Crisis hiperglucemicas
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Este documento describe las crisis hiperglucémicas agudas (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH), incluyendo su patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento con énfasis en la terapia hídrica e insulina, y complicaciones. Se enfatiza la importancia de un manejo específico e individualizado para cada caso y la estrecha vigilancia del paciente.
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- 2. • Son las complicaciones mas graves y potencialmente mortales de la DM. • Se pueden presentar en DM1 y DM2. • CAD: Hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos. • EHH: severa hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación. ADA Diabetes care vol 32, num 7, july 2009. Hyperglycemic crises in adult
- 3. • México 8vo lugar mundial. • En el año 2025, el país ocupará el sexto o séptimo lugar, con 11.9 millones de mexicanos con diabetes. • En cuanto a mortalidad por diabetes, México ocupa el sexto lugar mundial y el tercer lugar en el continente americano. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2012. Arredondo A, Zúñiga A. Economic Consequences of Epidemiological Changes in Diabetes in Middle-Income Countries. The Mexican case.; 27:104–109.
- 4. Mecanismos básicos: 1. Reducción de la acción efectiva de la insulina circulante como resultado de la disminución de la secreción. 2. Elevación de las hormonas contrarreguladoras. 3. Incapacidad de la glucosa para entrar a los tejidos sensibles a la insulina. Diabetes care, vol. 32, num.7 July 2009. ADA
- 5. Patogénesis de CAD. Inicia la cascada metabólica e inflamatoria. Elevación de las H. Contrarreguladoras. - Catabolismo. - Gluconeogenesis. - Glucogenolisis. - Lipolisis. Déficit de insulina y exceso de glucagón. - Glucosa. - Acido láctico. - Formación de cuerpos cetónicos. Incremento en la producción: ADA Diabetes care vol 32, num 7, july 2009. Hyperglycemic crises in adult
- 6. Patogénesis del EHH. • Hay suficiente insulina para prevenir la lipolisis y la citogensis. • Mayor deshidratación. • Posibles pequeños incrementos de las h. Contrarreguladoras. Diabetes care, vol. 32, num.7 July 2009. ADA
- 7. • Infecciones. • Medicamentos. • Incumplimiento del tratamiento. • Diabetes no diagnosticada. • Abuso de sustancias. • Enfermedades coexistentes. ADA Diabetes care vol 32, num 7, july 2009. Hyperglycemic crises in adult
- 8. • CAD: agudo (DM1 menos de 24 horas). - Síntomas no específicos. - Triada de hiperglucemia. - 25% vomito en pozos de café. - 50-75% dolor abdominal. - Signos de deshidratación. - Respiración kussmaul. - Taquicardia, hipotensión. - Alt. Estado mental, choque o coma. • EHH: días a semanas. - Signos de deshidratación severa. - Alteración en el estado mental. - 25% Síntomas neurológicos focales. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED Hond. Vol. 79 No. 2, 2011.
- 9. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED Vol. 79 No. 2, 2011. • Glucosa plasmática. • Nitrógeno ureico y creatinina sérica. • Cetonas (B-OHB >.3 mmol). • Electrolitos séricos. • Análisis de orina. • Gases arteriales. • Hemograma. Osmolaridad plasmática y anión Gap.
- 10. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED Hond. Vol. 79 No. 2, 2011.
- 11. • EHH. • Cetosis por inanición. • Cetosis alcoholica. • Ingestión de paraldheído. • Metformina. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED Hond. Vol. 79 No. 2, 2011.
- 12. Terapia Hídrica Control electrolíti co Insulina Causa precipitan te ADA Diabetes care vol 32, num 7, july 2009. Hyperglycemic crises in adult
- 13. • Disminuye la glucemia sérica hasta un 23%. • EHH y CAD: déficit de agua de hasta 60-100 ml/kg y 40-80 ml/kg. • CALCULAR DEFICIT DE AGUA. (ACT) (Na ideal – Na real) / 140 ademas de los requerimientos continuos para las proximas 24 horas. • Administrar 1/3 del déficit calculado en las primeras 5 a 6 horas. • (objetivo: reemplazar la mitad del déficit estimado en 12 a 24 horas). Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED . Vol. 79 No. 2, 2011.
