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1. Hemorragia Digestiva Alta
Dr. Néstor A. Pérez Arroyo

2. Hemorragia Digestiva Alta
• Es la pérdida de sangre intraluminal en el
tubo digestivo, su origen es secundario a
una lesión situada entre el anillo esofágico
superior y el ligamento (ángulo) de Treitz.
– Es una de las complicaciones más graves del
aparato digestivo y un frecuente motivo de
hospitalización.
– Las dos causas más habituales son por úlcera
péptica y la secundaria a hipertensión portal.

3. Causas mas Frecuentes
Rotura Mallory-Weiss 5-10%
Malformaciones Arteriovenosas
<5%

4. • La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal
etiología variable , cuya profundidad alcanza a la muscular propia, y
pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o
duodeno.
Ulcera Péptica

5. Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe
una mayor propensión al desarrollo de lesión cuando se pierde el
equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores agresores.
Defensa
• Moco
• Microcirculación
• Factor de crecimiento epidérmico
• Vaciamiento gástrico
• Bicarbonato
Agresores
• HCL
• Pepsina
• Alcohol
• Estrés
• Aines
• H. Pylori
Ulcera Péptica

6. • Edad > 60 – 65 años
• Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones
de la coagulación).
• Ingesta de fármacos:
– NSAID’s
– Anticoagulantes
– ASPIRINA:
• Aproximadamente 130% más de riesgo de Hemorragia
• Antecedentes personales de úlcera.
• Sangrado anterior.
• Ingesta de alcohol.
Factores de Riesgo

7. • Dolor
• Nauseas
• Vómitos
• Pirosis
• Regurgitación
• Perdida de peso
• Hematemesis
• Melena
Cuadro clinico

8. • ENDOSCOPIA
– Método standard actual
– Detección de úlceras
pépticas
– Obtención de biopsias
Diagnostico

9. GRADO I
• Úlcera de localización en la curvatura menor. 50 al 60%
GRADO II
• Úlcera de localización gástrica y duodenal, 20%
GRADO III
• Úlcera de localización pre pilórica. 20%
GRADO IV
• Úlcera en el fondo gástrico o alta de la curvatura menor. 10%
GRADO V
• Úlcera Secundaria al uso prolongado de AINES.
Clasificación Johnson

10. GRADO A1
Mucosa periférica edematosa, sin epitelio de regeneración. Base cubierta de fibrina blanca.
( Úlcera activa sin regeneración ).
GRADO A2
El edema ha disminuido o cedido y el epitelio de regeneración es visible al margen de la úlcera como halo rojo.
( Úlcera activa con halo rojo de regeneración ).
GRADO H1
Con inicio de pliegues de confluencia y halo rojo de regeneración.
GRADO H2
El epitelio cubre la base por completo. Pliegues confluentes. Halo rojo importante.
GRADO S1
Cicatriz roja. Hay edema en empalizada.
GRADO S2
Cicatriz blanca. Epitelio maduro, indistinguible de la mucosa adyacente
Clasificación Sakita

11. Es una de las clasificaciones endoscópicas más utilizadas para prever
resangrado.
CLASIFICACION DE FORREST

12. • RADIOLOGIA CON MEDIO
DE CONTRASTE
– No detecta lesiones superficiales
o pequeñas menores a 1 cm
– Menor sensibilidad para
detección de lesiones en mucosa
gastroduodenal
Diagnostico
Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se
observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

13. Antisecretores
• Ranitidina,Famotidina,Niz
atidina
– Boqueo de los receptores H2
de histamina
– Inhibición de la secreción
basal de HCL
Inhibidores de bomba de
protones
• Omeprazol,
Pantoprazol,Lansoprazol
– Bloqueo del paso final de la
secreción de ácido
– Inhiben H+, k+ y ATPasa en la
cél. parietal
Tratamiento

14. Antiacidos
• Control sintomático de
pacientes con DISPEPSIA
• Almagato, magaldrato o
compuestos a base de
hidróxido de aluminio y
sales de magnesio
Sucralfato
• Sal de sucrosa sulfatada
que contiene hidróxido de
aluminio
• Neutraliza el ácido
• Libera iones sulfatados
Tratamiento

15. • Ulceras Asociadas a H. pylori
– IBP
– Claritromicina
– Amoxicilina
• Metrodinazol
• Subsalicilato de bismuto
Tratamiento

16. Complicaciones

17. • La esofagitis y las ulceraciones esofágicas pueden producir:
– HD macroscópica, con hematemesis y melena y microscópica (hemorragia oculta).
EsofagitisUlcerativa
• EUP
• Idiopática
• Drogas
• AAS
• NSAID’s
• Infeccioso
• H. Pylori
• CMV
• HSV
• Inducida por Stress
• Sd. Zollinger-Ellison
• Químicas
• 2rias a escleroterapia
Erosiva
• Esofagitis Péptica
• 2ria GERD no tratado
• Infecciosa
• C. albicans
• HSV
• CMV
• Misceláneo
• Inducida por pastillas
• Alendronato
• Tetracyclina
• Quinidina
• Cloruro de Potasio
• Aspirina
• NSAID’s

