2. Arteria esplénica, mesentérica
superior, mesentérica inferior y
VP gástrica izquierda
Mide 5 cm de longitud y de 15 a 20
mm de diámetro
Recibe afluentesde la vena
pilórica,
pancreático duodenal superior y
cística.
FLUJO HEPÁTICO 1500- 2000 mL/min
75% irrigación funcional por vena porta.
3.
4. • Síndrome clínico
caracterizado por el aumento
de la presión de la vena porta
de 10 a 12 mm Hg.
• Otra definición de HTP es el
gradiente de presión de más 6
mmHg entre la VP y la vena
cava inferior o una presión
venosa esplénica mayor a 15
mmHg.
5. PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD GENERAL, 2008.
Nacional
Defuncione
Orden Descripción s Tasa 1/ %
Total 538 288 504.6 100.0
PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD EN EDAD PRODUCTIVA (DE 15 A 64 AÑOS), 2008.
1 Diabetes mellitus 75 572 70.8 14.0 Nacional
2 Enfermedades isquémicas del corazón 59 579 55.8 11.1
3 Enfermedad cerebrovascular 30 212 28.3 5.6 Defuncion
Orden Descripción es Tasa 1/ %
4 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del hígado 26.6 5.3
28 422
5 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica 20 565 19.3 3.8
Total 202 670 292.1 100.0
6 Accidentes de vehículo de motor 16 882 15.8 3.1
7 Enfermedades hipertensivas 15 694 14.7 2.9 1 Diabetes mellitus 42.6 14.6
29 554
8 Infecciones respiratorias agudas bajas 15 096 14.2 2.8 Cirrosis y otras enfermedades crónicas del
2 26.1 8.9
9 14 767 hígado 18 086
Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal 13.8 2.7 3 Enfermedades isquémicas del corazón 14 968 21.6 7.4
10 Agresiones (homicidios) 13 900 13.0 2.6 4 Accidentes de tráfico de vehículo de motor 19.2 6.6
13 314
5 Agresiones (homicidios) 12 689 18.3 6.3
6 Enfermedad cerebrovascular 7 054 10.2 3.5
7 VIH/SIDA 4 961 7.2 2.4
8 Nefritis y nefrosis 4 749 6.8 2.3
9
Lesiones autoinfligidas intencionalmente (suicidios) 5.9 2.0
4 089
FUENTE: SINAIS 10 Enfermedades hipertensivas 3 363 4.8 1.7
6. • Según el sitio de obstrucción al flujo sanguíneo:
7.
8.
9. • LEY DE OHM
HIPERTENSIÓN
PORTAL
Q = flujo sanguíneo
R= la resistencia en el sistema venoso portal
RESISTENCIA AL INCREMENTO DEL
FLUJO SANGUÍNEO FLUJO SANGUÍNEO
10. • Se han estudiado dos componentes que aumentan la
resistencia al flujo hepático:
COMPONENTE COMPONENTE
ANATÓMICO FUNCIONAL
70 % DE LA RESISTENCIA AL FLUJO MODIFICABLE CON INTERVENCIÓN
INMODIFICABLES FARMACOLÓGICA
11. • Cirrosis hepática “CAPILARIZACIÓN DEL SINUSOIDE”
Se traduce en una disminución de la
permeabilidad del sinusoide y su
progresiva compresión, lo que ocasiona
el aumento de las resistencias.
12. DESEQUILIBRIO ENTRE
FACTORES
VASOCONSTRICTORES Y
VASODILATADORES
AUMENTO EN LOS DISMINUCIÓN DE LOS
FACTORES FACTORES
VASOCONSTRICTORES VASODILATADORES
MONÓXIDO DE
ENDOTELINA 1 NOREPINEFRINA ANGIOTENSINA II LEUCOTRIENOS OXIDO NÍTRICO
CARBONO
Niveles elevados en el Aumento de sus Disminución en la
tejido hepático, en las receptores (ET-A y ET- actividad de la ON-Se y
resistencia a la Incremento de niveles
muestras de sangre B) en tejido hepático, actividad relajante del de Caveolina 1
portal y sangre especialmente en ON por las células de
periférica. células de ito. ito.
13.
14. • Vasodilatación esplácnica y
periférica.
– Glucagón (40%)
– VIP
– Sustancia p
– Péptido natriurético auricular
– prostaciclina
– ON (aumento de la actividad del ON-
Se y ON- Si)shear stress
• “PARADOJA DEL OXIDO NÍTRICO”
15.
16. VASOCONSTRICCIÓN, RETENCIÓN
VASODILATACIÓN ANGIOTENSINA II, ADH
DE AGUA Y SODIO
HIPERFLUJO, AFECTADO EL GASTO
CARDIACO Y EL FLUJO SANGUÍNEO
REGIONAL, AUMENTO DE LA PRESIÓN HIPOCONTRACTIBILIDAD DESEQUILIBRIO VASCULAR
INTRAVASCULAR PORTAL Y VASCULAR ESPLÁCNICA ESPLENICO
VASOCONSTRICCIÓN DE LAS VÉNULAS
PORTALES
NEOVASCULARIZACION
17. • Canales importantes de derivación
de la circulación portal:
– Esófago-gástricos
– Hemorroidales
– umbilical.
– Peritoneales (Retzius)
• Vasos colaterales que drenan a la
vena renal izquierda.
19. • Varices esofágicas el 50% de los
pacientes cirróticos desarrollan
várices esofágicas.
