Anemia en el Embarazo

Anemia en el embarazo
IP LUIS CUECHE

Se define por la disminución de la masa eritrocitaria.
Se produce una disminución del volumen de
hematíes medido en el hemograma y la
concentración de hemoglobina.
Concepto de anemia
Conjunto de signos y síntomas que aparecen con
la anemia.
Síndrome anémico
HOMBRE:
Recuento de GR < de
4.5 x 106/μL
<de 13 g/dL de Hb de
42% de Hto.
MUJER:
Recuento de GR < de 4 x
106/μL, < 12 g/dL de
Hb < 37% de Hto

Aumento de la
producción de
hematíes:
aumento de la
producción de
eritropoyetina
4
Aumento del
gasto cardiaco:
Aumento de la
FC
Aumento de la
contracción
ventricular
Disminución de
la postcarga
3
Redistribución
del flujo
sanguíneo
2
Desviación de la
curva de la
hemoglobina a la
derecha:
Disminución del pH
(efecto Bohr)
Aumento del 2,3
difosfoglicerato
(2,3-DPG)
Eritrocitario
1
Fisiología
Mecanismos de compensación

Manifestaciones clínicas
Manifestaciones generales Manifestaciones neurológicas
Astenia Cefalea
Mareo, vértigo
Somnolencia, confusión,
irritabilidad
Ruidos en los oídos (tinnitus)
Manifestaciones cardiovasculares Manifestaciones en la piel
Palpitaciones
Disnea de esfuerzo
Hipotensión
Palidez
Fragilidad de las uñas
En casos de anemia severa o de
rápida instalación.
Piel fría y húmeda
Disminución del volumen de
orina
Dolor precordial (angor)
Otros síntomas y signos dependerán del tipo de anemia y su causa o
etiología.

Morfológicas
Microcíticas (VCM < 80 fL). Se asocia a trastornos
en la síntesis de la Hb.
Macrocíticas (VCM > 100 fL).
Se presentan en anemias con trastornos de la
maduración eritroide.
Normocíticas-normocrómicas. Presentan VCM y
CHCM normal.
Clasificación de las anemias

Clasificación de las anemias
Fisiopatológica
Anemias Arregenerativas: La medula ósea es
incapaz de producir GR en forma adecuada:
Por defecto de la misma
Falta de nutrientes.
Anemias Regenerativas: la medula ósea aumenta la
producción de hematíes.

Anemia en el embarazo
*Aumento total del volumen sanguíneo
*Ganancia de plasma
*Volumen celular y hemoglobina
*El crecimiento de estos últimos elementos se hace a un ritmo menor
Oligocitemia relativa ,también llamada seudoanemia o anemia fisiológica
del embarazo
Este frecuente cuadro periférico normocítico y normocrómico no
ocasiona ninguna sintomatología clínica
Adecuación de
la mujer
Cambios a nivel
sanguíneo Gestación

El volumen eritricitario aumenta un 20-40%
continuando hasta el final del embarazo
El aumento plástico es del 25-50% iniciando en el primer
trimestre hasta la semana 32-34

Mujeres Gestantes
GR 4 – 5.4 x 10 6/µl 3.75x106 /µl
Hto 37 a 47 % 33%
Hb 12-16 gr dl 11 gr/dl
VCM 80-100 fL (Fentolitros).
CHCM En adultos 32 a 36%.
HCM 28 a 32 pg (Picogramos).
Recuento
Reticulocitario
0.5% -2 %
Índice de producción
reticulocitaria
IPR menor de 2: anemias arregenerativas.
IPR mayor de 2-3: anemias regenerativas.
Estudios de laboratorio

Anemia Drepanocitica
IP.: NATALY BETANCOURT

DIAGNOSTICO
según la situación clínica
especifica:
• biopsia de las vellosidades.
• amniocentesis.
• muestreo de sangre por
punción percutáneas

MANEJO DE LA ANEMIA
FALCIFORME

ANEMIA FERROPÉNICA EN EL
EMBARAZO
IP: ASTRID CEDEÑO

ANEMIA FERROPÉNICA
Se caracteriza por descenso en la concentración de
hemoglobina y por un perfil férrico deficitario.
Generalmente los glóbulos rojos son de menor
tamaño (volumen corpuscular medio – VCM –
inferior a 80 fL)

NECESIDADES GRAVIDICAS DE HIERRO
70-80% en la Hb
de los eritrocitos
1gr Parénquima
Hepático y
Sistema
Reticuloendotelial
0,2 gr Mioglobina
y enzimas
DEPÓSITOS DE HIERRO
(4GR)

500 – 550 mg
aumeno del vol.
Sanguíneo
materno
300 mg
requerimientos
fetales
Perdida diaria
normal
Requerimientos
placentarios 1 gr.

