RPC 1

1. VIRUSMARBURGO
Ana Karen Ortega Robledo y Tamara
Solorzano Chumacero
Reto 1

2. Antecedentes
Inicia en Marburgo, Alemania en un laboratorio
donde se examinaban riñones de simios
contaminados que resultó en una epidemia de
fiebre hemorrágica, 37 personas enfermas y 7
muertos. Muchas de estas personas del campo
de la medicina.

3. EventosImportantes
1975
8deEnero
13deAgosto
1980
1987
Australiano de 20 años hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica después de regresar de
Zimbabue. Murió cuatro días después y contagió
a todas las personas con las que tuvo contacto
Charles Monet, francés de 56 años
enferma por visitar las cuevas de
Kitum en Kenia
Síntomas: fiebre, cefalea, diarrea y
vómitos.
Muere siete días después y
contagia al médico que lo atendióDanés de 15 años enferma en Kenia por visitar las
mismas cuevas
Síntomas: fiebre, cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos
Murió al undécimo día de enfermar

4. Epidemia en la República
Democrática con 154
personas contagiadas y
128 muertas.
Se identificó que se
habían introducido cepas
virales de diversos tipos
1998-2000
2008
Se confirman tres casos
en Uganda
En Angola se da a cabo el
brote de fiebre
hemorrágica más grande
de Marburgo. 374 casos y
329 muertes
Turista vuelve de Uganda
contagiado por visitar
zona de cuevas
2004-2005
2007

5. EpidemiaenAngola
● En 2004, estalló en
Angola una nueva
epidemia de fiebre
hemorrágica de
Marburgo. El brote se
originó en la provincia
de Uige y comenzó con
376 casos y 329 muertos.
● Había poca eficacia en
las curas y la gente se
rebelaba

6. EstructuradelVirus
Forma de bastoncillo de
longitud entre 800 y 1400 nm
con diámetro de 80nm
En su interior tiene una
molécula de ARN de polaridad
negativa y la envoltura tiene
una simetría helicoidal
El genoma contiene código de 7
productos.
La nucleoproteína se inserta en el virión y
es el componente del complejo
riboprotéico que forma la envoltura
nuclear
Morfologíapleomórfica
Nuclocápside
Nucleoproteínadesuperficie

7. Anatomíapatológica
Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
Patogénesis
Puede haber un estado de
coagulación intravasal y se han
observado también anormalidades
plaquetarias y de los granulocitos.
Pueden aparecer también linfocitos
atípicos y neutrófilos con la
anormalidad de Pelger-Huet.
Ocurre al entrar en contacto con una
persona cercana al enfermo.
Se contagia por secreciones corporales
Modalidadesdecontagio
● Sangre
● Saliva
● Orina
● Vómito
● Heces
● Secreciones respiratorias
También se contagia por vías
sexuales y a través de
instrumentos contaminados

8. Clínica
El periodo de
incubación es de 3 a 9
días
Aparece fiebre alta
(39-40°)
Comienza con una
cefalea frontal y
temporal, malestar y
mialgias
Puede haber
conjuntivitis, diarrea
acuosa con dolor
abdominal, calambres,
náusea y vómito.
Pasado cierto tiempo aparece
linfoadenopatía cervical,
enantema de las amígdalas y el
paladar y manifestaciones
hemorrágicas.
La muerte llega llega al octavo o
noveno día generalmente por
hemorragia y si se sobrevive puede
ser con anorexia y disturbios
psicóticos