1. Tipos de
hipersensibilidad
y alergia.
Yenny Maylin Aybar F.
Geraldine Y. Espinoza Yauri.

3. Mecanismo de las reacciones de
hipersensibilidad
Antígenos exógenos o
endógenos pueden
desencadenarla.
Características
trastornos de
hipersensibilidad
Herencia de genes de
susceptibilidad.
Desequilibrio entre
mecanismos efectores
y los de control.

5. Mastocitos

6. Principales reacciones de hipersensibilidad
Hipersensibilidad inmediata (tipo I)
Mediada por linfocitos Th2, IgE y mastocitos.
Liberación de mediadores que actúan sobre los vasos,
músculo liso y de citocinas proinflamatorias.
Hipersensibilidad tipo II
IgG e IgM secretados participan directamente en la
lesión de la célula, favoreciendo su fagocitosis o lisis,
induciendo la inflamación
Hipersensibilidad tipo III
IgE e IgM se une a antígenos en circulación y los compuestos
antígeno-anticuerpo se depositan el los tejidos e inducen
inflamación. Neutrófilos y mastocito producen liberación
tisular.
Hipersensibilidad tipo IV
Trastornos inmunitarios mediados por células. Los
linfocitos T sensibilizados (linfocitos Th1,Th17 y LTC),
son la causa de lesión celular tisular.

7. Hipersensibilidad inmediata (tipo I)


¨Alergia¨
Se produce en pocos minutos después de la
combinación de una antígenos con un
anticuerpo unido a mastocitos sensibilizados con
el antígeno.
Reacción
sistémica
Reacción
local
*Inmediata inicial
5-30 min y tiende
a desaparecer en
60min.
*Tardía
2-24hrs (puede
durar varios días)

8. La mayoría de las reacciones de
hipersensibilidad son mediados por
la activación de los mastocitos y
otros leucocitos dependientes de
IgE.
Exposición
al alérgeno
Alérgeno: polen
Activación de
linfocitos Th2 y
cambio de clase de
IgE en los
linfocitosB
Producción de
IgE
Mastocitos:



Derivado de la médula ósea
Tienen gránulos rodeados por
una membrana citoplasmática.
Pueden ser activados por
componentes del complemento
C5a y C3a(anafilatoxinas), IL-8,
fármacos como codeína y
morfina, adenosina, metilina
(presente en veneno de abeja) y
estimunos físicos
Union de IgE a
FcεRI
Exposición
repetida a
alérgeno
Activación del
mastocito, liberacion de
mediadores
Aminas vasoactivas,
mediadores lipídicos
Reacciones de
hipersensibilidad inmediata
(minutos)
Citocinas
Reacción tardía (2-24h
después de la exposición
repetida al alérgeno)

10. FASE SENSIBILIZACIÓN:

11. LA CÉLULA TH2 TIENE UN PAPEL
CENTRAL EN LA RESPUESTA
ALÉRGICA

13. FASE EFECTORA

17. Pruebas de laboratorio: test de
Prick

18. ELISA Microarray
• Ensayo por inmunoabsorción ligado a
enzimas(ELISA):+ MIcrorray:
enzimas(ELISA)
96
MAS!

19. Utilidad?
Costosas
Incomodas
Poco rendimiento
RAST
ELISA

21. Alergenicidad a distintas
fracciones del polen
Diferencias sorprendentes

22. Alergenicidad a distintas fracciones del
polen
anti-IgE::HRP

23. Desarrollo y validación del
microarray
Autofluorescencia
Algunos
Casi todos
Nada

24. Mediadores preformados
Aminas vasoactivas
• Histamina:
• intensa contracción del musculo liso
• aumento de la permeabilidad vascular
• aumento de la secreción de moco
glándulas nasales, bronquiales y gástricas.
por
Enzimas
• En la matriz de gránulos e incluyen proteasas
neutras (quimasa y triptasa) y varias hidrolasas
acidas.
• Producen lesión tisular y llevan a la generación
de cininas y componentes activados del
complemento (C3a) actuando sobre sus
proteínas precursoras.
Proteoglucanos
• Heparina
• Sulfato de condroitina
• Sirven para envolver y almacenar las aminas en
los granulos.