1 er Trimestre
Pérdidas basales (0.8 mg/día) + 1
mg/día: necesidades fetales y
eritrocitarias mínimas (+/– 30 a
40mg)
2do trimestre
Pérdidas básales (0.8 mg/día) + 5
mg/día: necesidades eritrocitarias
(330mg)+necesidades fetales
(115mg)
3er Trimestre
Pérdidas basales (0.8 mg/día) +5
mg/día: necesidades eritrocitarias
(150mg)+necesidades fetales
(223mg)

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Pérdidas basales
Aumento de la masa
eritrocitaria (25%) y
expansión del vol.
Sanguíneo (50%)
Crecimiento del feto,
de la placenta y de
tejidos maternos
asociados
Aumentan las
necesidades de
Hierro

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
FERROPÉNICA
Expansión del
volumen
sanguíneo
No es
compensado
por el
aumento de la
masa
eritrocitaria
Descenso de
la Hb y el Hto
Aumentan los
requerimiento
s de hierro (3
veces)
A medida que
avanza el
embarazo se
hace mayor
Se produce
hemodilución
Anemia
Gestacional

CLÍNICA DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
Generales Cardiopulmonares Neurológicas Dermatológicas
Adinamia Disnea Acufenos Intolerancia al frío
Anorexia Edema Cambios del
carácter
Palidez generalizada
Astenia Hipotenisón Cefaleas recurrentes Uñas quebradizas
Deseo sexual hipoactivo Taquicardia Disminución de la
sensibilidad
Fatiga facil Taquipnea Irritabilidad
Glositis atrófica Pérdida de la
concentración
Quelosis angular Pobre rendimiento
laboral
Sequedad bucal Somnolencia

DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
• Hemoglobina < 11g/dl
• Hematocrito < 33%
• Volumen Corpuscular Medio (VCM) <79 fL
• Hb corpuscular media (HCM) < 29 pg
• Concentración de Hb Corpuscular Media (CHCM) <32g/dL
Hematología Completa
• Microcitosis, Hipocromía, Hematíes en diana
Frotis de Sangre periférica;
• Ferritina <24 µg/ml
• Hierro < 11 µmol/L
Concentración sérica de:
• Porcentaje de fijación de hierro mayor a 380 µg/100 ml
• Índice de saturación menor a 20%
Transferrina

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA
• 60 mg de hierro elemental
• Sulfato ferroso: tableta de 300 mg = 60 mg de Fe elemental.
• Gluconato ferroso: tableta de 300 mg = 36 mg de Fe elemental..
• Fumarato ferroso: tableta de 200 mg = 65 mg de Fe elemental.
Profilaxis
• 160 a 200 mg de hierro elemental al día, con lo cual se espera
un aumento de Hb de 1 g/dl después de 14 días
Anemia Leve

• Anemia Moderada o Severa
• Intolerancia al Fe oral
• Pacientes con respuesta inadecuada al Fe oral
Hierro Parenteral
• Hierro dextrano: se recomienda abstenerse de usarlo
durante el primer trimestre del embarazo pero es seguro
en el último trimestre y durante la lactancia
• Gluconatoférrico de sodio
• Hierro sacarosa: en aquellas pacientes cuyas situaciones
clínicas el hierro oral resulta ineficaz, insuficiente o
contraindicado.
• Ferumoxytol: Uso limitado a pacientes en diálisis
Preparaciones Parenterales disponibles:

Hemoglobina normal -
hemoglobina de la paciente ×
255 mg de Fe
peso (kg) x (15 –Hb*) x 2.4 + 500
La transfusión de hematíes solo está indicada
en los casos de anemia severa sintomática en
la que existe compromiso cardiopulmonar
CALCULO DE LOS
REQUERIMIENTOS
DE HIERRO

