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Diabetes Mellitus en el Departamento de Urgencias

Diabetes Mellitus en el Departamento de Urgencias
Dr. Jorge A. Barrios Flores
Medicina de Urgencias
Agosto del 2015

Objetivos académicos
 Puntualizar los principios del tratamiento basado en la evidencia
 Identificar a los pacientes que requieren manejo en el Departamento de Urgencias
 Delinear los métodos diagnósticos de imagen, laboratorios y otros para el abordaje
de los pacientes
 Entender la fisiopatología global de las crisis hiperglicemicas e hipoglicemicas
 Definir descompensación de DM

EPIDEMIOLOGÍA
171 millones de personas en el mundo
366 millones para el 2030.
Más frecuente en > 60 años, grupos de baja escolaridad o
cuyos ingresos no superan a 2 salarios mínimos.
Más frecuente en áreas de mayor desarrollo.
En México a nivel nacional la cifra de control glucémico es
de 36% y a nivel local 28%
Prevalencia entre 8 y 9% en población mexicana, 12.3%
para el 2025.

PATOGENIA
• Producción excesiva de glucosa hepática
• Secreción inapropiada de insulina
• Resistencia periférica a la insulina

METAS DE TRATAMIENTO
HbA1C <7.0%
Glucosa preprandial 90–130 mg/dL
Glucosa postprandial <180 mg/dL
Presión arterial <130/80 mmHg
LDL <100 mg/dL
HDL >40 mg/dL hombres
>50 mg/dL mujeres
Triglicéridos
<150 mg/dL

Deficit de fluidos y electrolitos
Chaisson JL, et al, CMAJ. 2003;168:859-866
AACE Inpatient gycemic Control Resource Center

Que dicen las guias
• En hipovolemia severa, durante las primeros 1 - 2 horas (en
ausencia de compromiso cardíaco), administrar 1-1,5 L de NaCl al
0.9%
• Después de la reanimación inicial del volumen, o en deshidratación
leve, utilice flujo líquidos por vía intravenosa de 250 - 500 ml/h
• Calcule el Na sérico corregido
- Por cada 100 mg de elevación/dl Nac, añadir 1,6 mEq/L
al valor Na
• Utilice 0,45% NaCl si se el Na corrigedo es normal
• Use 0,9% NaCl si el na corregido es Na <135
• Cuando NaC alcanza 200 mg/dL (CAD) o 300 mg / dL (HHS), cambiar
a 5% de dextrosa con 0,45% de NaCl a 150 - 250 ml/h (es decir, de
acuerdo a glucosa en sangre hasta que el anión gap se ha cerregido
en la CAD)

Perdida de líquidos corporales
• “El tiempo es el peor enemigo del paciente
hipovolemico”
Diabet. Med. 28, 508–515 (2011)

Respuestas compensadoras
• Relleno transcapilar
• Sistema renina angiotensina
• La capacidad del sodio para reponer los déficit de liquido
intersticial no los déficits de volumen de sangre, es el motivo
por el cual los líquidos cristaloides que contienen NaCl se
popularizaron como líquidos de reposición.
Diabet. Med. 28, 508–515 (2011)

Evaluación clínica
• Constantes vitales
– En una mayora de los pacientes con perdida de
sangre moderada a intensa nos e observa
taquicardia en decúbito
– La hipotensión es un marcador poco sensible en
decúbito (50%)
Richard Sinert, et al: Clinical Assessment of HypovolemiaAnn Emerg Med. 2005;45:327-329

Evaluación clínica
• Contantes vitales ortostaticas
– 7 a 8 mL/kg desplazamiento de sangre a los miembros
pélvicos
– Personas sanas (FC >10, TA < 3 - 4mmHg)
– Cambio postural significativo (FC >30, TA <20)

Evaluación
• Hematocrito
• Líquidos de reposición y hematocrito

Evaluación
• Medidas invasivas
– Presiones de llenado del corazón
– Parámetros del transporte de oxigeno (VO2, DO2, EO2)

Evaluación
• Parámetros acido básicos
– Déficit de bases
– Concentración de lactato
• FUNDAMENTOS DE LA REPOSICION DE VOLUMEN
– Posición de trendelenburg
– Canulacion de una vena central y de una vena
periférica.

