es un síndrome de etiologia variada, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productos nitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Cabrera Cabrera, Jesús Gerardo

2.  Situación clínica caracterizada por deterioro rápido de
la función renal o reducción brusca de la capacidad
depuradora renal en horas o días potencialmente
reversible
 Generalmente se asocia con oliguria o anuria (diuresis
inferior a 0.5 ml/kg/hora) pero, excepcionalmente, la
diuresis puede estar conservada.
DEFINICION :

3. EPIDEMIOLOGIA :
 0.8 casos por 100 000 individuos de la población total
 8-24% : de pacientes pediátricos que ingresan a UCI
 Su frecuencia está aumentado en niños hospitalizados debido al
incremento de la cirugía cardiaca en RN y del trasplante de MO
 Factores genéticos: polimorfismos en los genes (ECA,TNF-a o IL-6)

4.  Disminución del volumen de sangre arterial circulante que conduce a una
inadecuada perfusión renal y a la reducción moderada del filtrado glomerular sin
daño parenquimatoso, potencialmente reversible con la restauración del flujo
sanguíneo.
 Si la hipoperfusión se prolonga se puede producir una lesión parenquimatosa
ETIOLOGIA :
IRA PRERENAL
(azoemia prerrenal)
a) HIPOVELEMIA
-PERDIDAS DIGESTIVAS (Vomito, Diarrea)
-HEMORRAGIA
-CUTANEAS (quemaduras)
B) DISTRIBUCIÓN INCORRECTA DE SANGRE
--3er espacio
-Choque
-anafilaxia
-vasoconstricción renal selectiva ( AINE, IECA)
C) GASTOCARDIACO
-Insuficiencia cardiaca congestiva
-Valvulopatía
-Choque Cardiogénico

5. • Caracterizado por daño intrínseco
e hipoperfusión/isquemia, que se
considera de mayor gravedad
cuanto más importante y
prolongada es la oligoanuria.
IRA INTRINSECA
Incluyen una serie de trastornos
caracterizados por la obstrucción del tracto
urinario, la obstrucción del flujo urinario eleva
la presión intratubular, reduciendo la filtración
glomerular, produciendo oliguria persistente.
IRA POSRENAL
 En neonatos, ocurre con mayor frecuencia IRA secundaria a hipoxia neonatal por asfixia
perinatal y/o sepsis, trombosis renales vasculares y la cirugía cardiaca, displasia renal,
Uropatía obstructiva.
 En niños menores de 2 años, el síndrome urémico hemolítico es causa frecuente de IRA,
también secundario a hipovolemia (gastroenteritis) y sepsis.

6. Las causas prerrenales son
las mas frecuentes de IRA y
las más rápidamente
reversibles .

7. PATOGENIA :

8. CLASIFICACION :

10. FACTORES DE RIESGO :

11. CLINICA:
Sintomatología depende fundamentalmente de :
Enfermedad causal
Lesión parenquimatosa renal
Trastornos de homeostasis resultante
Tres periodos más o menos aparentes
Periodo oligúrico
Periodo poliúrico
Periodo de resolución o normalización renal

12. 1. PERIODO OLIGURICO:
 Oliguria (diuresis <0.5 ml/kg/min o 400 mL/1.73 m2/24hrs)
 Edema (sobrecarga hídrica)
 Transtornos respiratorios (hiperpnea)
 Transtornos neurologicos como convulsiones o coma: encefalopatía
hipertensiva o causas metabólicas (acidosis, hiperhidratación,
hipocalcemia, encefalopatía urémica, etc)
Duración variable 10-14 dias
hasta 4 semanas
SINDROME BIOLOGICO
 Concentraciones plasmaticas elevadas de:
• Urea
• Creatinina
• Acido úrico
 Acidosis metabólica
 Hiponatremia
 Hiperfosfatemia
Orina puede ser
hematúrica y tener
cantidades variables
de proteínas
Existe anemia hipocròmica y
hemorragias diversas x defecto
de coagulación

13. 2. PERIODO POLIURICO:
 Incrementos sucesivos de diuresis hasta 5,000 ml/1.73m2/24hr
 Descenso de urea y creatinina en plasma gradual
 La disminución de las cifras plasmáticas de urea y creatinina
no es inmediata y pueden seguir elevadas una vez iniciada la
poliuria, debido a la profunda afectación de la función renal.

14. 3. PERIODO DE RESOLUCION Y NORMALIZACION :
Depende fundamentalmente de
tipo y gravedad de afectación
renal
Puede prolongarse
meses
 Cabe esperar una resolución completa en casos de glomerulonefritis o
necrosis tubular aguda
 Resolución incompleta o nula en casos de necrosis cortical
 variable en casos de síndrome hemolítico-urémico

15. DIAGNOSTICO:
 La FR debe ser interpretada
según la edad del paciente en
el niño y en el RN.
Unidad: ml/min/1.73m²
L = talla (cm)
Pcr = creatinina en plasma
TFG = K L / Pcr
VALORES DE k:
 BPN durante el 1er año de vida  0.33
 Niñas y adolescentes  0.55
 Niños y adolescentes  0.70
 Historia clínica
 Examen físico

