Meningitis bacteriana y viral

1. Meningitis

2. Meningitis
• Es una infección aguda del sistema
nervioso, que afecta principalmente el
espacio subaracnoideo.
• Rigidez de nuca*
• Signo de Kernig y Brudzinski*

3. Signo de Kernig Signo de Brudzinski

4. Meningitis Bacteriana Aguda
• Infección supurativa aguda localizada
dentro el espacio subaracnoideo.
• Se acompaña de una reacción inflamatoria
del SNC) que puede producir disminución
del nivel de conciencia, convulsiones,
aumento de la presión intracraneal y ACV.
• Meninges, espacio subaracniodeo y
parénquima cerebral.*

6. Epidemiología
• Forma más frecuente
de infección
intracraneal purulenta.
• 2.5/100,000 EUA.
• Streptococcus
pneumoniae, N.
meningitidis,
Estreptococos del
grupo B, Listeria
monocytogenes.

7. Etiología
• S. pneumoniae en adultos mayores de 20
años.
• Neumonía por neumococos *
• La mortalidad sigue siendo de alrededor
de 20% a pesar del uso de antibióticos.

8. Etiología
• Neisseria meningitidis causa importante
de meningitis en niños y adultos jóvenes.*
• Infección inicia por colonización
nasofaringea que lleva a un estado de
portador asintomático (enf. Meningocósica
invasora).*
• Listeria monocytogenes: neonatos,
embarazadas, mayores de 60 años y
personas inmunoconprometidas.*

9. Etiología
• Frecuencia de meningitis por H.
influenzae de tipo b (Hib) en niños ha
disminuido
desde la aparición de la vacuna
conjugada.
• Staphylococcus aureus y estafilococos
coagulasanegativos MO más frecuentes
en casos de meningitis tras intervenciones
neuroquirúrgicas.

10. Fisiopatología
• Inicialmente la colonización empieza en la
nasofaringe uniéndose a las células del
epitelio nasofaríngeo donde las bacterias
son transportadas a través de las células
epiteliales en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio
intravascular.

11. • Una vez que las bacterias acceden al
torrente sanguíneo eluden la fagocitosis
de los neutrófilos y la actividad bactericida
de la vía clásica del complemento.
• La infección de las células epiteliales de
los plexos coroideos permite a las
bacterias el acceso directo al LCR.

12. • Las bacterias se multiplican rápidamente
debido a la ausencia de defensas
inmunitarias eficaces del hospedador.
• Reacción inflamatoria de las bacterias por
invasión.*

13. •Respuesta inmunitaria contra el
patógeno invasor *
•El daño neurológico puede avanzar
incluso después de que el LCR haya
sido esterilizado por el tratamiento
antibiótico.

15. • Aumento de los valores en el LCR de
citocinas y quimiocinas *
• TNF y la IL-1 actúan aumentando la
permeabilidad de la barrera
hematoencefálica*
• Edema vasogénico *
• Salida de proteínas del suero hacia el
espacio subaracnoideo*

16. • En las primeras fases de la meningitis se
produce un incremento del flujo
sanguíneo cerebral.
• Seguido de un descenso de dicho flujo
junto con la pérdida de la autorregulación
cerebrovascular .

17. Manifestaciones Clínicas
• La meningitis puede presentarse como
una enfermedad aguda fulminante que
avanza rápidamente en pocas horas, o
como una infección subaguda que
empeora progresivamente a lo largo de
varios días.

19. •En más de 75% de los pacientes ocurre
una disminución del nivel de conciencia
que puede variar desde letargo hasta el
coma.
•Hasta en 20 a 40% de los pacientes las
convulsiones forman parte del cuadro
clínico inicial de una meningitis bacteriana.

21. • El aumento de la presión intracraneana es
una complicación de las meningitis
bacterianas y es, en esta enfermedad, la
causa principal de obnubilación y coma.
• En más de 90% de los pacientes la
presión de abertura del LCR es > 180
mmH20 y en 20% es >400 mmH20.

22. •Los signos de aumento de la PIC son
disminución o deterioro del nivel de
conciencia, edema de papila, pupilas
dilatadas que reaccionan poco a la luz,
parálisis del sexto par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing
(bradicardia, hipertensión y respiraciones
irregulares).
•

23. •La complicación más fatídica de la
hipertensión intracraneal es la herniación
cerebral en 1 a 8% delos pacientes con
meningitis .

