Este documento presenta información sobre diferentes tipos de anemias microcíticas, incluyendo la anemia ferropénica, talasemias y anemia por inflamación de trastornos crónicos. Explica conceptos clave como los requerimientos de hierro, absorción, transporte, metabolismo y depósitos de hierro, así como los diferentes estadios de deficiencia de hierro. También describe las características de laboratorio que ayudan a diferenciar entre estas anemias.

1. DIPLOMADO EN HEMATOLOGÍA Y BANCO DE SANGRE
MÓDULO III (30 de Agosto de 2015)
CLASE 5

2. Anemia microcítica. Ferropénica
Juan Jorge Huamán Saavedra
Doctor en Medicina.Patólogo Clínico
2015

3. Contenido
• Anemias microcíticas
• Anemia ferropénica
• Talasemias
• Anemia por inflamación de los trastornos
crónicos
• Otros tipos de anemias hipoproliferativas

4. Cuestionario
• ¿Cuál es la anemia nutricional más frecuente?
• ¿Cuáles son las características de la lámina
periférica en una anemia ferropénica?
• ¿Cuáles son los estadíos de la deficiencia de
hierro?
• ¿Cómo diferenciar la anemia ferropénica de
otras anemias microcíticas?

5. Anemia microcítica
• Deficiencia de hierro
• Talasemia
• Anemia por inflamación o enfermedad crónica
• Anemia sideroblástica

6. Arregenerativa
Producción disminuida y/o alterada de eritrocitos
Desordenes en la maduración
Anemias carenciales
Eritropoyesis ineficaz
Fólico
Vitamina B12
Nuclear
MACROCITICA
Hierro
Citoplasmática
MICROCITICA
HIPOCROMICA

7. ANEMIA FERROPENICA

8. Contenido del hierro
Contenido total: 3 – 4 gramos:
Hierro activo: 80%
- Hemoglobina: 65%
- Mioglobina: 10%
- Enzimas: 5% catalasa,
peroxidasa, citocromo
Hierro de deposito: 20%
- Ferritina
- Hemosiderina
Transportador de hierro: 0.1 – 0.2 %
- Transferrina

9. Distribución del hierro

10. Metabolismo del hierro

11. Requerimientos de hierro
Adultos varones : 10 mg/día
Adultos mujeres: 15 mg/día
Embarazo: 30 mg/día
Lactantes y niños menores de 3 años: 10
mg/día
Pérdida en varón: 1 mg/día, pero absorción es
solo 10 %.Mujeres en edad fértil pierden
1.4mg/día.
Pérdida por hemorragia (menstruación y otras
hemorragias) descamación intestinal y piel

12. Absorción
Factores
Mucosales
Anatomía y motilidad intestinal
Drogas, metales, Fe de mucosa
Somáticos
Depósitos corporales de Fe,
Hemocromatosis,
Eritropoyesis hipoxia
La necesidad de Fe ↑ absorción
Intraluminales
Fe de la dieta: cantidad, forma química (Fe2+,
Fe3+)
pH
Inhibidores y promotores
Duodeno y yeyuno superior

13. Alimentos
Fe 2+ es mas soluble que Fe 3+ a pH intestinal
Mayor biodisponibilidad
El Fe 2+:
Fe HEM: carnes rojas, aves, pescados
Absorción hasta 40%
Fe no HEM: Vegetales, lácteos, alimentos fortificados.
Existen facilitadores e inhibidores de este Fe.
Absorción: menos de 1 – 2%
Existen diferentes vías de absorción del hemo ( Fe2+) y Fe3+ para lo cual
intervienen diferentes proteínas.

14. Metabolismo del hierro
AYER
- Ferritina
- Transferrina
- Receptor de transferrina
HOY
Hay muchas proteínas:
- DMT1
- Dcytb
- Ferroportina
- Hemojuvelina
- Hepcidina
- HFE
- IRP-1, IRP-2 (proteínas reguladoras
del Fe)
- Receptor de transferrina 2 y otras
mas……

15. Transporte del hierro
• El Fe es captado por la
transferrina, la cual se sintetiza
en el hígado.
• El Fe se transporta con la
transferrina como Fe3+.
• La transferrina se eleva en
anemias por deficiencia de
hierro.

16. Transferrina
Si esta disminuida Anemia de los trastornos crónicos
Si esta aumentada Deficiencia de hierro

17. Receptor de transferrina
RTF
• El hierro que va con la transferrina se
incorpora al eritroblasto por proceso
de endocitosis a través de los
Receptores de Transferrina (CD 71).
• El numero de receptores en la
superficie de células eritroides
refleja el requerimiento de hierro de
la célula.
• Aumenta en proporción a la
deficiencia de hierro y a la exigencia
eritropoyética.

