6. Manifestaciones clínicas
• la instauración del EHH es prolongada
• Polidipsia y poliuria
• deshidratación
• Obnubilación o coma
• fenómenos trombóticos o incluso coagulación intravascular
• diseminada.
7. • 320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta
• 350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado
• Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor
• Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma
• Normal= 280-295 mOsm/Kg
8. Sospecha, detección y diagnóstico
• Debe sospecharse en pacientes con DM2 previamenteconocida que
acuden con signos de deshidratación y con cifras de glucemia muy
elevadas.
• La detección se realiza rápidamente con la determinación de glucemia
capilar
• Glucosa en sangre (>600mg/dl)
• Osmolaridad plasmática (>320 mOsm/kg)
• el equilibrio ácido-base conservado (pH >de 7,3 y bicarbonato >de 18
mEq/l).
9. Tratamiento
• Como el principal componente de su fisiopatología es la
deshidratación, la aportación de fluidos es el elemento esencial de su
tratamiento e incluso antes del inicio de la insulinoterapia.
• Los objetivos generales del tratamiento son:
• corregir la intensa pérdida de volumen
• subsanar el estado hiperosmolar
• tratar la causa precipitante
• prevenir las complicaciones.
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13. Complicaciones
• Edema cerebral
• Deben evitarse correcciones
• bruscas de la osmolaridad plasmática.
• Insuficiencia cardiaca
• Desencadenada por sobrecarga de líquidos. En pacientes en
• riesgo, como hemos comentado, debe monitorizarse la presión
• venosa central para aportar fluidos de forma cuidadosa.
• Otras
• Trombosis, trastornos del potasio.