1. HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE
TRUJILLO
PEDIATRIA EN PACIENTE HOSPITALIZADO
TUTOR : DR. JUAN HOLGUIN PLASENCIA
ALUMNO: JOSE JOHN RUFASTO CHAPA
TRUJILLO
2011 - II
UNIVERSIDAD PRIVADA CESAR VALLEJO
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
SINDROME
NEFRITICO

2. RIÑONES
Son órganos rojizos, ubicados entre la 4ta
vertebra torácica y la 3ra vertebra lumbar.
Retroperitoneales.
Miden aproximadamente 10 -12 cm de
largo,5 – 7 ancho y 3 cm espesor.
Cada uno pesa entre 135 - 150 gr .
Compuestos por:
*Hilio
*Corteza
*Médula
*Pelvis

3. EL RIÑÓN
Tiene un millón de nefronas ,unidad funcional.
Componentes de la nefrona:
1. Cápsula de Bowman
2. Tubo contorneado proximal
3. Asa de Henle
4. Tubo contorneado distal
5. Tubo colector
APARATO YUXTAGLOMERULAR:
Células yuxtaglomerulares ubicadas alrededor de la
arteriola aferente. Secretan renina. Están en contacto con
las células epiteliales (mácula densa) del tubo
contorneado distal.

4. IRRIGACIÓN RENAL
1. Arteria Renal
2. Arteria Segmentaria
3. Arteria Interlobular
4. Arteria Arciforme
5. Arteria Radial Cortical o
Interlobulillar
6. Arteriola Aferente
1
2
3
4
5

5. PROCESOS RENALES
Filtración
Secreción
Reabsorción
Excreción
Recibe el 20% del gasto
cardíaco (aproximadamente 1 l
de sangre/minuto)
Se filtran = 180 L/día y se
elimina el 1% de lo filtrado.
Volumen de orina = 1.5 L/día

6. FISIOLOGÍA RENAL
El riñón cumple cuatro funciones fundamentales:
1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado:
Creatinina, urea, ácido úrico.
2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico:
• Regulación del volumen plasmático.
• Regulación de la tonicidad y la natremia.
• Regulación del potasio.
• Regulación del calcio, fósforo y magnesio.
3. Regulación del equilibrio ácido-base.
4. Función hormonal:
• Formación de eritropoyetina: por las células del intersticio medular. Bajo condiciones
de hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la síntesis de eritropoyetina en otras
células, como las células del epitelio proximal.
• Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.

7. FUNCIONES DE LOS RIÑONES
Regulación del equilibrio del agua y electrolitos
Excreción de productos metabólicos
Excreción de sustancias químicas exógenas
Regulación de la presión arterial
Regulación de la eritropoyesis
Activación de la vitamina D
Gluconeogénesis

8. SINDROME NEFRITICO

9. DEFINICIÓN
Es un grupo de signos y síntomas
desencadenados por un proceso
inflamatorio agudo del riñón que se
localiza principalmente en el
glomérulo.
S
E
Caracteriza por
Edema, Hematuria, Hipert
ensión arterial, y por le
general se acompañada de
oliguria, Insuficiencia
renal y proteinuria
moderada.
SINDROME NEFRITICO

10. EPIDEMIOLOGIA

11. EPIDEMIOLOGIA
Países desarrollados:
*Faringoamigdalitis es la causa mas frecuente .
Países en desarrollo:
*Lesiones cutánea en Colombia 51%
Probabilidad de lesión renal: 15%
Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0
Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60, IMP 19
Cepas nefritógenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo
de inmunidad
Probabilidad baja de nueva infección por una cepa distinta
Edad: 2-12 años
Varones

13. ETIOPATOGENIA

14. CAUSAS PRINCIPALES DE SINDROME NEFRITICO AGUDO
POST-INFECCIOSAS:
Bacterianas: S. B hemolítico del grupo A , S. Viridans ,S. Pneumoniae, S. Aureus ,S.
Epidermidis , Salmonella.
Virus: Hepatitis B, Citomegalovirus ,Virus Coxsakie,virus De Epstein Bar, Enterovirus ,
Parotiditis, Sarampión , Virus ECHO.
Parásitos: Plasmodium Falciparum y Malariae, Toxoplasmosis, Filiarias.
Hongos : Coccidiodes Immitis.
PRIMARIAS:
Nefropatía Ig A.
GN Membrano Proliferativa.
GN Rápidamente Progresiva.
ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS:
Vasculitis.
Lupus eritematoso sistémico.
Purpura de Schonlein- Henoch.
Endocarditis bacteriana
Síndrome urémico hemolítico.
Síndrome de Goodpasture y otros.
DROGAS,TOXINAS Y ANTISUEROS.