24. DIAGNÓSTICO
• Si se sospecha meningitis bacteriana hay
que obtener inmediatamente sangre para
cultivo y emprender sin tardanza la
antibioticoterapia sobre bases empíricas.
• El diagnóstico de meningitis bacteriana
se hace por estudio del líquido
cefalorraquídeo LCR

25. • La decisión de practicar estudios
neuroimagenológico (TAC, RM) antes de
la punción lumbar exige buen juicio
clínico.
• La antibioticoterapia inicial unas pocas
horas antes de la punción lumbar no
altera de manera significativa el recuento
de leucocitos en líquido cefalorraquídeo o
la concentración de glucosa en el mismo
ni la visualización de microorganismos en
la tinción de Gram o la detección de
ácido nucleico bacteriano por medio de
PCR.

26. Las alteraciones típicas del LCR en
la meningitis bacteriana
1) leucocitosis polimorfonuclear
(PMN)
(>100 células/pl en 90% de los
casos
2)Decremento de la concentración
de glucosa.
[<2.2 mmol/L (<40 mg/100 ml),
3) Aumento de la concentración de
proteínas
[>0.45 g/L (>45 mg/100 mi) en 90%
de los casos]
4) Aumento de la presión de
abertura
(>180 mmH20 en 90% de los
casos).

27. • Los cultivos bacterianos del LCR son
positivos en más de 80% de los pacientes, y
la tinción de Gram del LCR demuestra la
presencia de microorganismos en más de
60% de los casos.
• Una tasa de LCR/ glucosa sérica menor de
0.4 es muy sugerente de meningitis
bacteriana (pueden llegar a verse valores de
cero en la meningitis bacteriana).
• La concentración de glucosa en el LCR tarda
de 30 min a varias horas en equilibrarse con
el valor en sangre.

30. Diagnostico diferencial
• La meningoencefalitis vírica, y en particular la
causada por virus del herpes simple (herpes
simplex virus, HSV), puede remedar el cuadro
inicial de la meningitis bacteriana .

31. Encefalitis por HSV
• cefalea
• fiebre
• alteración de la conciencia
• déficit neurológicos focales (como
disfasia, hemiparesia)
• convulsiones focales o generalizadas.

32. Las rickettsiosis
• La fiebre moteada o exantemática de las
Montañas Rocosas , se transmite por la
picadura de una garrapata y es producida
por la bacteria Rickettsia rickettsii.

33. • El empiema subdural y epidural y
• los abscesos encefálicos
• en particular cuando se identifican signos
neurológicos focales.

34. Trastornos No Infecciosos
• La hemorragia subaracnoidea
• meningitis química
• meningitis por hipersensibilidad
• meningitis carcinomatosa o
linfomatosa

35. Meningitis Bacteriana
• La meningitis bacteriana es una urgencia
medica.

36. Antimicrobianos contra infecciones
en el SNC por bacterias
• Neisseria meningitidis: Penicilina
G,ceftriaxona o cefotaxima.
• Streptococcus neumoniae: Penicilina
G,ceftriaxona o cefotaxima
• Bacilos gramnegativos excepto especies
de pseudomona: Ceftriaxona o cefotaxime
• Seudomona aeruginosa: Ceftazidima o
cefepima o meropenen

37. • Especies de Estaphilococcus sensibles a
meticilina: Nafcilina
• Resistentes a Meticilina: Vancomicina
• Listeria Monocytogenes: Ampicilina +
gentamicina
• Haemophilus influenzae: ceftriaxona o
cefotaxima
• Streptococcus agalactiae: Penicilina G o
ampicilina
• Bacteroides Fragilis : Metronidazol

38. MENINGITIS VIRICA

39. CUADRO CLINICO

41. ETIOLOGIA
MAS COMUNES MENOS COMUNES
Enterovirus Virus de Varicela Zoster
Virus del Herpes Simple Tipo 2 Virus Epstein Barr
Virus Transmitidos por
Artrópodos
Virus de Coriomeningitis
Linfocítica
VIH

42. EPIDEMIOLOGIA
Estimado de 75,000 casos al año.
Hay un incremento sustancial de los
casos durante los meses de verano y la
primera parte del otoño, lo que refleja el
predominio estacional de las infecciones
por enterovirus y arbovirus, con
incidencia mensual máxima.

43. DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO

45. DIAGNOSTICOS
DIFERENCIAL

47. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
En el caso más frecuente de meningitis
vírica, el tratamiento es sintomático y no
requiere hospitalizacion.
Los pacientes suelen preferir descansar
sin molestias en una habitación tranquila y
oscura.

48. El aciclovir por vía oral o intravenosa puede
ser útil en los pacientes con meningitis
causada por HSV-1 o HSV-2 y en los casos
de infección grave por EBV o VZV.
Los pacientes con meningitis vírica y una
deficiencia de inmunidad humoral conocida y
que no estén recibiendo gammaglobulina por
vía intramuscular o inmunoglobulina
intravenosa deben ser tratados con estos
productos

49. PRONOSTICOPRONOSTICO
En adultos, el pronóstico en cuanto a una
recuperación completa de la meningitis
vírica es excelente.