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  1. 1. HOSPITAL REGIONAL DOCENTE DE TRUJILLO PEDIATRIA EN PACIENTE HOSPITALIZADO TUTOR : DR. JUAN HOLGUIN PLASENCIA ALUMNO: JOSE JOHN RUFASTO CHAPA TRUJILLO 2011 - II UNIVERSIDAD PRIVADA CESAR VALLEJO FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE MEDICINA SINDROME NEFRITICO
  2. 2. RIÑONES Son órganos rojizos, ubicados entre la 4ta vertebra torácica y la 3ra vertebra lumbar. Retroperitoneales. Miden aproximadamente 10 -12 cm de largo,5 – 7 ancho y 3 cm espesor. Cada uno pesa entre 135 - 150 gr . Compuestos por: *Hilio *Corteza *Médula *Pelvis
  3. 3. EL RIÑÓN Tiene un millón de nefronas ,unidad funcional. Componentes de la nefrona: 1. Cápsula de Bowman 2. Tubo contorneado proximal 3. Asa de Henle 4. Tubo contorneado distal 5. Tubo colector APARATO YUXTAGLOMERULAR: Células yuxtaglomerulares ubicadas alrededor de la arteriola aferente. Secretan renina. Están en contacto con las células epiteliales (mácula densa) del tubo contorneado distal.
  4. 4. IRRIGACIÓN RENAL 1. Arteria Renal 2. Arteria Segmentaria 3. Arteria Interlobular 4. Arteria Arciforme 5. Arteria Radial Cortical o Interlobulillar 6. Arteriola Aferente 1 2 3 4 5
  5. 5. PROCESOS RENALES Filtración Secreción Reabsorción Excreción Recibe el 20% del gasto cardíaco (aproximadamente 1 l de sangre/minuto) Se filtran = 180 L/día y se elimina el 1% de lo filtrado. Volumen de orina = 1.5 L/día
  6. 6. FISIOLOGÍA RENAL El riñón cumple cuatro funciones fundamentales: 1. Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado: Creatinina, urea, ácido úrico. 2. Regulación del equilibrio hidroelectrolítico: • Regulación del volumen plasmático. • Regulación de la tonicidad y la natremia. • Regulación del potasio. • Regulación del calcio, fósforo y magnesio. 3. Regulación del equilibrio ácido-base. 4. Función hormonal: • Formación de eritropoyetina: por las células del intersticio medular. Bajo condiciones de hipoxemia (tabaquismo) puede inducirse la síntesis de eritropoyetina en otras células, como las células del epitelio proximal. • Participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.
  7. 7. FUNCIONES DE LOS RIÑONES Regulación del equilibrio del agua y electrolitos Excreción de productos metabólicos Excreción de sustancias químicas exógenas Regulación de la presión arterial Regulación de la eritropoyesis Activación de la vitamina D Gluconeogénesis
  8. 8. SINDROME NEFRITICO
  9. 9. DEFINICIÓN Es un grupo de signos y síntomas desencadenados por un proceso inflamatorio agudo del riñón que se localiza principalmente en el glomérulo. S E Caracteriza por Edema, Hematuria, Hipert ensión arterial, y por le general se acompañada de oliguria, Insuficiencia renal y proteinuria moderada. SINDROME NEFRITICO
  10. 10. EPIDEMIOLOGIA
  11. 11. EPIDEMIOLOGIA Países desarrollados: *Faringoamigdalitis es la causa mas frecuente . Países en desarrollo: *Lesiones cutánea en Colombia 51% Probabilidad de lesión renal: 15% Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupo 12, 1, 4, Ti-MI, T14-M0 Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupo 49, 47,55,57,60, IMP 19 Cepas nefritógenas: escasa recurrencia de nefritis por el desarrollo de inmunidad Probabilidad baja de nueva infección por una cepa distinta Edad: 2-12 años Varones
  12. 12. ETIOPATOGENIA
  13. 13. CAUSAS PRINCIPALES DE SINDROME NEFRITICO AGUDO POST-INFECCIOSAS: Bacterianas: S. B hemolítico del grupo A , S. Viridans ,S. Pneumoniae, S. Aureus ,S. Epidermidis , Salmonella. Virus: Hepatitis B, Citomegalovirus ,Virus Coxsakie,virus De Epstein Bar, Enterovirus , Parotiditis, Sarampión , Virus ECHO. Parásitos: Plasmodium Falciparum y Malariae, Toxoplasmosis, Filiarias. Hongos : Coccidiodes Immitis. PRIMARIAS: Nefropatía Ig A. GN Membrano Proliferativa. GN Rápidamente Progresiva. ASOCIADAS A ENFERMEDADES SISTEMICAS: Vasculitis. Lupus eritematoso sistémico. Purpura de Schonlein- Henoch. Endocarditis bacteriana Síndrome urémico hemolítico. Síndrome de Goodpasture y otros. DROGAS,TOXINAS Y ANTISUEROS.