15. La principal causa de este, es la
glomerulonefritis aguda post estreptocócica que
resulta de una infección faríngea o cutánea
producida por el estreptococo B hemolítico del
grupo A. Sin embargo en pediatría también
pueden presentarse con cierta frecuencia:
nefropatía Ig A, Nefropatía de la purpura de
Schonlein - Henoch y glomerulonefritis
membrano – proliferativa y otras.
ETIOPATOGENIA

16. El mecanismo patogénico de GNAPE no esta
bien establecido. Se ha demostrado que en el
proceso patológico existen depósitos
glomerulares de C3 antes que los Ig. G por lo
que es mas probable que la respuesta
inflamatoria sea desencadenada por el deposito
de algún producto derivado del estreptococo
antes que por el deposito de anticuerpo o
complejos inmunes preformados.
ETIOPATOGENIA

17. Según el origen inmunológico de la GNPE la reacción
antígeno anticuerpo tiene lugar bien en la circulación
con deposito posterior en la membrana glomerular de
complejos inmunes o in situ previa implantación del
antígeno. Este ultimo mecanismo puede ser mas
frecuente. Se han descrito 2 antígenos
(zimógeno, precursor de exotoxina B, y gliceril-
aldehido-fosfato-deshidrogenasa) con especial
afinidad por la membrana basal, induciendo una
posterior reactividad con deposito de inmunoglobulina
G y complemento.
ETIOPATOGENIA

18. a) Glomérulo normal al microscopio óptico. La luz capilar está libre y el espesor de la
membrana capilar es similar al de la membrana basal del epitelio tubular. Las células
mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la “cola” del ovillo capilar.

19. b) Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE), en la que puede
verse la acusada proliferación celular e infiltración de neutrófilos, y obliteración de
la luz capilar.

20. c) Depósitos granulares de inmunoglobulina G en la pared capilar. Imagen por
inmunofluorescencia con anticuerpos antiinmunoglobulina G.

21. d) Microscopia electrónica en la GNAPE, en la que pueden verse los característicos
depósitos subepiteliales (humps o “jorobas”).

22. MANIFESTACIONES
CLINICAS

23. MANIFESTACIONES CLINICAS
Mas frecuentes en niños mayores de 3 años, 2
semanas después de infección estreptococica:
Edema
Hematuria.
Hipertensión arterial.
Oliguria – Anuria.
Malestar general,
Letargia
Dolor abdominal
Fiebre.

24. DIAGNOSTICO

25. DURANTE UN EXAMEN, EL MÉDICO
PUEDE ENCONTRAR LOS SIGUIENTES
SIGNOS:
Ruidos cardíacos y pulmonares anormales
Hepatomegalia
Venas del cuello dilatadas debido al aumento de la
presión.
Hinchazón general
Hipertensión arterial
Signos de insuficiencia renal aguda
Signos de hipervolemia (al examinar el abdomen)

26. El diagnostico resulta sencillo en niños 4 -12 años que
presentan los hallazgos típicos y antecedentes de infecciones
faríngeas o cutáneas.
CRITERIOS CLINICOS
Antecedentes de infección faríngea (1-2 sem antes) o cutáneas (3-4
sem antes).
Edema de extensión variable que puede iniciar en parpados y cara,
comprometer las extremidades o llegar a ser generalizado.
Hipertensión arterial: se presentan en un 60 – 80% de los casos.
Leve: PAD en P 95 para su edad.
Moderada: PAD > P 95 para la edad, pero < 100 mmHg
Severa: PAD > 100 mm Hg
Oliguria: Diuresis menos de 1ml /kg /h o 12ml/m2/h
Orina oscura.
DIAGNOSTICOS

27. CRITERIOS DE LABORATORIO
DISMUNICION DEL COMPLEMENTO C3: Descendida en el 70 – 90 % de los
casos, su normalidad no excluye el diagnostico de GNAPE, pero puede hacer pensar en
otras etiologías de SNA, especialmente nefropatía Ig A. El C4 es normal en la GNAPE.
EXAMEN DE ORINA: Hematuria se presenta en un 100% y puede ser macroscópica
(duración 1semana) o microscópica (duración 4 a 6 meses)
PROTEINURIA EN 24 HORAS: < 40mg/m2/horas, no selectiva ,dura 4 semanas, Un
20% se presenta con proteinuria en rango nefrótico transitorio.
DETERMINACION DE NITROGENO URICO EN SANGRE O UREA O
CREATININA PLASMATICAS PARA VERIFICAR COMPROMISO DE LA
FUNCIÒN RENAL
* TITULOS DE ANTIESTREPTOLISINA O (ASO): La serología de antígenos
estreptocócicos muestran resultados muy variables, siendo mas sensible la determinación
de DNA-asa.
* AISLAMIENTO DE EBHA: CULTIVO DE HISOPADO FARINGEO (30%)
CULTVO DE LESIONES DE PIEL (60%)

28. Triada clínica:
Hematuria, edema, hipertensión arterial
Anamnesis: Antecedente infeccioso
Electrólitos en sangre
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Creatinina en sangre
Depuración de la creatinina
Examen de potasio
Proteína en orina
Análisis de orina
Color y apariencia de la orina
DIAGNOSTICO

29. OTROS ESTUDIOS
Rx. tórax
Anticuerpos antizimógeno:
Los anticuerpos antizimógeno son los
anticuerpos contra diversos componentes
del estreptococo encontrando que son los
más sensibles y los más específicos.