18. Receptor soluble de transferrinA
RTFs
• Es la fracción soluble del
Receptor de Transferrina en el
plasma.
• Concentración proporcional al
numero de receptores
expresados.
• Se eleva en anemias por
deficiencia de hierro.

19. Hierro de reserva
depósitos
FERRITINA
- Hierro movilizable.
- Contiene menos Fe.
- Se encuentra en eritroblastos,
macrófagos, hepatocitos y
plasma.
HEMOSIDERINA
- Hierro no movilizable.
- Tiene mas cantidad de hierro.
- Se encuentra en macrófagos.
Protegen a la célula del daño oxidativo
del hierro libre

20. Ferritina
Detección de anemia prelatente y
latente por deficiencia de hierro.
Diagnostico diferencial de
anemias
Diagnostico de hierro de deposito

21. Deficiencia de hierro
Deficiencia de hierro
Descenso del contenido total
del hierro corporal
Anemia por deficiencia de hierro
Deficiencia de hierro lo
suficientemente severa por lo
cual disminuye la
eritropoyesis y la
concentración de
hemoglobina.
Hay alteración del FSP.

22. Grupos de riesgo
Poblaciones con inadecuado consumo y/o asimilación
de Fe de la dieta, asociado a un aumento de la
demanda:
Lactantes
Niños pequeños (2 meses a 4 años)
Adolescentes
Embarazadas
Mujeres en edad fértil

23. Estadios de deficiencia de hierro
Estadío cero: NORMAL
Primer estadio: Carencia prelatente de hierro
(disminución de hierro de los depósitos).
Segundo estadio: Carencia latente de hierro (disminución
de la saturación que afecta el transporte y disminución
de la eritropoyesis).
Tercer estadio: Anemia por deficiencia de hierro
(microcitosis e hipocromía):
1. Incipiente
2. Tardía

24. Estadios de deficiencia de hierro
EVALUAR
Primer estadio: Carencia prelatente de hierro (disminución de
hierro de los depósitos).
DEPOSITO (ej: Ferritina)
Segundo estadio: Carencia latente de hierro (disminución de la
saturación , fe sérico y de la eritropoyesis).
TRANSPORTE (ej: Transferrina y Saturación)
Tercer estadio: Anemia por deficiencia de hierro
SANGRE PERIFERICA (hemograma y morfología)

25. Prelatente Latente Anemia
Manifiesta
Ferritina
Marcador Precoz
↓ ↓↓ ↓↓↓
Fe sérico
Marcador medio
↓ ↓↓
TIBC
Marcador Medio
↑ ↑↑
Saturación de Transf.
Marcador medio
↓ ↓↓
ADE
Marcador Medio
↑ ↑↑
RTF
Marcador Medio
↑ ↑↑↑
Hb
Marcador Tardío
↓
VCM
Marcador Tardío
↓
TIBC: capacidad de saturación de la transferrina
RTF: Receptor de transferrina

26. ANEMIA POR INFLAMACION O DE
LOS TRASTORNOS CRONICOS

27. Anemia de los trastornos crónicos
Proceso crónico Sistema inmune
Activación macrófagos ↑ interleuquinas (INF, LI-1. IL-6, FNT)
Diferenciación de los precursores eritroides
Producción de EPO
Homeostasis del hierro
Fe se almacena en
macrófagos y ↓ en
plasma
Se altera regulación de la homeostasis del hierro
por ciertas proteínas y citoquinas

28. Laboratorio
Anemia leve a moderada
Normocítica normocrómica, puede ser microcítica
Hierro y transferrina séricos disminuidos
Hierro de deposito normal o aumentado
Reticulocitos normales

29. Conclusiones
• La anemia por trastornos crónicos
es leve a moderada.
• Puede ser microcítica.
• Cursa con deficiencia funcional de
hierro.
• Intervienen distintas proteínas
que alteran el metabolismo
normal del hierro.