  14. 14. La principal causa de este, es la glomerulonefritis aguda post estreptocócica que resulta de una infección faríngea o cutánea producida por el estreptococo B hemolítico del grupo A. Sin embargo en pediatría también pueden presentarse con cierta frecuencia: nefropatía Ig A, Nefropatía de la purpura de Schonlein - Henoch y glomerulonefritis membrano – proliferativa y otras. ETIOPATOGENIA
  15. 15. El mecanismo patogénico de GNAPE no esta bien establecido. Se ha demostrado que en el proceso patológico existen depósitos glomerulares de C3 antes que los Ig. G por lo que es mas probable que la respuesta inflamatoria sea desencadenada por el deposito de algún producto derivado del estreptococo antes que por el deposito de anticuerpo o complejos inmunes preformados. ETIOPATOGENIA
  16. 16. Según el origen inmunológico de la GNPE la reacción antígeno anticuerpo tiene lugar bien en la circulación con deposito posterior en la membrana glomerular de complejos inmunes o in situ previa implantación del antígeno. Este ultimo mecanismo puede ser mas frecuente. Se han descrito 2 antígenos (zimógeno, precursor de exotoxina B, y gliceril- aldehido-fosfato-deshidrogenasa) con especial afinidad por la membrana basal, induciendo una posterior reactividad con deposito de inmunoglobulina G y complemento. ETIOPATOGENIA
  17. 17. a) Glomérulo normal al microscopio óptico. La luz capilar está libre y el espesor de la membrana capilar es similar al de la membrana basal del epitelio tubular. Las células mesangiales y la matriz mesangial se localizan en el centro o en la “cola” del ovillo capilar.
  18. 18. b) Imagen de glomerulonefritis aguda postestreptocócica (GNAPE), en la que puede verse la acusada proliferación celular e infiltración de neutrófilos, y obliteración de la luz capilar.
  19. 19. c) Depósitos granulares de inmunoglobulina G en la pared capilar. Imagen por inmunofluorescencia con anticuerpos antiinmunoglobulina G.
  20. 20. d) Microscopia electrónica en la GNAPE, en la que pueden verse los característicos depósitos subepiteliales (humps o “jorobas”).
  21. 21. MANIFESTACIONES CLINICAS
  22. 22. MANIFESTACIONES CLINICAS Mas frecuentes en niños mayores de 3 años, 2 semanas después de infección estreptococica: Edema Hematuria. Hipertensión arterial. Oliguria – Anuria. Malestar general, Letargia Dolor abdominal Fiebre.