ESTRATEGIAS DE REPOSICION
• Promoción del gasto cardiaco
• VO2 = GC x Hb x 1.34 x (SaO2 – SvO2)
Marino Paul L. et al, The ICU book, 4th Ed, Wolters Kluwer, USA, 2014

• 1. Calculo del volumen sanguineo normal
– VS = 66 mL/kg (varones)
– = 60 mL/kg (mujeres)

• 2. Calcular el % de perdida de volumen de sangre
– Clase I: < 15%
– Clase II: 15 – 30%
– Clase III: 30 – 40%
– Clase IV: > 40%

• 3. Calcular el déficit de volumen
– DV = VS x % perdida de VS

• 4. Determinar el volumen de reposición
– VR = DV x 4 (cristaloides)

DESCOMPENSACIONES
• CETOACIDOSIS DIABETICA
• ESTADO HIPEROSMOLAR
• CRISIS HIPOGLICEMICA

INTRODUCCIÓN
• La Cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar
hiperglucémico son dos de las más graves
complicaciones agudas de la diabetes.
• Mortalidad esta asociada a un 5%.
• Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1.
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state Oct 2012.

EPIDEMIOLOGÍA
• 120.000 altas hospitalarias de la CAD en 2005 en los
Estados Unidos
• Asociados con la diabetes tipo 1.
• Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo.
• Más frecuente en :
- Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state Oct 2012.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición:
Es la deficiencia absoluta o casi absoluta
de insulina y el incremento de
hormonas contra reguladoras.
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición
• La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave,
caracterizado:
• Hiperglicemia GLICEMIA > 250
• Acidosis PH < 7.3
• Cetosis.

Ingesta de glucosa
Inhibición de liberación de glucagón

DESBALANCE HORMONAS
CONTRAREGULADORAS
INSULINA
GLUCAGON
CORTISOL
ADRENALINA
H.CRECIMIENTO

FISIOPATOLOGÍA
• Lipolisis en tejido que aumenta la entrega de ácidos
grasos al hígado.
• Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en
ketonas.
• Entrada a la mitocondria es regulada por enzima
Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT).
• Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto
aumenta ketogénesis.

Emerg Med Clin N Am 23 (2006) 609–628

Factores Precipitantes
• Las 2 causas más comunes
– Infecciones
– Uso inapropiado de Insulina.
• Drogas:
– Afectan al metabolismo carbohidratos;
Corticoides, Tiazidas.
– Antipsicóticos 2da generación
• En pacientes jóvenes, trastornos alimentarios-
psiquiatricos hasta 20%

Clínica
• Es la forma de debut clásica de la DM 1.
• Generalmente evolucionan rápidamente (<24h).
• Polidipsia, Poliuria, Perdida de Peso.
• Vómitos, Dolor Abdominal (50%).
• Confusión – Coma – Síntomas neurológicos focales.
– Jóvenes: Investigar uso de Drogas
• Síntomas asociados a factor desencadenante.

Examen físico
• Depleción de Volumen.
– Hipotensión
– Taquicardia
– Oliguria
• Fiebre.
• Aunque cursen con infección, puede haber Normo o
Hipotermia dada vasodilatación.
• Signos acidosis (Respiración Kussmaul o Aliento
cetónico) generalmente ausentes.

Criterios Diagnósticos CDA

Laboratorio

Tratamiento
• Objetivos; corrección de
– Deshidratación e Hipovolemia
– Hiperglicemia
– Trastornos Hidroelectroliticos
– Tratar Causa desencadenante
Volumen
Insulina
Potasio
Bicarbonato
Fosfato

Volumen
• Solución Salina Isotónica (SF0,9%)
– 15-20 ml/kg/hr
– Hasta restaurar función renal
• Si sodio Normal o Elevado:
– 0,45 NaCl a 250-500/hr
• Una vez glicemia 200 mg/dl
– Cambio Suero Glucosado 5%

Insulina
• Insulina Regular en BIC
– VM corta fácil titulación
– Bolo inicial 0,1 U/kg si K+> 3,3
– BIC 0,1 U/kg/hr
– Descenso Glicemia 50-75 mg/dl/ Hr, si no ocurre en la
1ra hora chequear hidratación y aumentar dosis
Insulina.
– 6-8 hrs Glicemia < 250
– Glicemia < 200 disminuir a 0,02-0,05 U/kg/hr asociar
dextrosa 5%
– Mantener Glicemia 150-200