16. TFG
(ml/min/1.73 m²)
RANGO
(ml/min/1.73 m²)
NEONATOS < 34 Sem
2 – 8 Días 11 11 -15
4 – 28 Días 20 15 – 28
30 – 90 Días 50 40 - 65
NEONATOS > 34 Sem
2 – 8 Días 39 17 – 60
4 – 28 Días 47 26 – 68
30 – 90 Días 58 30 – 86
LACTANTES A ADULTO
1 – 6 meses 70 39 – 114
6 – 12 meses 103 49 – 157
12 – 19 meses 127 62 – 191
2 años a adulto 127 89 - 165

17. PRERRENAL RENAL POSTRENAL
Na orina (mEq/L) <20 > 40 >40
FeNa (Fracción
excretada de Sodio)
<1 >2 >2
IFR(índice de falla
renal)
<1 >2 >2
OSMOLARIDAD
URINARIA
> 500 <300 < 400
Cr Orina/ Cr plasma > 40 <20 < 20
Urea/Cr plasma >20 < 10 – 20 < 10 – 20
Densidad urinaria > 1.015 <1.015 <1.015
Diagnóstico debe ser precoz. A su vez, el examen clínico va a determinar factores que
implican peor pronóstico y que son frecuentes en el DRA como la sobrehidratación.

18. HEMOGRAMA
 Anemia normocitica hipocròmica
 trombocitosis
Urea >50 mg/dl
Cr > 0.5 mg/dl (lactantes)
Cr > 0.7 mg/dl (niños)
Cr > 1.2 mg/dl (adolescentes)
BIOQUIMICA

19. TRATAMIENTO:

22. Administrar :
Furosemida 2-5 mg/kg/do . Si hay respuesta continuar similar dosis c/6-8h.
Si no hay respuesta dar:
Captopril 1-2 mg/kg/dia, c/6-8h
Enalapril 0.1 – 0.5 mg/kg/dia, c/12-24h
Nifedipino 0.1-0.9 mg/kg/do, c/6-8h
Propanolol 0.5 -2 mg/kg/do, c/8h
Administrar medicamento pero corregir causa:
Lorazepam 0.1- 0.25 mg/kg EV (máx. 4 mg)
Diazepam 0.2- 0.5 mg/kg EV
Difenilhidantoina 15- 20 mg/kg

23.  Correccion de proceso obstructivo
 Nefrostomia
 Cistotosmia
 Cateterismo vesical
 Las indicaciones clásicas son síntomas de uremia, sobrecarga de
volumen y trastornos electrolíticos graves. Sin embargo, no existen
evidencias sobre el momento ideal de inicio.
 El objetivo es mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos,
permitiendo la recuperación del daño renal y el tratamiento de
soporte y evitando nuevas injurias.
La indicación del tipo de diálisis depende de los
requerimientos y limitaciones del paciente

26.  Los requerimientos calóricos y
proteicos dependen de edad,
situación clínica, gravedad del
daño renal y tratamiento
sustitutivo.
 En pacientes con tto sustitutivo es
preciso tener en cuenta la pérdida
proteica y de nutrientes
hidrosolubles.

27. En conjunto, los datos hasta la fecha en cerca de 3000 niños sometidos a la CEC y cerca de
900 eventos de AKI proporcionan una fuerte evidencia de la utilidad de las mediciones de
NGAL pronto para predecir la IRA después de la cirugía cardíaca pediátrica.
Biomarcadores no invasivos de lesión tubular en la orina y la sangre han sido ampliamente
investigados en el diagnóstico de lesión renal aguda en niños sometidos a cirugía cardíaca.
Algunos de los más frecuentemente reportados incluyen neutrófilos proteína asociada a
la gelatinasa (NGAL), la interleucina-18 (IL-18), del tipo de hígado graso ácido-proteína de
unión (L-FABP), y la lesión renal molécula-1 (KIM-1)
Estudios multicéntricos de los bebés y los niños que se sometieron a cirugía cardíaca electiva
con CEC, la IRA (generalmente definida como un aumento del 50% en SCR) se produjo de 1-3
días después de la cirugía
La detección temprana de la lesión renal aguda después de
la cirugía cardíaca pediátrica

28. Tres metaanálisis han demostrado que :
 el rendimiento de NGAL en los adultos mayores es inferior a la de los niños, probablemente
relacionado con las comorbilidades (tales como la enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca
crónica, aterosclerosis, diabetes, medicamentos) que puede entorpecer de NGAL predictivo
capacidad.
 En segundo lugar, no existen puntos de corte uniformemente aceptadas, aunque la literatura sugiere
que un valor de corte de NGAL de <100 ng / ml (medido en una plataforma clínica estandarizada)
descartaría AKI en aquellos con función de línea de base normal, y una de corte de> 150 ng / ml puede
ser diagnóstico de lesión renal aguda, dejando una "zona gris" donde las concentraciones de NGAL
puede ser indeterminada
La combinación de biomarcadores funcionales junto con los marcadores de lesión tubular ofrece
una mayor oportunidad de diagnóstico en pacientes pediátricos después de la cirugía
cardíaca. Los datos recogidos de estos marcadores ofrecen a los médicos una mayor
oportunidad de considerar la IRA en el cuidado post-operatorio en curso y desarrollar estrategias
globales para mitigar los efectos adversos a largo plazo
Lynn J, Devajan P.Early detection of acute kidney injury after pediatric cardiac surgery. 2016
June ; 41: 9–16