30. Anemia sideroblástica
• En las anemias sideroblásticas es
consecuencia de la alteración en la síntesis del
grupo hemo.
• Anemias sideroblásticas congénitas
• Anemias sideroblásticas adquiridas
• Idiopática
• Fármacos y químicos: plomo, etanol,
tuberculostáticos, cloramfenicol,citostáticos

31. Anemia sideroblástica congénita
• Rarísima enfernmedad genética, recesiva, ligada al
sexo,en que la mutación en al enzima delta
aminolevulínico sintetasa causa insuficiente producción
de heme en los eritroblastos.
• Lámina periférica: microcitosis acentuada y significativa
hipocromía.
• Mielograma: coloración de Perls , que tiñe el hierro en
azul de Prusia, muestra una corona de gránulos de
hierro mitocondrial alrededor de la mayoría de los
eritroblastos(sideroblastos en anillo). En la madre
(heterocigota) puede encontrase algunos sideroblastos
en anillo

32. TALASEMIAS

34. Genes de la hemoglobina

35. • La síntesis de cadenas alfa y beta ocurre en los
ribosomas de los eritrocitos y cesa en los
reticulocitos, paralelamente al catabolismo
terminal del RNA. La síntesis de cadenas alfa
depende de dos genes alfa 1 y alfa 2
localizados en cluster en el cromosoma 16,las
demás cadenas en un cluster en el cromosma
11, donde hay un gen β, dos genes ϒ, un gen
delta

36. Talasemias
• Las talasemias son hemoglobinopatías genéticas con
posible anemia hemolítica, producidas por alteración en la
síntesis de la globina alfa o beta . Las más frecuentes son la
alfa y beta talasemias.
• La disponibilidad reducida de globina disminuye la
producción de tetrámeros de hemoglobina, lo que da lugar
a hipocromía y microcitosis
• Acumulación desequilibrada de subunidad alfa o beta
porque la síntesis de la cadena no afectada sigue igual.
• La gravedad clínica varía mucho con el grado de trastorno
de la síntesis.
• Benz E. Hemoglobinopatías, Harrison Medicina interna 18
ed.

37. Talasemias alfa
• Etiología: deleciones totales o parciales de los
genes alfa y/o de los elementos reguladores del
cluster, o de mutaciones en el procesamiento y
en la traducción del RNA.
• Presentaciones: asintomática(deleción de un
gen), anemia microcítica discreta (deleción de
dos genes) y anemia microcítica y hemolítica
grave (deleción de tres genes) a la hidropesía
fetal, incompatible con la vida (deleción de los
cuatro genes)

38. • Rasgo talasémico alfa. Hipocromía ligera y
microcitosis, habitualmente sin anemia.HbA2
y HbF normales.

39. Beta talasemia
• Más de 200 variantes del gen beta
• Etiología: falta de expresión del gen o
deleción, cuya presencia homoci´gótica causa
falta total de la síntesis de las cadenas betas
• Prevalencia: 5 a 20 % en los pueblos de
Mediterráneo oriental (griegos, italianos,
turcos)

40. Beta talasemia
• Beta-talasemia menor(rasgo talasémico)
• Beta-talasemia mayor e intermedia
• La hipocromía y microcitosis cracterizan a todas las
formas de beta talasemia. En los heterocigotos es la
única anomalía que se detecta, la anemia es mínima.
• En los estados homocigóticos , la acumulación de las
cadenas alfa insolubles que forman cuerpos de
inclusión que destruye los eritroblastos en la médula.
Los hematíes que salen son destruídos en el bazo.
Fascie de ardilla. Hepatoesplenomegalia

41. Beta talasemia
• El diagnóstico de talasemia mayor: anemia severa
con eritropoyesis ineficaz, hepatoesplenomegalia.
Frotis: microcitos hipocrómicos, eliptocitos y
dacriocitos. Mayores niveles de HbF, HbA2 o
ambas.Requiere transfusiones
• Talasemia beta menor(rasgo talasémico) suele
manifestarse por microcitosis profunda e
hipocromía, con dianocitos, pero la anemia es
mínim, el VCM rara vez supera los 75 fl. HbA2 alta

43. Beta talasemia

44. Otras anemias hipoprofilerativas
• Anemia de nefropatía crónica
• Anemia hipoproliferativa moderada o pronunciada,
guardando relación con la fase de la nefropatía crónica.
• Lámina periférica: normocítica normocrómica
• Reticulocitos: bajo
• Etiología: incapacidad de producir suficiente
eritropoyetina y acortamiento de la vida del hematíes
• Hierro sérico normal, TIBC y ferritina normales, salvo
diálisis(ferropenia)
• Adamson J. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. Harrison,
Medicina 18 edición.

45. Anemia en los estados
hipometabólicos
• Hipotiroidismo: anemia ligera
• Enfermedad de Addison: anemia más grave
• Hiperparatiroidismo: anemia moderada por
menor producción de eritropoyetina.
• Malnutrición proteica: anemia leve o moderada,
mayor en los ancianos.
• Hepatopatías: crónica con anemia leve, con
equinocitos y estomatocitos por la acumulación
de un exceso de colesterol en la membrana,
menor vida media.