Potasio
• K+ normal o disminuido se
traduce en bajo KCT.
• Aumenta con la reposición
volumen e Insulina.
• Prevención Hipokalemia
– No Insulina si K <3,3meq/lt
– K+ 3,3 a 5,2 y está orinando
• 20- 30 meq/lt
– En caso de Hipokalemia
severa
• Reposición Volumen + K+
• Retrasar Insulina hasta K+>
3,3

Bicarbonato
• Sólo si < pH 6,9
• 100 mmol el 400 ml agua con
20 meq KCL a 200 ml/ hr
– Repetir GSV c/2h
– Objetivo pH 7,0

Fosfato
• Reposición de rutina no ha demostrado
beneficios.
• Disfunción cardiaca, anemia, depresión
respiratoria.
• Sólo indicado si < 1mg/dl
• 0,08 a 0,24 mmol/kg max 4,5 mmol /hr
– Para 70 kg = 10 mmol (0,14 x kg)
• Cada ampolla 10 ml al 15% = 1,5gr fosfato
monopotásico
– 11 meq K y 11meq Fosfato.

Transición a insulina subcutánea
• Criterios de resolución Cetoacidosis:
– Glicemia < 200
– 2 de los siguientes criterios
• Bicarbonato >= 15
• pH venoso> 7,3
• AG <= 12
• Realimentación Oral.
• Comenzar dosis 0,5 U/kg/día
• Sobreposición 2 hrs BIC/SC

Complicaciones
• Hipoglicemia excesiva administración Insulina.
• Hipokalemia administración Insulina y
Bicarbonato.
– Prevención
• Monitoreo Glicemia cada 1- 2 hrs
• Manifestaciones adrenérgicas ausentes
• Acidosis Hiperclorémica.
– Reposición Déficit Agua con NaCl
• Edema Cerebral.
– 0,3-1% niños
– Raro adultos

• Se presenta por una DM mal controlada; sin
embargo se diferencia de la cetoacidosis
diabetica en varias cosas:
Cetoacidosis Edo. Hiperosmolar
Glucosa plasmatica 250-400 mg/dL 700-1000 mg/dL
Tiempo 1-2 dias 1 semana o mas
Pacientes Adulto Joven Adulto Mayor

• Una DM mal tratada o no diagnosticada se
agrava por un factor precipitante( infeccion).
• Se produce una hiperglucemia que promueve
un aumento en la resistencia a la insulina y un
aumento mayor en sus niveles sericos.
Fisiopatologia

• Se excede el umbral de resorcion tubular y se
produce una diuresis osmotica.
• Hay perdida progresiva de agua y solutos que
llevan a una deplecion del volumen
intravascular generando una reduccion de la
filtracion glomerular permitiendo que se
eleven aun mas la concentracion plasmatica
de glucosa.

• Es característica la ausencia de cetosis. Si bien
no se conoce el mecanismo exacto que
protege a los diabéticos tipo 2 del desarrollo
de cetoacidosis, parece ser que una cierta
reserva insulínica actuaría a nivel hepático,
impidiendo la génesis de la cetosis.

• En general, cualquier evento que condicione la
capacidad de mantener un equilibrio
adecuado de líquidos, ya sea por alguna
enfermedad crónica o aguda o una pérdida
excesiva.
• Deficiencia parcial de insulina.
Precipitantes

• Clínica:
– Deshidratación severa: Mucosas secas,
disminución de la turgencia.
– ↓ TA
– ↑ Pulso
– Taquicardia
Diagnóstico

• Laboratorio:
– Hiperglucemia grave 800-2,400 mg/dL
– Sodio:
• Casos leves: Hiponatremia dilucional por
perdida de sodio urinario  120 a 125 mEq/L
*Este mecanismo protege hasta cierto punto de llegar a una
hiperosmolaridad extrema.
• Casos más avanzados: Deshidratación severa
produce HIPERNATREMIA (>140 mEq/L)
produciendo osmolaridades séricas de 330
hasta 400 mosm/Kg.

