Enfermedad cardiaca previa.
Enfermedad neurológica: Epilepsia, Parkinson,
narcolepsia.
Enfermedad metabólica: Diabetes.
Medicación: antihipertensiva, antiarrítmicos, diuréticos,
fármacos que prolongan el QT y alcohol.
Recurrencias: número, frecuencia y tiempo desde el primer
y último episodio.
18. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Masaje del seno carotídeo en pacientes > 40 años.
Eco-cardio: cuando haya cardiopatía previa conocida
o resultados compatibles con cardiopatía estructural o
síncope secundario a una causa cardiovascular.
Pruebas ortostáticas (mesa basculante) cuando el
síncope está relacionado con la posición vertical o
haya sospecha de mecanismo reflejo.
Monitorización ECG inmediata cuando haya sospecha
de síncope arrítmico.
19. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Examen neurológico o análisis de sangre,
cuando haya sospecha de pérdida transitoria
del conocimiento de tipo no sincopal.
Electrocardiografía
Prueba de esfuerzo
Cateterismo cardíaco
EEG
20. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
SÍNCOPE NEUROMEDIADO
Ausencia de cardiopatía
Historia prolongada de síncope
Desencadenado por dolor, visión, olor o sonido desagradable
Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o poco
ventilados
Precedido de náuseas o vómito
Durante o inmediatamente después de la ingesta
Tras presión del seno carotídeo o al girar la cabeza
Después de un esfuerzo
21. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
SÍNCOPE POR HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
En bipedestación.
En relación con una medicación que produce
hipotensión o cambio de dosis.
Bipedestación prolongada o en lugares abarrotados o
poco ventilados.
Presencia de neuropatía autonómica o
parkinsonismo.
Después de un esfuerzo.
22. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
SÍNCOPE CARDIOVASCULAR
Presencia de cardiopatía estructural
Historia familiar de muerte súbita de causa
desconocida o por canalopatía
Durante el esfuerzo o en posición supina
Inicio súbito de palpitaciones seguidas del síncope
Hallazgos de ECG que indiquen síncope arrítmico:
23. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
HALLAZGOS ECG:
Bloqueo bifascicular, Otras anomalías de la conducción intraventricular:
QRS > 0,12 s.
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado Mobitz I
Bradicardia sinusal inadecuada asintomática (< 50 lpm), bloqueo
sinoauricular o pausa sinusal > 3 s. en ausencia de medicación cronotrópica
negativa
Taquicardia ventricular no sostenida, Complejos QRS preexcitados
Intervalos QT largos o cortos, Repolarización precoz
Síndrome de Brugada: Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación
del ST en V1-V3
Ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y
potenciales tardíos ventriculares, compatibles con miocardiopatía
arritmogénica de ventrículo derecho –Ondas Q compatibles con infarto de
miocardio
26. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
PRUEBAS ORTOSTÁTICAS
BIPEDESTACIÓN ACTIVA:
- hipotensión ortostática precoz cuando en los primeros 3
minutos de ponerse en pie hay un descenso de la PAS > 20
mm Hg, o hasta < 90 mm Hg, o una caída de la PAD > 10 mm
Hg comparado con los valores basales
MESA BASCULANTE
- la acumulación sanguínea y la disminución del retorno
venoso debido al estrés ortostático y la inmovilización
desencadenan el reflejo con inhibición simpática y/o
sobreactividad vagal .
29. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO (EEF)
SÍNCOPE EN PACIENTES CON BLOQUEO DE
RAMA (AMENAZA DE BAV DE ALTO GRADO)
SOSPECHA DE BRADICARDIA INTERMITENTE
SOSPECHA DE TAQUICARDIA
CATETERISMO CARDÍACO
Si alta sospecha de IAM o isquemia miocárdica para
descartar arritmias inducidas por la misma.
30. PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
PRUEBA DE ESFUERO
La prueba de esfuerzo debe realizarse a pacientes que
han experimentado episodios de síncope durante un
esfuerzo o poco después, con una cuidadosa
monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial
tanto durante la prueba como durante la fase de
recuperación.
ELECTROENCEFALOGRAFIA
Puede ser útil para establecer el diagnóstico de
pseudosíncope psicógeno cuando se registra durante un
ataque provocado.