  23. 23. DIAGNOSTICO
  24. 24. DURANTE UN EXAMEN, EL MÉDICO PUEDE ENCONTRAR LOS SIGUIENTES SIGNOS: Ruidos cardíacos y pulmonares anormales Hepatomegalia Venas del cuello dilatadas debido al aumento de la presión. Hinchazón general Hipertensión arterial Signos de insuficiencia renal aguda Signos de hipervolemia (al examinar el abdomen)
  25. 25. El diagnostico resulta sencillo en niños 4 -12 años que presentan los hallazgos típicos y antecedentes de infecciones faríngeas o cutáneas. CRITERIOS CLINICOS Antecedentes de infección faríngea (1-2 sem antes) o cutáneas (3-4 sem antes). Edema de extensión variable que puede iniciar en parpados y cara, comprometer las extremidades o llegar a ser generalizado. Hipertensión arterial: se presentan en un 60 – 80% de los casos. Leve: PAD en P 95 para su edad. Moderada: PAD > P 95 para la edad, pero < 100 mmHg Severa: PAD > 100 mm Hg Oliguria: Diuresis menos de 1ml /kg /h o 12ml/m2/h Orina oscura. DIAGNOSTICOS
  26. 26. CRITERIOS DE LABORATORIO DISMUNICION DEL COMPLEMENTO C3: Descendida en el 70 – 90 % de los casos, su normalidad no excluye el diagnostico de GNAPE, pero puede hacer pensar en otras etiologías de SNA, especialmente nefropatía Ig A. El C4 es normal en la GNAPE. EXAMEN DE ORINA: Hematuria se presenta en un 100% y puede ser macroscópica (duración 1semana) o microscópica (duración 4 a 6 meses) PROTEINURIA EN 24 HORAS: < 40mg/m2/horas, no selectiva ,dura 4 semanas, Un 20% se presenta con proteinuria en rango nefrótico transitorio. DETERMINACION DE NITROGENO URICO EN SANGRE O UREA O CREATININA PLASMATICAS PARA VERIFICAR COMPROMISO DE LA FUNCIÒN RENAL * TITULOS DE ANTIESTREPTOLISINA O (ASO): La serología de antígenos estreptocócicos muestran resultados muy variables, siendo mas sensible la determinación de DNA-asa. * AISLAMIENTO DE EBHA: CULTIVO DE HISOPADO FARINGEO (30%) CULTVO DE LESIONES DE PIEL (60%)
  27. 27. Triada clínica: Hematuria, edema, hipertensión arterial Anamnesis: Antecedente infeccioso Electrólitos en sangre Nitrógeno ureico en sangre (BUN) Creatinina en sangre Depuración de la creatinina Examen de potasio Proteína en orina Análisis de orina Color y apariencia de la orina DIAGNOSTICO
  28. 28. OTROS ESTUDIOS Rx. tórax Anticuerpos antizimógeno: Los anticuerpos antizimógeno son los anticuerpos contra diversos componentes del estreptococo encontrando que son los más sensibles y los más específicos.
  29. 29. LOS EXÁMENES PARA ENCONTRAR LA CAUSA DEL SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO PUEDEN SER: Pruebas analíticas de anticuerpos antinucleares (Lupus) Anticuerpo antimembrana basal glomerular Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos para vasculitis (AACN) Hemocultivo Cultivo de la garganta o de la piel Complemento sérico (C3 y C4)
  30. 30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  31. 31. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Otras enfermedades a parte de la GNPE hay otras patologías que pueden iniciarse con SNA y luego presentarse una evolución diferente y requerir de enfoques terapéuticos diferentes: Nefropatía Ig A (Enfermedad De Berger): Depositos de Ig A en el mesangio glomerular. Clínica exclusivamente renal afectando otros órganos constituyendo púrpura de schonlein- henoch su forma sistémica. Nefropatía del Púrpura de Henoch - Schonlein: Un 40 – 50% de los niños afectados de purpura presentan alguna manifestación de nefropatía. Glomerulonefritis membrano- proliferativa: proliferación capilar ,crónica debuta con SNA .Cursa con hematuria ,c4 bajo y c3 persistente bajo. Lupus eritematoso diseminado: Un 80% de los niños presenta compromiso renal. Cursa con C4 bajo.