• Cetonas: No suelen presentarse pero pueden
en cantidades irrelevantes y están más bien
relacionadas con la previa alimentación del
paciente.
• Acidosis: No común, cuando sí  A. Láctica
asociada a procesos agudos subyacentes
como sepsis, IRA, IAM.

• A la EF:
– Deshidratación intensa
– Reducción ortostática de la TA
– Aumento del pulso
– Taquicardia
– Mucosas secas
– Disminución de la turgencia cutánea
– Letargo
– Confusión
– Coma
– No hay respiración de Kussmaul a menos que el suceso precipitante
del estado hiperosmolar no cetósico hay originado el desarrollo de
acidosis metabólica. (Ejm: septicemia o infarto de miocardio con
estado de choque)

• Los objetivos principales en el tratamiento de estado
hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son los
siguientes:
– Rehidratar al paciente vigorosamente mientras se
mantiene la homeostasis de electrolitos
– Corregir la hiperglucemia
– Tratar la enfermedad subyacente
– Supervisar y ayudar cardiovascular, el sistema pulmonar,
renal nervioso, y central (SNC)
Tratamiento

• Todos los pacientes con HHS requerir terapia intravenosa de
insulina, sin embargo, el tratamiento inmediato con insulina
está contraindicada en el tratamiento inicial de los pacientes
con HHS.
• La presión osmótica que ejerce la glucosa dentro del espacio
vascular contribuye al mantenimiento del volumen circulante
en estos pacientes gravemente deshidratados. Institución de
la terapia de insulina conduce glucosa, potasio, y agua en las
células. Esto resulta en un colapso circulatorio si el fluido no
ha sido sustituido.
Tratamiento con insulina

• La insulina debe administrarse IV hasta que el paciente se
haya estabilizado; después puede administrarse por vía
subcutanea.
• Cuando el nivel de glucosa ha sido de entre 200 y 300 mg /
dl durante al menos 1 día y el nivel de conciencia del
paciente ha mejorado, el control glucémico se puede
modificar.
• El nivel recomendado de la glucemia en la mayoría de los
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM) es de 80-120
mg / dL.
• Esto se correlaciona con el valor de hemoglobina A1c de 7%
recomendado por la American Diabetes Association.
Tratamiento con insulina

• Reemplazo de líquidos:
– Si hay presencia de colapso circulatorio la terapia de fluidos se debe de iniciar con solución
salina isotónica (0.9% NaCl)
– En los demás casos el reemplazo debe de ser con solución salina hipotónica (0.45%)
• Se pueden requerir entre 4-6L de líquidos en las primeras 8-10 horas.
• Monitorizar la cantidad y tipo de líquidos administrados, producción de orina, TA,
pulso.
– Si el paciente es anciano o tiene antecedentes de cardiopatías o daño renal se debe considerar
la colocación de un catéter de Swan Ganz para monitorizar.
• Debido a que la terapia con insulina disminuye la concentración de glucosa en
sangre, la osmolaridad también cambia. Por lo que se tiene que evaluar la cantidad
de Na en suero para ver si se requiere realizar un cambio a una solución isotónica.
– Mantener presión sanguínea en niveles adecuados y la producción de orina en al menos
50mL/h
• Una vez que la glucosa en sangre alcance niveles de 250mg/dL, se debe de
cambiar a 5% dextrosa en solución salina al 0.45% o 0.9%
– Una vez que se recobre la conciencia, se debe de motivar al consumo de líquidos.
Manejo de líquidos

• La mortalidad en el estado hiperosmolar es alrededor
del 10 veces mayor a la mortalidad de la cetoacidosis.
– 10-20% de mortalidad en promedio.
• Mayor incidencia en pacientes mayores que pueden
tener compromiso cardiovascular, u otras
enfermedades concomitantes.
• Deshidratación.
• Diagnóstico y tratamiento tardíos.
Mortalidad