25. Mediadores lipidicos
Leucotrienos C4
espasmogenos.
y
D4:
agentes
vasoactivos
y
Aumento de la permeabilidad vascular y la
producción de contracción del musculo liso
bronquial.
Leucotrieno B4: quimiotactico
eosinofilos y monocitos.
para
neutrofilos,
Prostaglandina D2:
Producido por la vía de la ciclooxigenasa.
Produce broncoespasmo, aumento de la secreción
de moco.
Factor activador plaquetario: (PAF)
Produce agregación plaquetaria, liberación
histamina,
broncoespasmo,
aumento
de
permeabilidad vascular y vasodilatación.
de
la
Quimiotactico para neutrofilos y eosinofilos.
Yanine Alejandra Grenas Avila

26. Citocinas
Incluyen:
TNF*
IL-1
Quimiocinas*(atracción
leucocitos)
IL-4
(Amplifican respuesta Linfocitos
TH2)
Reacción de fase tardía:
•Eosinofilos
Atraídos por quimiocinas
(eotaxina) producidas por
cel. Epiteliales, Linfocitos
TH2 y mastocitos.
Supervivencia favorecida
por:
IL-3
IL-5 (Citocina activadora
de eosinofilos)
Factor estimulador de
colonias de granulocitos y
macrófagos.
Eosinofilos activados:
Producen leucotrieno C4
y
PAF
activando
directamente mastocitos
para
que
liberen
mediadores
Se mantiene la
respuesta inflamatoria
sin una exposición
adicional al antígeno
desencadenante.

27. La susceptibilidad a las reacciones de hipersensibilidad inmediata esta determinada
genéticamente.
Atopia:
Predisposición a
presentar reacciones
de hipersensibilidad
inmediata localizadas
ante diversos
alergenos inhalados
ingeridos.
Mayor concentración sérica:
IgE
Linfocitos TH2 productores de IL4
“Alergia no atópica”
Desencadenada por
extremos de temperatura y
por el ejercicio.
*Mastocitos son
anormalmente sensibles a su
activación por diversos
estímulos no inmunitarios.

28. Anafilaxia Sistémica
Caracterizado por:
Shock vascular
Edema generalizado
Dificultad respiratoria
Individuos sensibilizados en contextos
hospitalarios después de la
administración de:
Proteínas extrañas
Hormonas
Enzimas
Polisacáridos
Fármacos
Prurito
Habones
Eritema cutaneo
Contraccion de bronquiolos
respiratorios
Edema laringeo ronquera
Vomito
Dolor abdominal
Colico
Diarrea
Obstruccion laringea
Contexto comunitarios:
Alérgenos alimentarios
Toxinas de insectos
1 hora

29. Reacciones de hipersensibilidad inmediata locales
10 al 20% de la población tiene alergias
a alérgenos ambientales frecuentes:
 Polen
 Caspa de animales
 Polvo de casa
 Alimentos
 Etc.
Incluyen:
Urticaria
Angioedema
Rinitis alergica (fiebre del heno)
Asma bronquial

30. Hipersensibilidad tipo II
Reacciones mediadas por la interacción de antígenos
presentes en la superficie de diferentes células con
anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que
reconocen el tejido en cuestión.

31. Mecanismo de activación

32. Enfermedades producidas por
hipersensibilidad tipo II
 Púrpura
Trombocitopénico
Idiopático.

34. Ixchel Guzmán
Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos (tipo III)
El antígeno se
combina con
anticuerpos
dentro de la
circulación
Los
inmunocomplejos
se depositan
típicamente en
las paredes
vasculares
En ocasiones, los
complejos se
forman en
localizaciones
extarvasculares

35. Ixchel Guzmán
 Los
antígenos que forman
inmunocomplejos pueden ser:
Exógenos
• Las enfermedades mediadas
por inmunocomplejos pueden
ser:
Sistémicas
Localizadas
Endógenos

36. Ixchel Guzmán
Lesión tisular producida por inmunocomplejos
Artralgias
Tamaño de
ganglios
linfáticos
Urticaria
Fiebre
Datos
clínicos
Proteínuria

37. Hipersensibilidad mediada por linfocitos T (tipo IV)
CD4+
Enfermedad inflamatoria crónica
CD8+
Infecciones viricas

38. Reacciones de linfocitos T CD4+:
Hipersensibilidad retardada e
inflamación inmunitaria
Rpta inflamatoria
Participación fundamental del sistema inmunitario adaptativo

39. Respuesta de los linfocitos T
diferenciados

40. Reacciones mediadas por linfocitos T
CD8+ : Citotoxicidad celular

42. Ejemplos de hipersensibilidad mediada
por linfocitos T (tipo IV)
Enfermedad
Especificidad
DM 1
Antígenos de las células B
de los islotes pancreaticos
Esclerosis múltiple
Antígenos proteicos de la
mielina del SNC
Artritis reumatoide
Antígeno desconocido de la
membrana sinovial articular
Enfermedad de Crohn
Antígeno desconocido;
participación de las
bacterias comensales
Dermatitis
Diversos antígenos
ambientales