- 14. Tratamiento de la CAD y EHH. Terapia hídrica. - NaCl 0.9%. - Velocidad de 1L por hora (15-20 ml/kg) en la primera hora. - Si la TA es normal o baja calcular el Na Sérico corregido. - Glucosa < 200 en CAD o 200 a 250 en EHH sustituir por dextrosa al 5% y NaCl al 0.45%. - CHECAR OSMOLARIDAD SERICA CONSTANTE. DISMINUCION NO EXCEDA 3 mOsm/kg H2O/h. RIESGO POTENCIAL DE EDEMA CEREBRAL. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED . Vol. 79 No. 2, 2011.
- 15. Tratamiento de la CAD y EHH. Terapia hídrica.
- 16. Tratamiento de la CAD. Terapia con Insulina. • No debe iniciarse hasta que la hipovolemia sea corregida y el potasio sea >3.3 mEq/l. • CAD Severa. La insulina regular por infusión es el tratamiento de elección. • Glucosa < 200 mg/dl deberá disminuirse la dosis de insulina y cambiar solución. Hasta mantener glucemia de 150 a 200 mg/dl. • CAD leve. Insulina regular SC, IM. Gaglia JL. Guidelines for acute hyperglycemic crisis in the elderly. Med. Clin North Am 01;88(4) 1063-84
- 17. Tratamiento de la CAD. Terapia con Insulina. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED . Vol. 79 No. 2, 2011.
- 18. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED . Vol. 79 No. 2, 2011.
- 19. La insulina no debe constituir una medida preliminar en el EHH. Tratamiento de la EHH. Terapia con Insulina. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED . Vol. 79 No. 2, 2011.
- 20. Actualización en el manejo de la CAD y EHH en adultos. REV MED . Vol. 79 No. 2, 2011.
- 21. Glucosa <200 HCO3 sérico >15 mEq PH venoso >7.3 Glucosa < 300 Osmolaridad < 320 mOsm Paciente alerta CAD EHH
- 22. • Tolerancia de dieta. Insulina SC. • Dosis anteriores. • Primera vez: 0.5 a 0.8 U/kg/día dividida en al menos 2 dosis. Insulina de acción rápida y prolongada hasta que se establezca una dosis optima. Gaglia JL. Guidelines for acute hyperglycemic crisis in the elderly. Med. Clin North Am 01;88(4) 1063-84
- 23. • Hipoglucemia. • Hipokalemia. • Edema cerebral. • SDRA. • Hipercoagulabilidad CID. • Tromboembolismo. • Distensión gástrica aguda. • Acidosis metabólica hipercloremica. • Inmunosupresión. ADA Diabetes care vol 32, num 7, july 2009. Hyperglycemic crises in adult
- 24. • Son entidades que se pueden confundir fácilmente. • Es importante establecer el manejo especifico e individualizado en cada caso. • El éxito de la terapia depende de la estrecha vigilancia clínico - laboratorial periódica del paciente y la capacidad del medico para identificar, tratar y prevenir las complicaciones.
Notas del editor
- Glucagón catecolaminas cortison y GH. Higado, musculos y adipocitos.
- El descenso de insulina con aumento de las contrarreguladoras bloquea la lipogenesis y aumenta la lipolisis y liberación de ácidos grasos libres por la accion de h. Contrarreguladoras. Normalmente estos acidos grasos son convertidos en TGL y VLDL en el higado, pero en la CAD la hiperglucagonemia altera el metabolismo hepatico favoreciencola formacion de cuerpos cetonicos a traves de la activacion de la enzima palmitoiltransfesara de carnitina I. (es crucial para la regulacion del transporte de acido grasos al interior de las mitocondrias donde ocurre la oxidacion beta y la conversion en cuerpos cetonicos. ACETOACETATO, ACETONA, BETAHIDROXIBUTIRATO (75% de las cetonas en la CAD). La acetona no causa acidosis y es inofensivamente excretada por los pulmones dando origen al olor a fruta.