TRATAMIENTO DE LA ANEMIA
FERROPÉNICA
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE (RHEPO)
•Pacientes con anemia renal, que tienen deficiencia de
eritropoyetina endógena
•Anemia después del parto
•En los testigos de Jehová
•Anemia ferropénica severa durante el embarazo
• Dosis Unica 150 – 300 U/Kg
RHEPO + Hierro Parenteral =
Reduce el tiempo necesario
para normalizar la Hb

Anemia Megaloblástica
IP. MARIA FERNANDA BADELL

Generalidades
• Defecto en la síntesis de DNA de los eritroblastos por déficit de vitamina
B12, de folato o por interferencia en su metabolismo.
• El mecanismo etiopatológico de estas anemias es doble:
• Eritropoyesis ineficaz: Obedece al aborto intramedular (destrucción
celular) de los precursores eritroides alterados, que desaparecen antes
de madurar.
• Hemólisis periférica: Se produce la destrucción de los eritrocitos que han
conseguido madurar y salir a sangre periférica pero que presentan
alteraciones morfológicas y metabólicas que limitan su viabilidad.

Características en sangre periférica y médula ósea
• Sangre periférica (no necesarias para el diagnóstico):
• Macrocitosis (↑ VCM y normal o ↑ HCM) con forma ovalada
(macroovalocitos), neutrófilos hipersegmentados (desaparecen tras el
tratamiento), reticulocitos normales o disminuidos.
• Aumento de bilirrubina, LDH (se correlaciona con el grado de anemia),
hierro y ferritina debido al aborto intramedular.
• Puede haber una pancitopenia por trastorno de los precursores de otras
líneas celulares (hacer diagnóstico diferencial con la aplasia medular).
• Médula ósea: hipercelular con aumento de la serie eritroide y mieloide
por el retardo de la división celular. Depósitos de hierro aumentados por
la eritropoyesis ineficaz.
VCM: > 100fl

Anemia por déficit de vitamina B12 (Cobalamina)
Cobalamina
2-5mg
Carnes, huevos,
pescado, hígado,
riñones, queso,
leche.

Etiología
• Déficit alimenticio: dietas vegetarianas estrictas.
• Aumento de necesidades: embarazo, hipertiroidismo, neoplasias.
• Déficit de factor intrínseco: anemia perniciosa (es la más frecuente), gastrectomía total o parcial.
• Malabsorción intestinal: resección ileal, enfermedad de Crohn, esteatorrea.
• Enfermedad de Immerslund-Gräsbeck (déficit congénito de receptores ileales para el factor intrínseco).
• Infestación por bacterias (H. pylori) o parásitos (botriocéfalo -Diphyllobothrium latum-).
• Fármacos: inhibidores de la bomba de protones, neomicina, colchicina, colestiramina, anticonceptivos,
metotrexato, trimetroprim.
• Alcohol.
• Insuficiencia pancreática exocrina.
• Alteración de la utilización: inactivación por el óxido nitroso de la anestesia.

Clínica
• Hematológicas: anemia, pancitopenia (si larga evolución).
• Digestivas (cambios megaloblásticos en las células de las mucosas): glositis
atrófica de Hunter (inflamación de la mucosa lingual, depapilación y
sensibilidad dolorosa), malabsorción, vómitos, diarrea.
• Neurológicas (por trastorno de la mielinización en la que interviene la
vitamina):
• Polineuropatías: lo más frecuente.
• Degeneración combinada subaguda medular (alt de cordones post)
• Demencia reversible
• Hipertermia (38° - 38,5°)
• Hemoglobina 4-6g macrocítica e hipercrómica.

Diagnóstico
• Determinación de vitamina B12 sérica (200-1200 pg/mL.).
• Test de Schilling
• Aumento de los niveles de ácido metilmalónico y homocisteína
plasmática

Tratamiento
• De la enfermedad de base
• Vitamina B12 (intramuscular)
• Cianocobalamina o hidroxicobalamina que, aunque no son formas
fisiologicas, se transforman en el derivado activo una vez se encuentran
en el organismo. La administracion debe realizarse por via parenteral,
mediante una primera dosis de 1 mg intramuscular cada semana,
durante 4-6 semanas (total: 4-6 mg), y en caso necesario, una dosis de
mantenimiento de 1 mg cada 3 meses.
• Administración de folato