43. Causas y
factores de
riesgo de la
alergia

44. INTOXICACIÓN ALIMENTARIA
ALERGIA ALIMENTARIA
• Reacción adversa a los alimentos
• Respuesta anormal atribuida a la ingesta, contacto o
inhalación de un alimento (o sus derivados) o de un aditivo
alimentario
• Tiene su origen en un mecanismo inmunológico.
INTOLERANCIA ALIMENTARIA
• Reacción adversa a los alimentos, de base no inmunológica
• Posibles causas: mecanismos enzimáticos (deficiencia de
lactasa…), farmacológicos (sustancias con potencial acción
farmacológica contenidas en el alimento o liberados por él:
histamina, tiramina, putrescina o cadaverina) o mecanismos
indeterminados de etiología desconocida (idiopática).

54. ALERGIA A MEDICAMENTOS
 Cualquier
medicamento puede producir
una reacción alérgica, y es más
frecuente en adultos que en niños.
 Para que se desarrolle alergia se requiere
siempre la exposición al mismo con
anterioridad y, tras la sensibilización inicial
y la producción de anticuerpos, un nuevo
contacto con el fármaco
desencadenará los síntomas.

55. La alergia a la penicilina
Los síntomas de la alergia a
la penicilina incluyen:
• urticaria
• erupción
• picazón en la piel
• sibilancias
• hinchazón de los labios,
la lengua o la cara
(angioedema)
• reacciones anafilácticas

56. EXPOSICIÓN AMBIENTAL
•
Ácaros
del
polvo:
generalmente conocida como
alergia al polvo, es una de las
causas más frecuentes de la
alergia. Los ácaros son insectos
que viven en el entorno
doméstico
en
ambientes
cálidos y húmedos (colchones,
ropa de cama, tapizados,
alfombras, moquetas…) que se
alimentan de células de piel
muerta humana y animal que
se desprenden del cuerpo.
DESECHOS: 15 proteínas que
producen reacciones
alérgicas

57. • Polen (polinosis o fiebre del
heno): El polen está formado
por partículas de tamaño
microscópico
producidas
por flores, árboles, césped.
Esta alergia es más frecuente
en medios urbanos que en
rurales ya que la polución
atmosférica
potencia
el
efecto.

58. • Hongos y Moho: se produce
cuando el organismo entra
en contacto con las esporas
de los hongos que aparecen
en ambientes cálidos y
húmedos. Estos alérgenos
pueden provocar reacciones
alérgicas que se manifiestan
normalmente con síntomas
de rinoconjuntivitis (goteo y
congestión
nasal,
picor,
lagrimeo, enrojecimiento y
picor ocular).

59. EXPOSICIÓN
INDUSTRIAL/OCUPACIONAL
 Se
genera una reacción excesiva ante la
exposición en el trabajo a un agente
sensibilizante.
 Ej: asma y dermatosis o dermatitis
 Se han identificado más de 350 agentes
sensibilizantes laborales aunque unos
pocos son los que provocan la mayoría
de las alergias en el trabajo.

61. 



Peluquerías: Dermatitis provocadas por
tintes, permanentes, productos para teñir el
cabello, herramientas, metales. En menor
medida, rinitis y asmas.
Servicios sanitarios: Dermatitis provocadas
por desinfectantes, detergentes, guantes
de goma, ciertos medicamentos, acrilatos.
La alergia más común puede ser la
dermatitis
Urbanización y construcción: provocada
por el cemento (contiene cromo que es
una sustancia muy alérgena), resinas,
adhesivos y componentes de los barnices,
acrilatos.
Agricultura, ganadería, veterinaria: Rinitis y
asma causadas por proteínas de origen
vegetal o animal, plantas, goma,
pesticidas.

62. Bibliografía
Matthias Peiser. Role of Th17 Cells in Skin
Inflammation of Allergic Contact Dermatits.
Clinical and Developmental Immunology
Volume 2013 (2013), Article ID 261037, 10
pages.
A Prieto-García, M Tomás, R Pineda, P Tornero,
T Herrero, V Fuentes, L Zapatero, M de Barrio.
Skin Test–Positive Immediate Hypersensitivity
Reaction to Iodinated Contrast Media: The
Role of Controlled
Challenge Testing. J Investig Allergol Clin
Immunol 2013; Vol. 23(3): 183-189