30. LOS EXÁMENES PARA ENCONTRAR LA
CAUSA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO
AGUDO PUEDEN SER:
Pruebas analíticas de anticuerpos antinucleares (Lupus)
Anticuerpo antimembrana basal glomerular
Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para
vasculitis (AACN)
Hemocultivo
Cultivo de la garganta o de la piel
Complemento sérico (C3 y C4)

31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras enfermedades a parte de la GNPE hay otras patologías que
pueden iniciarse con SNA y luego presentarse una evolución diferente
y requerir de enfoques terapéuticos diferentes:
Nefropatía Ig A (Enfermedad De Berger): Depositos de Ig A en el mesangio
glomerular. Clínica exclusivamente renal afectando otros órganos
constituyendo púrpura de schonlein- henoch su forma sistémica.
Nefropatía del Púrpura de Henoch - Schonlein: Un 40 – 50% de los niños
afectados de purpura presentan alguna manifestación de nefropatía.
Glomerulonefritis membrano- proliferativa: proliferación capilar ,crónica
debuta con SNA .Cursa con hematuria ,c4 bajo y c3 persistente bajo.
Lupus eritematoso diseminado: Un 80% de los niños presenta compromiso
renal. Cursa con C4 bajo.

33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

34. COMPLICACIONES

35. COMPLICACIONES
Son raras en niños, si embargo al
presentar alguna de ellas debe ser
hospitalizado dado que pueden
llevar ala muerte.
Insuficiencia cardiaca 20%
*Bradicardia
*Ortopnea
*Ingurgitación venosa
*Galope
*Hepatomegalia dolorosa
*Congestión circulatoria
Encefalopatía hipertensiva 20%
*Cefalea
*Mareos
*Dolores abdominales
*Vomito
*Perdida transitoria de la visión
*Hemiparesias
*convulsiones
Insuficiencia renal aguda 0,5%
*Oligura extrema

36. TRATAMIENTO

37. EL ENFOQUE TERAPÉUTICO
CONSIDERA:
ANTIBIOTICOS
ANTIHIPERTENSIVOS
DIALISIS
USO DE
DIURETICOS
DISMINUIR
INGESTA DE
AGUAY SODIO

38. RESTRICCION HIDRICA Y SODIO
TODOS LOS PACIENTES TIENE QUE TENER
RESTRICCION DE INGESTA DE AGUA Y SODIO:
Se puede considerar un volumen correspondiente al
50% de requerimiento calórico.
El requerimiento calórico se puede calcular
considerando: 100ml para los primeros 10 kg de
peso, 50ml para los 10kg siguientes y 20 ml para los
siguientes kg. También puede considerarse 500-800
ml/m2/día.
Dieta hiposódica (sodio a 1-2 mEq/kg/ día o 2,4 g de
sodio/día), normoproteína.

39. ANTIBACTERIANOS
Tratamiento antibiótico contra Estreptococo B
Hemolítico en especial si hay condiciones de
hacinamientos y condiciones deficientes de higiene.
Penicilina Benzatinica 30 000 - 50 000 UI/Kg
dosis única IM.
Caso de alergia :
Eritromicina 30 mg/Kg/día c/12 horas
Claritromicina 15 mg /Kg/ día c/12 horas por 7- 10 días.

40. DIURÉTICOS
Para incrementar el volumen de orina y a la vez
ayudar a controlar la hipertensión arterial:
DIURÉTICO DE ASA:
Furosemida 1- 5 mg/kg/dosis, cada 12 – 24 horas.
V.E. o V.O.
Continuar tratamiento con Furosemida por 1-2
días.

41. ANTIHIPERTENSIVOS
Según severidad de HTA (PAD>100mm Hg):
Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día cada 4 -6 horas, dosis
máxima 10 mg/dosis. No se mantiene mas de 3 días.
Otros:
Captopril : 1-2 mg/Kg/día VO.
Enalapril : 0,3 mg/Kg/día VO cada 12- 24h.
Hidralazina: 0,1 – 0,2 mg/Kg/dosis VO cada 6h.

42. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA
Se utiliza:
Nitroprusiato de sodio (8 ug/kg/min)
Furosemida (dosis agresiva de 10 mg/kg/dosis)
En caso de no revertirse se puede utilizar:
Diazoxido : 5mg/kg/dosis I.V infusion en bolo
en 10 seg.

43. CRITERIOS PARA INDICAR
BIOPSIA RENAL
Persistencia de hematuria macroscópica más de 4 semanas.
Hematuria microscópica más de 1 año.
Hematuria macroscópica más de 4 semanas.
Proteinuria a los 6 meses.
Insuficiencia renal más 15 días.
Proteinuria más de 4 semanas.
Hipertensión más de 4 semanas.
Hipercomplementemia por más de 8 semanas.
Retención de productos azoados persistente y progresiva.
Reaparición del síndrome o la hematuria macroscópica cuando ha
mejorado o curado.
Signos de enfermedad sistémica.
Persistencia del alteración del sedimento al año de evolucion.

44. E-mail: jose_rufasto89@hotmail.com
j_john22@hotmail.com
José John Rufasto Chapa
PEDIATRÍA EN PACIENTE HOSPITALIZADO
UCV