  32. 32. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
  33. 33. COMPLICACIONES
  34. 34. COMPLICACIONES Son raras en niños, si embargo al presentar alguna de ellas debe ser hospitalizado dado que pueden llevar ala muerte. Insuficiencia cardiaca 20% *Bradicardia *Ortopnea *Ingurgitación venosa *Galope *Hepatomegalia dolorosa *Congestión circulatoria Encefalopatía hipertensiva 20% *Cefalea *Mareos *Dolores abdominales *Vomito *Perdida transitoria de la visión *Hemiparesias *convulsiones Insuficiencia renal aguda 0,5% *Oligura extrema
  35. 35. TRATAMIENTO
  36. 36. EL ENFOQUE TERAPÉUTICO CONSIDERA: ANTIBIOTICOS ANTIHIPERTENSIVOS DIALISIS USO DE DIURETICOS DISMINUIR INGESTA DE AGUAY SODIO
  37. 37. RESTRICCION HIDRICA Y SODIO TODOS LOS PACIENTES TIENE QUE TENER RESTRICCION DE INGESTA DE AGUA Y SODIO: Se puede considerar un volumen correspondiente al 50% de requerimiento calórico. El requerimiento calórico se puede calcular considerando: 100ml para los primeros 10 kg de peso, 50ml para los 10kg siguientes y 20 ml para los siguientes kg. También puede considerarse 500-800 ml/m2/día. Dieta hiposódica (sodio a 1-2 mEq/kg/ día o 2,4 g de sodio/día), normoproteína.
  38. 38. ANTIBACTERIANOS Tratamiento antibiótico contra Estreptococo B Hemolítico en especial si hay condiciones de hacinamientos y condiciones deficientes de higiene. Penicilina Benzatinica 30 000 - 50 000 UI/Kg dosis única IM. Caso de alergia : Eritromicina 30 mg/Kg/día c/12 horas Claritromicina 15 mg /Kg/ día c/12 horas por 7- 10 días.
  39. 39. DIURÉTICOS Para incrementar el volumen de orina y a la vez ayudar a controlar la hipertensión arterial: DIURÉTICO DE ASA: Furosemida 1- 5 mg/kg/dosis, cada 12 – 24 horas. V.E. o V.O. Continuar tratamiento con Furosemida por 1-2 días.
  40. 40. ANTIHIPERTENSIVOS Según severidad de HTA (PAD>100mm Hg): Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día cada 4 -6 horas, dosis máxima 10 mg/dosis. No se mantiene mas de 3 días. Otros: Captopril : 1-2 mg/Kg/día VO. Enalapril : 0,3 mg/Kg/día VO cada 12- 24h. Hidralazina: 0,1 – 0,2 mg/Kg/dosis VO cada 6h.
  41. 41. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Se utiliza: Nitroprusiato de sodio (8 ug/kg/min) Furosemida (dosis agresiva de 10 mg/kg/dosis) En caso de no revertirse se puede utilizar: Diazoxido : 5mg/kg/dosis I.V infusion en bolo en 10 seg.
  42. 42. CRITERIOS PARA INDICAR BIOPSIA RENAL Persistencia de hematuria macroscópica más de 4 semanas. Hematuria microscópica más de 1 año. Hematuria macroscópica más de 4 semanas. Proteinuria a los 6 meses. Insuficiencia renal más 15 días. Proteinuria más de 4 semanas. Hipertensión más de 4 semanas. Hipercomplementemia por más de 8 semanas. Retención de productos azoados persistente y progresiva. Reaparición del síndrome o la hematuria macroscópica cuando ha mejorado o curado. Signos de enfermedad sistémica. Persistencia del alteración del sedimento al año de evolucion.
  43. 43. E-mail: jose_rufasto89@hotmail.com j_john22@hotmail.com José John Rufasto Chapa PEDIATRÍA EN PACIENTE HOSPITALIZADO UCV

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