31. ESTRATIFICACION DEL RIESGO
1.- Realizar pruebas complementarias: hª clínica, EF, hemograma y bioqª,
control de glucemia, pruebas de imagen, monitorización cardíaca…
2.- Orientación etiológica y actitud a tomar.
3.- Seleccionar pacientes con mayor riesgo vs:
- bajo riesgo/ninguno no requieren más estudios.
- características del cuadro sincopalestudio más específico
ambulatorio.
33. ESTRATIFICACION DEL RIESGO
Estudio: San Francisco Syncope Rule:
Pacientes con sospecha de síncope cardiaco y CRITERIOS DE ALTO
RIESGO A CORTO PLAZO: INGRESAR Y SER MONITORIZADOS.
35. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EPILEPSIA SINCOPE
Pérdida transitoria del
conocimiento
En los ataques
generalizados
Siempre
Flacidez completa No Si
Movimientos Un min. aprox. Segundos.
Tras la pérdida de conocimiento y
después de la caída.
Mordedura lengua Frecuente Infrecuente
Incontinencia urinaria Posible Infrecuente
Confusión postcrítica Bastante tiempo Recup. inmediata de lucidez.
CRISIS EPILEPTICAS
36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SINDROME DE ROBO DE LA SUBCLAVIA
Entidad rara. Variante de la Insuf. Vertebrobasilar.
Estenosis / oclusión artereoesclerótica en el origen de
la art. subclavia (+ fr izquierda) al movilizar
vigorosamente cuello/brazo homolateral inversión
del flujo de la art. vertebral (dcha) hacia la
otraalcanzando la porción postestenótica e
hipoperfusión vertebrobasilar .
Síntomas y signos de isquemia vertebrobasilar:
Ataxia, inestabilidad, mareo, diplopia, visión
borrosa.
Exploración: asimetría de pulsos radiales y PA entre
37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Sincope de origen psicogeno: pseudosincopes
No hay hipoperfusión cerebral. La PA y la FC no son bajas.
No hay actividad cerebral epileptiforme. El EEG no muestra actividad delta o
aplanamiento durante el ataque.
Múltiples caídas en ausencia de desencadenante reconocible.
Aparente pérdida de conocimiento de duración muy prolongada (pueden
permanecer en el suelo durante muchos minutos).
Permanecen con los ojos cerrados, impidiendo la apertura ocular (ataques
epilépticos y en el síncope: ojos suelen estar abiertos).
Realización de movimientos muy abigarrados.
38. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Disfuncion autonomica (SNA)
Lesión estructural:
Primaria: por enfermedad neurológica degenerativa: ASM, Parkinson,
demencia por cuerpos de Lewy.
Secundaria: lesión del SNA por otras enfermedades: DM, Amiloidosis,
polineuropatías.
Fallo funcional: Hipotensión ortostática inducida por fármacos (antihipertensivos,
diuréticos, ADT, fenotiacinas, alcohol..)
39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
SINDROME DE NARCOLEPSIA-CATALEPSIA
Típicas las caídas al suelo.
Hipersomnolencia diurna.
Alucinaciones hipnagógicas.
40. TRATAMIENTO
OBJETIVOS: - prolongar la supervivencia
- limitar las lesiones físicas
- prevenir las recurrencias.
IMPORTANCIA Y PRIORIDAD: dependen de la causa del síncope:
- TV que causa síncope: predomina el riesgo de mortalidad.
- Síncope reflejo: prevención de las recurrencias/reducción lesiones.
PRIORITARIO: conocer la causa y el mecanismo del síncope.
41. TRATAMIENTO
1.- SINCOPE REFLEJO o neuromediado
OBJETIVO: Prevención primaria de las recurrencias: evitar las lesiones
asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida.
Naturaleza benigna:
reconocer y evitar desencadenantes (lugares abarrotados y calurosos,
la deplección de volumen, la tos en el síncope tusígeno…).
reconocimiento precoz pródromos y realizar maniobras para interrumpir
el episodio (en supino, maniobras contrapresión físicas…).
evitar fármacos que reducen la PA: α-bloqueantes, diuréticos y alcohol.
Síncope IMPREDECIBLE y FRECUENTE que altera la calidad de vida,
riesgo alto de traumatismo ó durante actividades de alto riesgo:
a. Maniobras de contrapresión físicas.
b. Entrenamiento de basculación.
c. Tratamiento farmacológico.