18. • Sintomatología:
– Acidez y ardor (pirosis), que el enfermo localiza en el
epigastrio y en la región retroesternal.
– Regurgitaciones ácidas o vómitos, crónicos.
– Dolor retroesternal.
– Disfagia.
– Otros síntomas de reflujo gastroesofágico.
• Diagnóstico:
– La sospecha de esofagitis es esencialmente clínica.
– El procedimiento de elección para confirmar la esofagitis,
es la esofagoscopia con biopsia de la mucosa esofágica.
Esofagitis

19. • Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago
• Constituye una causa persistente de la hemorragia digestiva
• La rotura de várices
– Ocurre con mucha frecuencia
– Constituye la complicación más importante de la hipertensión portal.
Varices Esofágicas

20. Varices Esofágicas Etiología
• Sus causas más comunes, por orden de frecuencia son:
• Cirrosis hepática
• Trombosis de la vena porta
• Trombosis de la vena esplénica
• Obstrucción de las venas supra-hepáticas

21. Varices Esofágicas Clínica
• Hemorragia digestiva alta:
– Manifestación clínica inicial más importante (80%).
• Esplenomegalia asintomática:
– 2da manifestación inicial más frecuente (~ 20%).
• Hiperesplenia:
– más acentuada en los casos de trombosis de la vena esplénica.
• Ascitis:
– Manifestación tardía en cirrosis y enfermedad hepática terminal.
• Circulación colateral del abdomen.
• Hepatomegalia:
– Presente en HT intra- o supra-hepática.
• Estigmas de hepatopatía crónica y alteración de las pruebas de función
hepática.

22. • La demostración de várices esofágicas o gástricas se hace por:
– Endoscopia:
• Es el examen de mayor utilidad.
• Permite además efectuar tratamiento mediante escleroterapia endoscópica.
– Ultrasonido (con doppler):
• Detecta las várices y la magnitud del flujo hepatofugal.
– Otros exámenes:
• Esplenoportografía y Arteriografía (fase venosa)
– Permiten determinar el sitio de la obstrucción y orientarse respecto a la anatomía,
distribución de las colaterales y la dinámica del flujo portal, en pacientes con
indicación quirúrgica.
Varices Esofágicas Diagnóstico

23. TRATAMIENTO 1RA LINEA ALTERNATIVA
PROFILAXIS 1RIA
B-BLOQUEADORES
Propanolol, Nadolol.
LIGADURA
SANGRADO
AGUDO
OCTEOTRIDE
VASOPRESINA
TERLIPRESINA
LIGADURA
ESCLEROTERAPIA
BALON
TIPS
PROFILAXIS 2RIA
LIGADURA
B-BLOQUEADORES
TIPS
CIRUGIA
Tratamiento de Varices Esofágicas

24. Colocación de TIPS

25. • Desgarro de la mucosa del esófago distal
• El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o
arcadas de tos, como antecedente previo a la hematemesis.
• Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos.
• Generalmente el sangrado se detiene de forma espontánea
Síndrome de Mallory-Weiss

26. • LESIONES ANGIODISPLÁSICAS:
– Dilatación de pequeñas arterias y capilares
– Pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo
• LESIÓN DE DIEULAFOY:
– Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran
tamaño que se rompe
– Más frecuente es en la parte alta del estómago
• WATER MELON STOMACH:
– Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos
de fibrina
Causas de HDA

27. Causas de HDA
Tumores
• Benignos
• Leiomioma
• Lipoma
• Polipos (hiperplasico, adenomatoso, hamartomatoso)
• Malignos
• Adenocarcinoma
• Neoplasia mesenquimal
• Linfoma
• Sarcoma de Kaposi
• Carcinoide
• Melanoma
• Metastasis tumoral

28. Manejo
Determinar la
Causa
Detener el
Sangrado
Tratamiento de
la Enfermedad
de Fondo
Prevenir la
Recurrencia

29. o 1ro Confirmación de su existencia
–Sonda nasogástrica
–Tacto rectal
–Descartar otro origen:
• Orofaríngeo, Gingivorragia, Rinofaringeo, Epistaxis,
Traqueobronquial
• Coloración negruzca de heces por ingesta de bismuto o
hierro
Evaluación del Paciente con Hemorragia