• Las complicaciones más comunes son:
– Hipoglicemia, hipokalemia
– Hiperglucemia: asociada a incremento en la mortalidad en pacientes con enfermedades
agudas críticas como IAM, EVC o procedimientos cardiacos recientes.
– Edema cerebral: raro, observado más en pacientes jóvenes. Debido a disminución rápida
de los niveles de glucosa y osmolaridad. Por movimiento osmótico, las células del
cerebro absorben agua durante la rehidratación rápida provocando edema cerebral que
puede llevar a síndromes como herniación del uncus.
• No tan común debido a que la población anciana, presenta frecuentemente atrofia cerebral.
– Síndrome de distres respiratorio agudo: mecanismo no bien establecido pero puede
estár relacionado con la rápida corrección de la hiperglicemia y la hiperosmolaridad que
dan lugar a edema pulmonar de la misma manera en que se presenta el edema cerebral.
• Para compensar la hipoxia, se desarrolla taquipnea.
– Tromboembolismo: la deshidratación severa del HHS puede llevar a hipotensión e
hiperviscosidad de la sangre que predispone a eventos trombóticos de las arterias
coronarias, cerebrales, pulmonares o mesentéricas.
Estos síndromes vasculares son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad
del HHS.
• Dosis bajas de heparina subcutánea pueden ser recomendables.
Complicaciones

Generalidades
• Complicación aguda más temida por DM
• Factor limitante en el tratamiento de la DM
• DCCT: 61,2 episodios por 100 persona-años en comparación
con 18,7. Grupo control Vs. Intensivo
• ACCORD: Tras seguimiento de 3,4 años,niveles promedio de
HbA1C del 6,4 y el 7,5%, respectivamente,tratamiento
intensivo de la glucemia se suspendió porque el 5,0% de los
pacientes en el grupo de terapia intensiva, en comparación
con el 4,0% de losdel grupo de tratamiento estándar→
Muerte
Hypoglycemia and Diabetes: A Report of aWorkgroup of the American Diabetes
Association and The Endocrine Society, Diabetes Care, 2013

CONCEPTO
• Clínico: Concentración plasmática de glucosa lo
suficientemente baja como para causar signos o
síntomas de deterioro en la función cerebral.
• Bioquímico: Glucemia <70mg/dl

• Síntomas Adrenérgicos : privación de glucosa en
el cerebro en sí
• Sintomas Neuroglucopénicos: resultado de la
percepción de los cambios fisiológicos
causados por la descarga simpática
provocado por la hipoglucemia

Adrenérgicos
• Palidez
• Taquicardia
• Sensación hambre y
frio
• Inquietud
• Temblor
• Sudoración
• Palpitaciones
• Ansiedad
• Nauseas

Neuroglucopénicos
• Cansancio
• Cefalea
• Dificultad
concentración
• Alteraciones
conductuales
• Convulsiones
• Confusión
• Coma

• Manifestaciones clínicas de la hipoglucemia son
inespecíficos
• No es posible establecer una única concentración de
glucosa en plasma que defina categóricamente la
hipoglucemia
• Por lo tanto….

Triada de Whipple
• Signos – Síntomas de hipoglucemia
• Baja concentración plasmática de glucosa
• Resolución de los síntomas o signos después de la
concentración de glucosa plasmática se eleva

Causas
• Insulina
• SU

Causas
Hipoglucemia postabsortiva (Ayunas)
• Nesidioblastosis
• Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, la fructosa-1 ,6-difosfatasa,
fosforilasa, piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato
carboxikinasa o glucógeno sintetasa
• Drogas: Etanol, el haloperidol, pentamidina, salicilatos
quinina, y sulfonamidas

Causas
Hipoglicemia postpandrial (Reactiva)
• Gastrectomía, gastroyeyunostomía, vagotomía piloroplastia
→ entrada rápida de glucosa y la absorción en el intestino,
provocando la respuesta excesiva de insulina a una comida
• Síntomas postprandial sin tríada de Whipple

Causas
• Tumores productores de insulina: Insulinoma
• Hipoglucemia autoinmune - los anticuerpos de insulina y los
anticuerpos del receptor de insulina
• Sulfonilurea encubierta uso / abuso
• Deficiencias hormonales - Hipoadrenalismo (cortisol),
hipopituitarismo (hormona del crecimiento) (en niños),
deficiencia de glucagón (raro), y la adrenalina (muy raro)
• Enfermedades críticas - cardíacos, hepáticos, renales y
enfermedades; sepsis con fallo multiorgánico
• Combinación de uno o más de los anteriores, por ejemplo,
insuficiencia renal crónica y la ingestión de sulfonilurea