42.
43. TRATAMIENTO
1.- SINCOPE REFLEJO o neuromediado
OBJETIVO: Prevención primaria de las recurrencias: evitar las lesiones
asociadas a las caídas y la mejoría de la calidad de vida.
Naturaleza benigna:
reconocer y evitar desencadenantes (lugares abarrotados y calurosos,
la deplección de volumen, la tos en el síncope tusígeno…).
reconocimiento precoz pródromos y realizar maniobras para interrumpir
el episodio (colocarse en supino, maniobras contrapresión
físicas…).
evitar fármacos que reducen la PA: α-bloqueantes, diuréticos y alcohol.
Síncope IMPREDECIBLE y FRECUENTE que altera la calidad de vida,
riesgo alto de traumatismo ó durante actividades de alto riesgo:
a. Maniobras de contrapresión físicas.
b. Entrenamiento de basculación.
c. Tratamiento farmacológico.
44. TRATAMIENTO
a).- Maniobras de contrapresión físicas
Cruzar las piernas o los brazos (entrelazar las manos con fuerza y tensar los
brazos): inducen un significativo de la PA durante la fase de síncope reflejo
inminente evitar o retrasar la pérdida del conocimiento.
45. TRATAMIENTO
B).- ENTRENAMIENTO DE BASCULACION
Prescripción de períodos progresivamente más largos de posturas verticales
forzosas.
Pacientes jóvenes muy motivados con síntomas vasovagales recurrentes
desencadenados por estrés ortostático.
Bajo cumplimiento (períodos muy prolongados de tratamiento).
46. TRATAMIENTO
C).- farmacologico: resultados decepcionantes
Se ha probado con:
Vasoconstrictores α-agonistas: etilefrina, midodrina. No aconsejados.
Fludrocortisona: no evidencias clínicas.
Beta-bloqueantes (I- activación mecanorreceptores ventriculares?).
Paroxetina (puede reducir la ansiedad que precipita algunos episodios).
47. TRATAMIENTO
2.- HIPOTENSION ORTOSTATICA
EDUCACION sobre la naturaleza de esta situación clínica.
CONSEJOS sobre el estilo de vida: la PA en la posición vertical (sitúar ésta
en la zona de autorregulación).
EXPANSION del Vol.extracelular: ingesta sfte de agua y sal (2-3 l de
fluídos/día y 10 g de NaCl).
EVITAR la acumulación venosa gravitacional: medias compresivas
MIDODRINA (agonista-α) (5-20 mg/8 h): la PA (en supino y en bipedestación
mejora los síntomas).
FLUDROCORTISONA (0.1-0.3 mg/24 h): estimula la retención renal Na
expande el volumen de fluído.
OTROS: Desmopresina (ptes con poliuria nocturna), octreótida (en la
hipotensión postpandrial), ejercicio moderado (natación)…
48. TRATAMIENTO
3.- SINCOPE CARDIOGENICO
Si cardiopatía obstructiva (EAo, mixoma..): corrección quirúrgica.
Si arritmias: MCP, supresión fármacos que puedan exacerbar la bradicardia..
Ablación, antiarrítmicos si taquiarritmias supraventriculares.
Si isquemia miocárdica: tto farmacológico o revascularización.
Pacientes con síncope y fºn cardiaca deprimida: DAI (para reducir el riesgo de
muerte súbita cardiaca).
49. BIBLIOGRAFIA
1.- Irima Sieria P, Martinez-Vila E, Imaz M. Desmayos y síncopes. Medicine
2015; 11 (73):4357-63.
2.- Palazuelos Molinero V, Micheloud Giménez D, Nuevo González JA, Muñoz
Roldán I. Síncope. Medicine 2015: 11 (87):5195-200.
3.- Gavira Gómez JJ, Hernández Hernández A, López-Zalduendo Zapater E.
Protocolo diagnóstico del síncope. Medicine 2013; 11(38):2316-8.
4.- Gavira Gómez JJ, Hernández Hernández A, López-Zalduendo Zapater E.
Síncope. Medicine 2013; 11(38):2296-305.
5.- González Louzao C, Rivas Bande MJ. Síncope. AMF 2006; 2(7):406-409
6.- Walsh K, Hoffmayer K, Hamdan MH. Syncope: diagnosis and management.
Curr Probl Cardiol 2015;40:51-86