30. o 2do Reanimación y estabilización del paciente
– Evaluación y establecimiento del ABC (Airway, Breathing, Circulation)
I. Permeabilidad de las vías aéreas (shock)
1. Conseguir una correcta ventilación
2. Intubación endotraqueal
II. Colocación de vías de perfusión
1. Una o dos vías periféricas de gran calibre (18 ó >)
2. Catéter central
Evaluación del Paciente con Hemorragia

31. o 3ro Valoración de cuantía y repercusión hemodinámica
– Parámetros hemodinámicos:
• FC
• PA
• PVC
– Signos de perfusión periférica (color y temperatura de la piel)
– Cambios ortostáticos “test de Tilt”
• PAS ↓ 20 mmHg y ↑FC 10x´
– Diuresis horaria
Evaluación del Paciente con Hemorragia

32. Relación entre los signos clínicos y la
magnitud del sangrado
Hipovolemia Signos Clínicos PerdidaVolumen
Sanguíneo
Nula Ninguno 10-15% (500-750 ml)
Leve
Taquicardia leve, hipotensión
ortostatica, frialdad ligera de pies y
manos
15-25% (750-1250 ml)
Moderara
Taquicardia (100-120 ppm)
Hipotensión (< 100 mmHg)
Disminución de la tensión del pulso,
inquietud, sudoración, palidez y
oliguria.
25-35 % (1250-1750 ml)
Grave
Taquicardia > 120 ppm,
TA < 60 mm Hg,
Estupor, palidez extrema, pulso
tenue, extremidades frías y anuria.
35-50% (1750-2500 ml)

33. Manejo de Fluidos y Sangre
• Baja perdida: Cristaloides
• Mayor pérdida: Coloide o Sangre

34. o 4to Historia Clínica: Localización, Causa y Factores de
riesgo
– Anamnesis de la historia de la hemorragia:
• Exteriorización de la sangre
• Tiempo transcurrido
• Síntomas acompañantes los días previos:
– Dolor abdominal epigástrico 41%, difuso 10%
– Pirosis 21%
– Disfagia 5%
– Vómitos
– Cambio del ritmo deposicional
– Pérdida de peso o anorexia 12%
Evaluación del Paciente con Hemorragia

35. o Endoscopia
– Diagnóstico en 95% de los casos
– Tratamiento Endoscópico:
• Reducción significativa de la
mortalidad
• Pronóstico
o Arteriografía
– Indicación:
• Endoscopía no ha establecido el
diagnóstico
• Sospecha una lesión vascular
• Diagnóstico y terapéutico
o Radiología con contraste
barritado.
– Contraindicado
o Radioisótopos
– Hematíes marcados con 99m Tc EV,
o 99m Tc coloidal VO
– Débitos muy pequeños (0,2-0,4
mL/min)
o Laparotomía
Diagnóstico Etiológico de la Hemorragia

36. o Terapia endoscópica
o Inyección
o Térmicos
o Tópicos
o Mecánicos
HDA Manejo

37. • Detiene o reduce el sangrado
• Reduce requerimiento
transfusional
• Disminuye costos
hospitalarios
• Disminuye cirugía de
emergencia
Terapia Endoscópica

38. • INYECCION
– EPINEFRINA: 1:10,000 A 1:20,0000
– ALCOHOL ABSOLUTO
– ETHANOLAMINA 2.5% o 5%
– TETRADECYL SULFATO SODICO
– CYANOACRYLATO
– POLIDOCANOL
– TROMBINA HUMANA (600 A 1000 IU)
– FIBRINOGENO
Técnica de Hemostasia Endoscópica en
Sangrado GI

39. • Electrocoagulación mono y bipolar
• Probeta caliente
• Coagulación electrohidrotérmica
• Fotocoagulación
• Coagulación con microondas
Métodos Térmicos

40. • Hemostasia por calentamiento del tejido.
• Monopolar, bipolar.
• Bipolar menos profunda, más cara.
• Ambas se adhieren al tejido.
Métodos Térmicos Electrocoagulación

41. • Espiral de calor dentro de
un cilindro de Al.
• Cubierta de teflón.
• Chorro de agua.
• Profundidad limitada.
• Vida limitada.
Métodos Térmicos Probeta Caliente

42. • Muy útil en lesiones
sangrantes extensas
• Profundidad limitada
Métodos Térmicos Fotocoagulación Laser y Argón Plasma

43. • Adhesivos tisulares
– Cianoacrilato
• Taponamiento ferromagnético
• Factores de coagulación
– Trombina humana
– Fibrinógeno
Métodos Tópicos

44. • HEMOCLIP
*Clipaje en vasos
sangrantes
*Requiere destreza
técnica
Métodos Mecánicos

45. Métodos Mecánicos

46. • Banda elástica
• Endoloop
–Lesión de Dieulafoy
Métodos Mecánicos

47. Endoloop

48. Otros Tratamientos en Sangrado
Variceal

49. Gracias!