ADA – FDA 2004
Categorías
Hipoglucemia Grave
• Se requiere la asistencia de otra persona →
carbohidratos, glucagon IM
• Perdida de conciencia o no

ADA – FDA 2004
Categorías
Hipoglucemia Documentada
• Síntomas típicos de hipoglucemia acompañados de
glucemia inferior a 70mg/dl

ADA – FDA 2004
Categorías
Hipoglucemia Asintomática
• Valores de glucemia inferiores a 70 mg/dl sin
síntomas

ADA – FDA 2004
Categorías
Probable Hipoglucemia Sintomática :
Signos y síntomas sin una determinación de glucosa
plasmática

ADA – FDA 2004
Categorías
Hipoglucemia Relativa
Síntomas de hipoglucemia con niveles de glucosa
plasmática superiores a 70 mg/dl

70 mg/dl
Ese valor se aproxima al límite inferior de la glucosa
plasmática postabsortiva y el umbral para la
activación los mecanismos contrarreguladores, y es
lo suficientemente bajo como para reducir las
defensas contra la hipoglucemia posterior en
individuos no diabéticos.

70 mg/dl
• Cifra mas alta que la necesaria para producir los
síntomas de la hipoglucemia (55 mg / dl)
• No perjudica la función cerebral en individuos no
diabeticos
• Da tiempo al paciente a tomar medidas para impedir
que un síntoma episodio hipoglucémico.

Fisiología / Fisiopatología
Mecanismo Contraregulatorio
• Sensores de glucosa
ubicados en Hipota-
lamo, vena porta

Respuesta Autonómica
• Reducción secreción insulina ( 81 mg/dl)
• Incremento Secreción Glucagón

Respuesta Neuroendocrina
• Mediada por eje Hipotalamo hipofisiario
• Incremento liberación Hormona crecimiento
• Adrenocorticotropa → Cortisol

Mecanismo
Contrarregulatorio
EPINEFRINA
GlUCAGON CORTISOL GH GLUCEMIA

Fisiopatología
• Compromiso de las defensas contra regulatorias DM1
y DM2 de larga data
• Compromiso de las respuestas β / α
• No  Insulina al  Glucemia y No  Glucagon
• Dependencia de epinefrina, que usualmente está
atenuada su respuesta

Fisiopatología
• Ante un SN simpático atenuado
↓
• Hipoglucemia asintomática
↓
• Insuficiencia o incluso pérdida de los sintomas de
advertencia

Factores de Riesgo para Hipoglucemia en
DM
• Dosis de insulina o la secreción de insulina es
excesiva, a destiempo, o de el tipo equivocado
• De entrega de glucosa exógena es menor (por
ejemplo, después de omisión de comidas y durante la
noche de ayuno).
• La utilización de glucosa es mayor (por ejemplo,
durante el ejercicio).

Factores de Riesgo para Hipoglucemia en
DM
• La producción endógena de glucosa está disminuido
(por ejemplo, después del alcohol ingestión).
• La sensibilidad a la insulina es mayor (por ejemplo,
después de la pérdida de peso, un incremento en el
ejercicio regular o mejorar el control glucémico, y en
la mitad de la noche).
• Aclaramiento de insulina es menor (por ejemplo, con
insuficiencia renal).

factores de riesgo asociada a
insuficiencia autonómica
• Deficiencia absoluta de insulina endógena.
• Historia de hipoglucemia severa, hipoglucemia
asintomática, o de ambos, así como la hipoglucemia
antecedente reciente, el ejercicio previo,y el sueño.
• Terapia agresiva per se (menores niveles de HbA1c
inferiores, los objetivos de la glucemia, o ambos).

Complicaciones
• Daño neurológico
↓
• Muerte cerebral
↓
Mecanismo: Desconocido. Probablemente debido a
la reperfusión con glucosa excesiva

Complicaciones
Muerte súbita
↓
Mecanismo: Desconocido. Probablemente
arritmia.La hipoglucemia produce transitoriamente
intervalo QT prolongada, así como el aumento del
intervalo QT, una dispersión del QT

Manejo
Sin compromiso consciencia:
• Via oral →15 a 30 gr HC de rápida absorción
• Adelantar el tiempo de ingestas
• 25 gr de HC complejos
Con compromiso conciencia: Sueros glucosados 5%,
10%, 20%
• Glucagon IM

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