- Las infecciones. Neumonia 30% IVU 50%. CAD: personas de mediana edad obesos con dx reciente de DM expuestos a situaciones de estrés: infecciones severas cardiovasculares hasta 50% hispanos y afroamericanos. El pronostico empeora en la edad avanzada y la presencia de coma o hipotension. DIURETICOS. EMBARAZO. ENF. TIROIDEA AUTOINMUNE. PANCREATTITS, IAM, EVC, COCAINA, CORTICOESTEROIDES TIAZIDAS Y SIMPATICOMIMETICOS, ANTIPSICOTICOS DE 2DA GENERACION: afectan el metabolismo de los HC.
- Endoscopia: gastrtitis hemorragica. Dolor abdominal guarda relacion directa con la severidad. Cuando el dolor no cede con la correcion liquida y glicemica hay que buscar otras causas. EHH: glucosuria es el evento inicial. Coma: a partir de los 350 mOsm/kg Hemiàresia, hemianopsia convulsiones (motoras parciales mas frecuentemente)
- CAD euglucemica ha sido reportada en un 18% de los casos. CAD euglucemica ha sido reportada en un 18% de los casos. Por cada 100 mg de aumento de la glucemia por arriba de 400 disminuye 4 meq sodio adicionalmente. Potasio normal bajo o bajo a su admision ya muestran deficiencias severas de potasio que pueden provocar arritmias o trast del ritmo. Amilasa elevada CAD pero se debe a fuentes no pancreaticas por la paratiroides. Coexistencia de pancreatitis por hipertrigliceridemia 10-15% de los casos.
- Por inanicion o alcohol: valores de glucosa bajos rara vez mayor de 200. concentracion de hco3 no es menor a 18. alcoholica los niveles de cetonas son muchisimo mas altos: BOHB para acetoacetato 7:1 y en la CAD 3:1. Hipnotico y sedante con efecto anticonvulsivante. Aliento fuerte.
- Expansion del volumen intravascular y extravascular. Restauracion de la perfusion renal. Por aumento de la perfusion renal y perdida de glucosa en orina. Algunos estudios han reportado que en la primera hora de terapia hidrica en la CAD puede haber un descenso del 80% de la glucosa. Sol. 0.9 % pueden causar sobrecarga de volumen cuando no se realiza una adecuada monitorizacion. 0.45% pueden corregir el deficit demasiado rapido con un potencial riesgo de producir disoucion de las vainas de mielina que rodean a determinadas fibras (mielinolisis) .6 mujer y .7 hombres x el peso.
- Requieren calorias para el metabolismo de los cuerpos cetonicos.
- Antes de iniciar a infusion se debe drenar por lo menos 50 ml de solucion a traves del cateter y venoclisis para reducir la adherencia de la insulina a estos dispositivos. Ya que aumenta el riesgo de hipoglucemia en el momento qe los receptores de cloruro de pivinilo son saturados por la insulina. Si la insulina es administrada antes de la correccion de la hipovolemia el agua pasara al espacio intravascular causando empeoramiento de hipotension colapso vascular y muerte.
- HCO3 es controversial. La correccion acelerada puede estar asociada a un incremento en el riesgo de hipokalemia, disminucion de la captacion tisular de O2, edema cerebral y trast de la funcion cardiaca.
- Para evitar la administracion exceiva de cloruro y para prevenir la hipofosfatemia severa.
- Cuando ya hay criterios hay que iniciar el proceso de transicion de IV a SC que durara aprox. 1 a 2 horas ya que su interrupcion abrupta de la infusion IV junto con el retraso de la admon de insulina sc puede ocasionar hiperglucemias y CAD. Si ya esta resuelta pero no esta apto para alimentarse debera continuar con insulina IV , liquidos y insulina SC cada 4 horas.