Anemia por déficit de folato
Duodeno y
yeyuno
activa
Célula
intestinal
Folato
reductasas
Ácido folínico o
tetrahidrogólicoCirculaciónHígado
Folato intraeritrocitario: 150-700 ng/ml
Folato sérico: 6-20 ng/ml

Etiología
• Disminución del aporte: dieta inadecuada, alcoholismo
• Aumento de necesidades: embarazo (sobre todo en el 3er trimestre) y
enfermedades con recambio celular excesivo: psoriasis, anemias
hemolíticas crónicas (hipereritropoyesis), hipertiroidismo, neoplasias.
• Malabsorción: enteropatías (esteatorrea, neoplasias), fármacos
(anticonvulsivantes, barbitúricos, anticonceptivos)
• Alteraciones metabólicas: inhibición de la enzima dihidrofolato reductasa
(metotrexato, cotrimoxazol), antagonistas de las purinas y pirimidinas
• Aumento de las pérdidas: hepatopatía crónica, hemodiálisis, enteropatía
pierde proteína.

Clínica
• Clínica similar al déficit de vitamina B12 pero generalmente sin
manifestaciones neurológicas.

Diagnóstico
• Megaloblastosis (mediante aspirado de MO). Normalmente no se
suele realizar un aspirado de médula ósea.
• ↓ folato intraeritrocitario (<100 ng/mL) ± ↓ folato sérico (<3
ng/mL).
• Aumento de homocisteína plasmática.

Tratamiento
• Acido fólico v.o.: 20mg diarios
• Sulfato ferroso, 100mg Fe elemental.
• Si malabsorción: dar ácido fólico oral y, si no hay respuesta, dar
ácido folínico parenteral (que es la forma activa, 1 mg/d).
• Si ingesta de fármacos que alteran las enzimas folato reductasas:
dar ácido folínico oral o parenteral.

Talasemias
IP. GLORICRUZ BENAVIDES Y JENNIFER RIGO

Talasemia
EL TÉRMINO “TALASEMIA” SE
REFIERE A UN GRUPO DE ENFERMEDADES
DE LA SANGRE CARACTERIZADAS POR LA
DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE UNO DE
LOS DOS TIPOS DE CADENAS
POLIPEPTÍDICAS (Α O Β) QUE FORMAN LA
MOLÉCULA NORMAL DE HEMOGLOBINA
DEL SER HUMANO ADULTO (HBA, Α2Β2), Y
QUE DA COMO RESULTADO UNA
DISMINUCIÓN DEL CONTENIDO DE
HEMOGLOBINA ERITROCITARIA Y ANEMIA.
Fundación Argentina de talasemia «FUNDATAL». Lineamientos para el manejo
clínico de las talasemias. 2da edición. Argentina, 2008.

 Α TALASEMIA
 ß TALASEMIA: - TALASEMIA
MENOR
- TALASEMIA MAYOR ( ANEMIA DE
COOLEY)

α Talasemia
LAS Α TALASEMIAS SON AFECCIONES
HEREDITARIAS CARACTERIZADAS POR UNA
REDUCCIÓN O SUPRESIÓN DE LA PRODUCCIÓN
DE CADENAS DE GLOBINA Α. LOS GENES
HUMANOS DE GLOBINA Α ESTÁN DUPLICADOS Y
SE LOCALIZAN EN LA TERMINAL TELOMÉRICA DEL
BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 16.
LA CAUSA MÁS COMÚN DE Α-
TALASEMIA ES LA AUSENCIA DE GRANDES
FRAGMENTOS DE ADN QUE INVOLUCRAN UNO O
AMBOS GENES DE GLOBINA Α. ESTADO DE
PORTADOR SILENTE: LA PRESENCIA DE UNA SOLA
DELECIÓN EN UN GEN DE GLOBINA Α DA COMO
RESULTADO EL ESTADO DE PORTADOR SILENTE,
QUE EXISTE EN TODO DEL MUNDO.