• Varices gástricas
• Gastritis congestiva
20. • CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA
PARAMETROS VALORADOS EN LA CLASIFICACION DE LAS
VARICES ESOFAGICAS
DAGRADI JAPONESA PAQUET
Tamaño Tamaño Tamaño
Signos rojos Signos rojos Signos rojos
color Color
Localización
esofagitis
23. • Representa del 5-10%
de los episodios de
sangrado en el enfermo
hipertenso portal
• CLASIFICACIÓN
ENDOSCÓPICA
24. • A los 5 años de seguimiento, la forma grave presenta un riesgo
de hemorragia aguda del 60% y en la forma leve varía en un
30%.
• el riesgo de recidiva por gastropatía grave es del 80% a los dos
años.
27. • Angiografía es el mejor método
– Define características anatómicas de
dirección y flujo.
– Calculo del Gradiente de presión portal
• Angiorresonancia
• Elastografía transitoria o de transición
FIBROSCAN
• Medición de la presión portal
– Cateterismo de una vena hepática
28. • Endoscopia
– Estudio inicial obligatorio en pacientes con
cirrosis
– Identifica presencia, tamaño y marcas rojas
en las VE y VG.
– Dx de gastropatía hipertensiva
• Ultrasonido tipo Doppler
– Determina la existencia de cirrosis hepática
– Dx de ascitis
– Evalúa diámetro de la porta, velocidad flujo y
dirección.
29. • DEPENDE DE LAS CARACTERÍSTICAS INDIVIDUALES DE CADA
PACIENTE
– PROFILAXIS PRIMARIA
– TRATAMIENTO DE URGENCIA
– PROFILAXIS SECUNDARIA
– ENFERMEDAD HEPÁTICA AVANZADA Y TERMINAL
30. • El objetivo terapéutico de la
HTP es reducir la presión
portal por debajo de 12
mmHg o, al menos disminuir
el GPVH un 20% del valor
basal.
31. • Hemorragia inicial morbimortalidad
del 30-80%
• Farmacoterapia con β-
bloqueadores
– Propanolol 20 mg/12 horas.
– Nadolol 40 mg /24 horas.
– 5-mononitrato de isosorbide 20-80 mg/dia
/12 horas
• Escleroterapia (complicaciones en
un 20%)
• Ligadura con bandas.
32.
33.
34. Set de ligadura de Stiegmann goff
•Pacientes intolerantes a los β-bloqueadores
35. • Protección de la vía aérea
• Administración de sangre y
derivados
• Terapia de soporte con
cristaloides y coloides
• Antibióticos
– Quinolonas
– Cefalosporina de 3° generación
• Descompresión del tubo digestivo
con catárticos y enemas.
36. • ENDOSCOPIA (90% Control de la
hemorragia)
• somatostatina -> perfusión
intravenosa continua, a razón de
250-500 µg/h, en períodos de 24-48
h.
• Octeotrido -> 50 mg en un bolo IV
inicial seguidas de 50 a 100 mg/hora
• Vasopresina-> IV 6 U/kg en 50 ml a
1-5ml/ hora
• Terlipresina –> Bolo de 2 mg IV
seguido de 1-2mg/4horas por 48
horas o hasta 5 días.
37. • TAPONAMIENTO CON
SONDA DE BALONES
• Casos refractarios
• temporal
• DERIVACIONES
INTRAHEPÁTICAS
• TIPS
• Control en el 75-95%
38. • Farmacoterapia y tratamiento endoscópico
– β- bloqueadores
– Escleroterapia.
– Terapia con bandas.
• Cirugía evaluación del pronostico de la
hepatopatía a largo plazo.
– Trasplante hepático
– Cirugía conservadora del flujo portal
(recurrencia de hemorragia <7%)
– Derivaciones intrahepáticas (éxito 90% y
mortalidad a los 30 días del 15%).
Resangrado en un 60% a un año un 40% en la primera semana despues del 1 .
40. • Derivaciones
portosistémicas
convencionales
Desvían hacia la vena cava inferior
todo el flujo venoso portal
privando al hígado de oxígeno y
elementos tróficos.
DESCOMPRESION TOTAL DEL AREA
PORTAL
8 mm.
POSIBILIDAD DE ENCEFALOPATÍA EN EL
POSOPERATORIO DEL 40-50%
41.
42. • Anastomosis portosistémicas selectivas
– Descomprimen el área esofagogástrica hemorrágica sin
alterar el área mesentericoportal.
– Preservación del flujo portal hepático.
RENOESPLENICA SELECTIVA
43. • PROCEDIMIENTOS NO DERIVATIVOS
• Operación de Sugiura Futagawa
– Desvascularización esofagogastrica
Mortalidad del 10%
Encefalopatía <5%
Supervivencia en tres años 87%
44. TRANSPLANTE HEPÁTICO
El trasplante hepático constituye una alternativa muy
valiosa e insustituible para el grupo Child C.
45. • DONANTES DE ON
– NCV-1000 y V-PYRRO-NO
• ESTATINAS reducen producción de caveolina-1, mejora expresión
de ON-Se
– SIMVASTATINA aumenta la producción hepática de ON
• ANTAGONISTAS DE VASOCONSTRICTORES HEPATICOS
– Bosetan
– Sarafotoxina
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ANGIOTENSINA II
• BLOQUEO DEL SISTEMA NERVIOSO ADRENÉRGICO
– Prazosin
– carvedilol
