Enfermedad Pulmonar obstructiva cronica. Definicion, epidemiologia, etiologia, patologia, fisiopatologia, diagnositco, rx, tipos de EPOC y,su tratamiento, segun GOLD 2019. Bibliografia: Robbins Global initiative for Cronic Obstructive Disease (GOLD) 2019 Medicina Interna de Farreras y ROzman Diagnostico y tratamiento en neumologia Medicina interna de Cecil Medicina interna de Harrison La chuleta de Osler (www.lachuletadeosler.com)

1. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
• CESAR ARTURO HERNANDEZ REYNA
• UVM VICTORIA

2. DEFINICION DE EPOC

4. GOLD 2019

5. OBSTRUCCION PROGRESIVA E IRREVERSIBLE
AL FLUJO AEREO
 Su limitación al flujo aéreo u obstrucción al paso de aire es característico.
 Es progresiva y no es totalmente reversible.
 Respuesta inflamatoria anormal de pulmones a partículas nocivas.
 Cambios anatopatológicos pulmonares.
 Efectos extra pulmonares.

6. Destrucción del espacio aéreo (enfisema)
 Dilatación anormal de los espacios aéreos debido a la destrucción y deformación delos tabiques
alveolares.

7. Bronquitis crónica
 Clínicamente.
• Presencia de tos y expectoración persistente.
 Anatopatológicamente.
• Aumento anormal del tamaño de las glándulas mucosas de las vías aéreas cartilaginosas.

8. EPIDEMIOLOGÍA

9. EPOC en el mundo
 Actualmente, la EPOC es la cuarta causa de mortalidad en el mundo.
 OMS estima que será la tercera en 2020.
 20% no son fumadores.
 Prevalencia en México es de 7.8% en mayores de 40.
 Prevalencia en España es de 8% en mayores de 40.
 Prevalencia en USA es mayor del 10% en mayores de 45.
 20-40% de fumadores desarrolla EPOC.
 Hiperreactividad bronquial 2do factor de riesgo en Europa, con 15-39%.

11. EPOC en México
 Asociada al tabaquismo en un 95%.
 Proporción hombres a mujeres de 1:4.
 30% asociado a exposición por biomateriales.
 Exposición de 46-90% en áreas rurales.
 Prevalencia del EPOC del 6-18% según regiones del país.
 Prevalencia de subdiagnosticos en mayores a 40 del 6.9% en la CDMX.

12. FACTORES GENETICOS ASOCIADOS AL EP
 20%-40% de los fumadores desarrolla EPOC.
 Único factor identificado es el déficit de alfa 1-antitripsina.
 Riesgo incrementado para desarrollar EPOC.
 Función pulmonar o desarrollo máximo, a los 20 años, antes en mujeres.
 EPOC en mujeres mas enfermedad de vía respiratoria y menos enfisema que los hombres.

13. ANATOMIA PATOLOGICA

14. BRONQUITIS CRONICA
 Tos crónica no consecutiva con producción de esputo durante minimo 3 meses y por 2 años
seguidos.
 Hipersecrecion de moco en grandes vías respiratorias por hipertrofia de glándulas submucosas
en traquea y bronquios.
 Conlleva a hiperplasia de células caliciformes.
 Hiperemia, tumefaciion y edema en mucosas.
 Metaplasia y displasia escamosa en epitelio bronquial.
 Luz se oblitera por fibrosis (bronquiolitis obliterante).
 Disnea de esfuerzo a la larga.
 Hipercapnia, hipoxemia y cianosis ligera.

15.  Inflamacion bronquiolar anomalia morfologica mas precoz y constante de las vias aéreas en EPOC .
 Engrosamiento de la pared y contraccion de la musculatura lisa .
 Al ser crónico: fibrosis de la pared e hipertrofia muscular lisa.
 Engrosamiento de la pared, reducción del calibre de las arterias pulmonares e hipertensión
pulmonar.
 Hipertrofia y dilatación del ventriculo derecho.
 Eventual desarrollo de insuficiencia cardiaca derecha.

16. ENFISEMA
 Enfisema centroacinar (superior, apical) 95%, fumadores
 Afecta partes centrales o proximales del ácino, inte-
gradas por bronquiolos, alveolos distales conservados.
 Enfisema panacinar (inferior y anterior) alfa1-antitripsina
 Dilatación uniforme del ácino del bronquiolo al
alveolo.
 Enfisema acinar distal (mitad superior)
 Porción proximal del ácino es normal, alteración en
parte distal.
 Adyacente a zonas de fibrosis o atelectasia.
 Neumotórax espontaneo en jóvenes.
 Enfisema irregular (agrandamiento de los espacios
aéreos con fibrosis) (asintomático)
 Daño del ácino irregular, deformidad cicatricial.