ß Talasemia
COMO REGLA, LOS PORTADORES
HETEROCIGOTOS DE LA Β TALASEMIA (UN
ALELO AFECTADO) MUESTRAN:
 BAJA HEMOGLOBINA CORPUSCULAR
MEDIA (MCH)
 BAJO VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO
(MCV)
 LEVES ALTERACIONES MORFOLÓGICAS EN
SUS ERITROCITOS
 AUMENTO EN EL NIVEL DE HBA2
 ÍNDICE DE BIOSÍNTESIS BAJO DE LAS
CADENAS DE GLOBINA Β/Α, QUE EN
OCASIONES SE ASOCIA CON NIVELES DE
HEMOGLOBINA NORMALES BAJOS O
LEVEMENTE SUBNORMALES.

 LA TALASEMIA MENOR O RASGO TALASÉMICO
(HETEROCIGOTOS SIMPLES): NO PRESENTAN
PRÁCTICAMENTE ANEMIA NI
SINTOMATOLOGÍA. ES LA VARIANTE CLÍNICA
MÁS FRECUENTE.
DEBE SOSPECHARSE EN CASO DE:
MICROCITOSIS IMPORTANTE CON NUMERO
NORMAL O LIGERAMENTE AUMENTADO DE
HEMATÍES (VCM PRINCIPALMENTE) TAMBIÉN
HAY AUMENTO LIGERO DE HBA2.
 TALASEMIA MAYOR (ANEMIA DE COOLEY) O
TALASEMIA HOMOCIGOTA: DISMINUCIÓN DE
SÍNTESIS DE CADENA BETA QUE OCASIONA UN
DESCENSO IMPORTANTE DE SINTESIS DE
HEMOGLOBINA A1 Y AUMENTO DE LA
FORMACIÓN DE HEMOGLOBINA A2 Y F.

• Las alteraciones aparecen a partir de los 6- 8 meses de vida no en el RN.
- Cursa con anemia grave que ocasiona aumento de la eritropoyetina
- Origina malformaciones óseas: Pseudoquistes en manos y pies, deformidad de cráneo en cepillo, alteración
de la neumatización de los senos, mal colocación dentaria
- Aumento de Hemoglobina fetal- Hipoxia tisular crónica.
- Hiperplasia MO- Aumento de absorción de hierro
- Hemosiderosis secundaria, como consecuencia: anomalías funcionales en hígado, glándulas endocrinas y
corazón
- Mal pronóstico y mortalidad
- Presencia de organomegalias
- Hematopoyesis extramedular (Hepatoesplenomegalia).

• DIAGNOSTICO: debe sospecharse en caso de
- Hemolisis congénita severa
- Microcitosis e hipocromía
- Se confirma mediante electroforesis de hemoglobina, donde
objetiva Descenso de HbA1 e incremento de Hb A2 y HbF.
• TRATAMIENTO:
- Trasplante alogenico de precursores hematopoyéticos,
ya q se trata de una enfermedad genética, Esplenectomía.
- En anemias graves: transfusiones sanguíneas con
quelante de hierro (Desferroxamina) para evitar sobrecarga de
hierro.

Asesoramiento anterior al Embarazo
• Evaluación de la elegibilidad
• Revisión por los médicos de la medicación involucrada
• Conversación entre médico/s, paciente y pareja sobre los riesgos
asociados con la inducción de la fertilidad y embarazo.

Evaluación de la Elegibilidad para Embarazo
• Corazón: ECG, eco, RMN
• Hígado: pruebas de función hepática, ecografía, biopsia
• Endócrinas: diabetes, tiroides, paratiroides
• Riesgo de tromboembolismo: análisis de trombofilia
• Infecciones virales: VHB, VHC, VIH, rubeola
• Salud ósea: vitamina D, calcio, DEXA, radiografías
• Sobrecarga de hierro: ferritina, hierro cardíaco y hepático
• Evaluar el estado de hemoglobinopatía de la pareja
• Optimizar estilos de vida (tabaquismo, etc.)

Revisión de medicamentos
Iniciar: ácido
fólico, calcio y
vitamina D
Quelantes:
Deferoxamina
Suspender
reemplazo
hormonal
Descontinuar:
Interferón y
Ribavirina
Aumentar las
dosis en
hipotiroidismo

Riesgos asociados con el embarazo
RCI: aumentado 2 veces
Riesgo de parto
prematuro: aumentado
2 veces
Riesgo de
isoinmunización

Manejo del embarazo

Anemia en el Embarazo

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Similar a Anemia en el Embarazo

Similar a Anemia en el Embarazo (20)

Último

Último (20)

Anemia en el Embarazo