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MARBURGO
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Origen
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo,
donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre
hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones
de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops)
importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados
 En total enfermaron 37 personas
 En todos los casos el contagio se produjo por contacto directo
con una persona infectada.
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Casos
4
En 1975, fue hospitalizado en
Johannesburgo, Sudáfrica. Sólo
enfermo a 2 mujeres. El hombre murió
cuatro días después de ingresar. Las
dos mujeres recibieron un tratamiento
de apoyo intensivo y sobrevivieron.
El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, en Kenia, un danés de
15 años con un cuadro de cefalea,
malestar general, fiebre y vómitos,
murió al undécimo día de enfermedad.
El 8 de enero de 1980, enfermó en
Kenia, Charles Monet, falleció siete
días más tarde. Presentóó fiebre
repentina, seguida de cefalea, diarrea y
vómitos.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia
en la República Democrática del
Congo, con 154 personas enfermas de
las que murieron 128 (mortalidad del 83
%).
5
Entre 2004-2005 se dio en Angola, el
Ministerio de Salud notifico en total 374
casos, incluidas 329 defunciones (tasa de
mortalidad del 88%) en todo el país. 368
casos (incluidas 323 muertes) se notificaron
en la provincia de Uige.
En julio de 2008, una turista holandesa
desarrolló la enfermedad cuatro días
después de volver a los Países Bajos tras
tres semanas de vacaciones en Uganda. No
se pudo confirmar la fuente de exposición,
pero se sabe que la mujer había visitado
varias cuevas habitadas por murciélagos.
Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron
en Uganda tres casos entre mineros de
Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los
mineros desarrollaron la enfermedad tras
atender a su compañero, y uno de ellos
falleció.
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Estructura del virus
6
La nucleocápside presenta, en su
interior, una molécula de ARN de
polaridad negativa
la envoltura viral tiene
una simetría helicoidal
El todo está cubierto
por una envoltura
lipídica que proviene
de la membrana de la
célula hospedadora
Salen proyecciones
(peplómeros) de alrededor de
7 nm entre las que media un
espacio de 10 nm
Las proyecciones tienen
forma globular y están
formadas de
homotrímeros de la
glicoproteína de
superficie.
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Anatomía patológica
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos
linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
 En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos
de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis
intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
 En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
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Patogénesis
 La controversia en torno a la presencia de un estado de
coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos
también mediadores específicos.
 No dejan de ser meras hipótesis: la participación de los
macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y
citocinas varias (tipo TNF-α).
 Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los
granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y
neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet.
8
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Modalidades de contagio
 La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de
la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el
enfermo.
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En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:
• sangre
• saliva
• vómito
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  • 2. z 2
  • 3. z Origen  El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados  En total enfermaron 37 personas  En todos los casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada. 3
  • 4. z Casos 4 En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica. Sólo enfermo a 2 mujeres. El hombre murió cuatro días después de ingresar. Las dos mujeres recibieron un tratamiento de apoyo intensivo y sobrevivieron. El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado, en Kenia, un danés de 15 años con un cuadro de cefalea, malestar general, fiebre y vómitos, murió al undécimo día de enfermedad. El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia, Charles Monet, falleció siete días más tarde. Presentóó fiebre repentina, seguida de cefalea, diarrea y vómitos. Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %).
  • 5. 5 Entre 2004-2005 se dio en Angola, el Ministerio de Salud notifico en total 374 casos, incluidas 329 defunciones (tasa de mortalidad del 88%) en todo el país. 368 casos (incluidas 323 muertes) se notificaron en la provincia de Uige. En julio de 2008, una turista holandesa desarrolló la enfermedad cuatro días después de volver a los Países Bajos tras tres semanas de vacaciones en Uganda. No se pudo confirmar la fuente de exposición, pero se sabe que la mujer había visitado varias cuevas habitadas por murciélagos. Entre junio y agosto de 2007 se confirmaron en Uganda tres casos entre mineros de Kamwenge, en el oeste del país. Dos de los mineros desarrollaron la enfermedad tras atender a su compañero, y uno de ellos falleció.
  • 6. z Estructura del virus 6 La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa la envoltura viral tiene una simetría helicoidal El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora Salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm Las proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
  • 7. z Anatomía patológica  Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.  En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.  La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.  En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. 7
  • 8. z Patogénesis  La controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores específicos.  No dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).  Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet. 8
  • 9. z Modalidades de contagio  La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. 9 En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: • sangre • saliva • vómito • heces • orina • secreciones respiratorias