Este documento resume la historia, estructura, replicación, patología, patogénesis y síntomas del virus de Marburgo. El virus se aisló por primera vez en 1967 tras un brote en Alemania y se transmite a través de fluidos corporales como sangre, saliva y secreciones respiratorias. Provoca fiebre hemorrágica con síntomas como cefalea, fiebre alta, diarrea y manifestaciones hemorrágicas graves. La tasa de mortalidad es alta, entre el 50-90%, falleciendo la mayoría entre
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CASOS HISTORICOS
Se aisla tras una epidemia en Marburgo,
Alemania en 1967
Primeros contagiados fueron encargados de
cultivos celulares de riñones de simios verdes
ugandeses
1975 varón australiano de 20 años se
hospitaliza y muere en Johannesburgo,
Sudáfrica
8 de Enero de 1980 francés Charles Monet (56
años) enferma en Kenia y muere.
13 de agosto de 1987, Kenia, joven de 15 años
danés muere al dia 11.
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4. z
CASOS HISTORICOS
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en la
República Democrática del Congo, con 154
personas enfermas de las que murieron 128
(mortalidad del 83 %).
2004-2005, Angola, el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de la historia.
Entre junio y agosto de 2007, Uganda tres
casos entre mineros de Kamwenge
En julio de 2008, turista holandesa enferma
tras vacaciones en Uganda
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5. z ESTRUCTURA DEL VIRUS
Estructura de
fillovirus
Morfologia
irregular
(pleomórfica)
Longitud
variable (800-
1400nm)
Diametro de
80 nm
Tiene forma
globular
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REPLICACION VIRAL
Es mediado por la glicoproteina de superficie, se desonoce el receptor
Se desconoce si ocurre por fusión membranal o endocitosis
Puede infectar casi todos los órganos
Ocurre en citoplasma celular por poliadenilacion en la terminal 3’
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ANATOMIA PATOLÓGICA
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se
notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las
arterias pequeñas.
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica,
mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas
fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y
proliferación de las células de la glía.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin
embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal
diseminada
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PATOGENESIS
Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos.
Por el momento no han sido identificados y no
dejan de ser meras hipótesis: la participación de
los macrófagos mediante la producción de
proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α).
Los fenómenos hemorrágicos se puedan deber al
daño de las células endoteliales causado, ya sea
por la replicación directa del virus, o por la
coparticipación de mediadores producidos por
células activadas.
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10. z MODALIDADES DE CONTAGIO
SANGRE SALIVA
VOMITO HECES
ORINA
SECRESIONES
RESPIRATORIAS
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11. z CLÍNICA
La incubación de la enfermedad es de 3-9 días
Cefalea frontal y temporal con malestar general y
mialgias
Fiebre alta (39-40°)
Tercer dia, diarrea acuosa, dolor abdominal,
calambres, nausea vomito, letargo.
Primera semana linfoadenopatía cervical y enantema
de amígdalas y del paladar
Las manifestaciones hemorrágicas se producen a partir
del quinto día y causan colapso cardiocirculatorio.
Generalmente el fallecimiento ocurre entre el dia 8 y
16 por hemorragias continuas
Complicaciones: orquitis, miocarditis y pancreatitis.
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