17. ENFISEMA CENTROACINAR Y PANACINAR

19. ENFISEMA-PATOGENIA
 Aumento de macrófagos de 500-1,000%.
 Reducción de fagocitosis en 50% de pacientes.
 Incapacidad de fagocitar células apoptoticas.
 Neutrófilos llegan al sitio por quimiotaxis.
 Proteasas de neutrófilos destruyen alveolos y
estimulan secreción de glándulas submucosas y
células caliciformes.

20. ENFISEMA-PATOGENIA
 Infiltrados inflamatorios en paredes bronquiales.
 Desequilibrio de proteasas y anti-proteasas.
 Al no existir suficientes anti-proteasas, proteasas degradan
tejido elástico.
 Vías respiratorias abiertas por ausencia de tejido elástico.
 Colapso alveolar en espiración.
 Hipertrofia de musculo liso y fibrosis peri bronquial.
 Hiperplasia de células caliciformes, obstruye luz con moco.
 Hipertrofia de glandulas submucosas

21. ENFISEMA-PATOGENIA
 Destrucción del parénquima por pérdida de elasticidad del tejido pulmonar.
 Resultado de la destrucción de las estructuras que sostienen y alimentan los alvéolos.
 Pequeñas vías respiratorias colapsan durante la espiración, atrapando aire en los pulmones y
reduciendo la capacidad pulmonar.
 La pérdida de alvéolos conduce a la limitación del flujo de aire por dos mecanismos:
 Pérdida de las paredes alveolares, produce disminución en el retroceso elástico.
 Pérdida de la estructura de soporte alveolar, estrechamiento de las vías respiratorias.

22. Alteraciones anatomopatológicas (EPOC)
 A. Bronquíolo en el que se aprecia intenso infiltrado inflamatorio mononuclear, aumento de la
cantidad de músculo liso y cierto grado de fibrosis. Estas lesiones producen el engrosamiento de
la pared y reducen el diámetro de la luz bronquiolar. (Hematoxilina-eosina, ×100.)
 B. Imagen macroscópica de enfisema centrolobulillar.
 C. Arteria muscular pulmonar en la que se observa notable engrosamiento de la capa íntima que
reduce la luz arterial. (Tinción de fibras elásticas, ×100.)

23. Alteraciones anatomopatológicas (EPOC)

24. FISIOPATOLOGIA

25. FISIOPATOLOGÍA
 LImitacion cronica y poco reversible al flujo aereo espiratorio.
 Alteracion en vía aérea: aumentan la resistencia al flujo aereo por disminucion de la luz bronquial
debido a engrosamiento de la pared, contraccion de la musculatura lisa bronquial o perdida del
soporte elástico.
 Alteracion del parénquima alveolar: disminuyen la retraccion elástica pulmonar y la presion
necesaria para la generacion de flujo aéreo.
 Generan: hiperinsuflacion, aumento del volumen residual, aparición de hipoxemia con o sin
hipercapnia.

26. CLINICA

27. Clínica
 Disnea constante.
 Bronquitis crónica.
 Ortopnea y la disnea paroxistica nocturna, no se observan en la EPOC.
 Esputo blanquecino.
 Cuando presenta fiebre, suele ser una infección respiratoria grave, debe de sospecharse de
neumonía.
 No presenta dolor torácico.
 Escasa hemoptisis mesclada con esputo en episodios de infección bronquial.
 Hemoptisis mesclada con esputo, mas intensa o persistente, es sospecha de un tumor
broncopulmonar
 Ante una alteración ventilatoria obstructiva en una persona joven no fumadora con signos de
enfisema debe descartarse deficit de a1-antitripsina

28. TIPOS DE EPOC
1. EPOC BRONQUITICO crónico que excarbera su enfermedad con frecuencia
2. EPOC ENFITEMATOSO que excarbera su enfermedad con frecuencia
3. EPOC estable que no suele excerbar
4. EPOC MIXTO con características de asma

31. TIPO PREDOMINANTE DE EPOC

32. DIAGNOSTICO

33. RX

36. TRATAMIENTO

40. BIBLIOGRAFÍA