fisiopatologia

1. UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
CARRERA DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA II
DOCENTE: Dr. Frank Sánchez Villacrés
ESTUDIANTE:
SEMESTRE: Sexto
GRUPO: 09
CICLO: 2021 -2022 CII

2. QUE TIPO DE TRASTORNOS A NIVEL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE E
HIDROELECTROLÍTICO PUEDE PROVOCAR UN CUADRO DE VÓMITO
INTENSO
Como consecuencia de la pérdida de agua y electrolitos por heces y por vómitos en la
enfermedad diarreica aguda se produce deshidratación. Las alteraciones iónicas
principales son: hipernatremia (cuando se ofrecen líquidos hiperosmolares o con alta
concentración de sodio) y la hiponatremia (si se ofrecen líquidos hipoosmolares y faltos
o pobres en sodio). La deshidratación normonatrémica es la más frecuente. La
deshidratación produce una reacción de vasoconstricción. La contracción de espacio
vascular priva de oxígeno a muchos tejidos, cuyas células recurren a la mayor producción
de ATP por la vía de la glucólisis y su utilización da por resultado gran producción de
hidrogeniones y lactato, los que no pueden ser convertidos a ATP por la mitocondria por
falta de oxígeno. La hipoxia aumenta la producción de radicales o especies activadas de
oxígeno (EAO) en las arteriolas periféricas. La acidemia y el aumento de las EAO abren
los canales de potasio KATP en los vasos periféricos y la salida de este ion produce
hiperpotasemia y vasodilatación. Si el paciente tuvo déficit previo de este elemento puede
presentar normo o hipopotasemia. Lo opuesto sucede en las arteriolas pulmonares.
La acidemia y la disminución de EAO en las arteriolas pulmonares cierran los Kv y se
produce despolarización de la membrana celular de los miocitos y vasoconstricción
pulmonar. También la acidemia abre los canales de cloro ClC–2 con lo que se produce
una salida de este ion hacia el espacio extracelular. Las alteraciones de calcio, fosfato y
magnesio son mínimas. La administración de soluciones polielectrolíticas balanceadas,
sea por vía oral, o endovenosa cuando fuera necesario, logran corregir en poco tiempo
todas estas alteraciones revertiendo la hipertensión pulmonar y normalizando la presión
arterial periférica. Las hipovolémicas son debidas a situaciones en las que se pierde Na+ y
agua. Las pérdidas pueden ser de origen renal o extrarrenal. Extrarrenal: pérdidas
gastrointestinales (vómitos, diarrea, etc.), sudor, tercer espacio. La diarrea sigue siendo
la causa más frecuente de hiponatremia en la infancia. En estas situaciones el NaU < 20.
Renales: diuresis osmótica, síndrome pierde sal cerebral, hipoaldosteronismo, nefritis
tubulointersticial, etc. El NaU > 20. Los síntomas más frecuentes de la hiponatremia son
los neurológicos (anorexia, vómitos, letargia, agitación, cefalea, convulsiones y coma).
En función del tipo de hiponatremia (hiper o hipovolémica), se darán síntomas de edemas
y sobrecarga de volumen, o por el contrario, prevalecerán los signos de deshidratación

3. extracelular, con posibilidad de afectación intravascular pudiendo llegar al shock
hipovolémico.
Existen varias aproximaciones para la interpretación de los TEAB, siendo la más usada
la fisiológica, clasificando los TEAB en función del pH en acidosis y alcalosis y según el
origen primario sea el HCO3 o la pCO2, en metabólico o respiratorio, respectivamente.
Es fundamental el concepto de compensación adecuada, comprobando si el mecanismo
compensador alcanza unos valores esperados en función del TEAB y descartar en caso
contrario la existencia de TEAB asociados. También es importante el anión gap (AG)
para la clasificación de muchos TEAB, como la acidosis metabólica (ACM), que es
clasificada en ACM con AG elevado y con AG normal. El uso de bicarbonato es
controvertido sobre todo en las primeras, en las que lo primordial es corregir la causa de
la acidosis, reservando el bicarbonato para casos con pH muy bajos o hipercaliemia grave.
La alcalosis metabólica se clasifica en función de la carga neta urinaria de cloro en
clorosensibles y clororresistentes. Las causas más frecuentes suelen ser los vómitos y el
uso de diuréticos. La acidosis y la alcalosis respiratoria son TEAB debidos a la alteración
de la ventilación alveolar, responsable de la eliminación del CO2.
Bibliografía
 Pizarro-Torres, Daniel. (2005). Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base más
frecuentes en el paciente con diarrea. Boletín médico del Hospital Infantil de
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 Cieza Zevallos, Javier. (1995). Fisiopatología de los trastornos hidroelectrolíticos
y del equilibrio ácido-base, en la diarrea aguda coleriforme.. Revista Medica
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